Antiarrhythmika Flashcards

1
Q

Gruppe von Ajmalin

A

Klasse Ia- Antiarrhythmika

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2
Q

Indikation von Ajmalin

A

-Akuttherapie VA
-SVTs
-nicht invasive Diagnostik von Rhythmusstörungen
- Brugada-Syndrom

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3
Q

Wirkungsmechanismus von Ajmalin

A

bindet an offenen (aktivieren) Nav-Kanal -> Hemmung des Kanals -> Frequenzabhängigkeit -> wirken v.a. Bei schnellen Tachykardien und längeres AP durch zusätzliche Blockade von K+-Kanälen

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4
Q

Wirkung der Klasse 1a-c Antiarrhythmika

A

Hemmung des schnellen Na-Einstroms:
-verlängerte relative Refraktärzeit
-Unterdrückung der Erregbarkeit
-Verlangsamung der Erregungsausbreitung
-Negativ inotrop (NW)

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5
Q

Nebenwirkungen von Ajmalin

A

-Appetitlosigkeit
-Übelkeit, Erbrechen
-Fieber, Juckreiz
-Ikterus, Transaminase-Anstieg, Leberschäden
-Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit
-selten: Thrombozytopenie/ Agranulozytose
-Gefahr eines induzierten LQT-Syndrom

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6
Q

Gruppe von Lidocain

A

Klasse 1b - Antiarrhythmika

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7
Q

Indikation von Lidocain

A

Akuttherapie VA

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8
Q

Wirkungsmechanismus von Lidocain

A

Bindet an inaktivierten (stabilisierten) Nav-Kanal -> Hemmung des Kanals und schnelle dissoziation von der Bindestelle und nur geringfügige Verkürzung AP -> geringer proarrhythmisch

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9
Q

Nebenwirkungen von Lidocain

A

-Schwindel
-Erregung
-Verwirrung
-Hör-& Sehstörungen
-Krämpfe

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10
Q

Pharmakokinetik von Lidocain

A

BV: I.v.

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11
Q

Welche Antiarrhythmika gehören zu den Klasse 1c-Antiarrhythmika

A

-Flecainid
-Propafenon

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12
Q

Indikation der Klasse 1c-Antiarrhythmika

A

-Komplexe SVTs /VTs
-aber Reservemittel da hohes proarrhythmogenes Potential

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13
Q

Wirkungsmechanismus von Klasse 1c-Antiarrhythmika

A

Bindet an inaktivierte und aktivierte Nav-Kanal -> Hemmung des Kanals und lange Dissoziation von der Bindungsstelle -> sehr effektive Unterdrückung Pathogenese Erregungsleitung und keine Auswirkung auf Länge des AP

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14
Q

Nebenwirkungen von Klasse 1c-Antiarrhythmika

A

-kontrainduziert bei strukturellen Herzerkrankungen
-Leichte Beta-Blockade bei Propafenon
CAVE: Asthma bronchiale
-ZNS-Symptome
-Kurzatmigkeit
-Verdauungsstörungen
-Herzrhytmusstörungen

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15
Q

Welche Antiarrhythmika gehören zu der Klasse III

A

-Amiodaron
-Dronedaron

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16
Q

Indikation von Amiodaron

A

-am häufigsten verordnetes Antiarrhythmikum
-VTs und SVTs
-Wiederbelebung nach Kammertachykardie /Kammerflimmern

17
Q

Indikation von Dronedaron

A

Schwächer wirksam als Amiodaron (Mittel 2. Wahl bei Kardioversion)

18
Q

Wirkungsmechanismus von Klasse III-Antiarrhythmika

A

Inhibieren repolarisierte K+-Kanäle (Kir) -> Verbreitung des AP (QT-Zeit länger) -> Verlängerung der effektiven Refraktärzeit und Reverse usw.-dependence

19
Q

Wirkung von Klasse III-Antiarrhythmika

A

-Verlängerung effektiver Refraktärzeit -> Unterbrwchung Reentry-Kreise
-auch weitere Kanäle inhibiert
-kaum negativ ionotrop
-Amiodaron auch noch Beta-Blocker
-Donedaron schwächer wirksam als Amiodaron

20
Q

Nebenwirkungen von Amiodaron

A

-Ablagerung in Kornea- Beeinträchtigung Sehvermögen
-Schilddrüsenfunktion
- ZNS-Störungen mit Tremor und Erregung
-Ataxie
-Interstitielle Lungenfibrose

21
Q

Nebenwirkungen von Donedaron

A

Erhöhte Morbidität und Mortalität bei bestehender HI, Leberschäden, Lungenschäden, Polyneurophatie

22
Q

Pharmakokinetik von Donedaron

A

HW: 25-30h

23
Q

Pharmakokinetik von Amiodaron

A

-HW: 15-40 Tage
-VT: Stark lipophil -> großes Verteilungsvolumen

24
Q

Interaktionen von Amiodaron

A

-inhibiert CYP450-2D6/3A4/2C9 und P-Glykoprotein -> verändert die Konz. Von den Substraten
-Graipfruit Saft hemmt die Metabolisierung von Amiodaron (hemmt CYP3A4)