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Pharma > Lipidsenker > Flashcards

Lipidsenker Flashcards

1
Q

Gruppe von Ezetimib

A

Cholesterinresoptionshemmer (Transporthemmer)

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2
Q

Gruppe von Colestyramin

A

Anionenaustauscher

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3
Q

Indikation von Ezetimib

A

Hypercholesterinämie

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4
Q

Wirkungsmechanismus von Ezetimib

A

Hemmt den NPC1L1 im apikalen Bürstensaum der Enterozyten -> Resorption von Cholesterin gehemmt

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5
Q

Wirkung von Ezetimib

A
  • LDL-C sinkt (20%)
  • therapielimitierend: Hochregulation der HMG-CoA-Reduktion
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6
Q

Nebenwirkungen von Ezetimib

A

-Kopfschmerzen (häufig)
- Gastrointestinale Symptome (häufig)
- Transaminaseanstieg (selten)

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7
Q

Pharmakokinetik von Ezetimib

A

MT: wird resorbiert und in der Leber glucoroniert-> Glucuronid -> in Galle-> nicht mehr resorbiert da sehr hydrophil -> hemmt NPC1L1

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8
Q

Interaktionen von Ezetimib

A

Mit Statinen erhöhtes Risiko für Rhabdomyolyse

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9
Q

Indikation von Colestyramin

A

Hypercholesterinämie

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Colestyramin

A

Stark positiv geladen-> bindet GS -> enteropathischer Kresilauf unterbrochen -> Leber nimmt vermehrt LDL auf für GS-Produktion aus Cholesterin

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11
Q

Wirkung von Colestyramin

A
  • LDL-C sinkt (20%)
  • therapielimitierend: Hochregulation der HMG-CaA-Reduktase
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12
Q

Nebenwirkungen von Colestyramin

A

-Obstipation
-Gastrointestinale Symptome
-Steatorrhö

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13
Q

Interaktion von Colestyramin

A

-bindet auch andere gleichzeitig gegebene Medikamente & vermindert deren Resorption

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14
Q

Welche Statine als Lipidsenker gibt es ?

A

Atorvastatin
Simvastatin
Pravastatin

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15
Q

Indikation von Statinen

A

Hypercholesterinämie

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16
Q

Wirkungsmechanismus von Statinen

A

KompetitivernHemmer der HMG-CaA-Reduktase: imitieren das HMG-CaA

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17
Q

Wirkung von Statinen

A

Cholesterin de-novoBS wird gehemmt

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18
Q

Nebenwirkungen von Statinen

A

-Anstieg der Transaminase
-Entwicklung Typ-2-Diabetis
-GIT Störungen
-Statin-assoziierte Myopathien

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19
Q

Pharmakokinetik von Statinen

A

MT: von Cytochromen metabolischer (bis auf Patvastatin)
BV: sehr gering (5-25%) -> gewünscht weil Wirkung Leber ist

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20
Q

Interaktionen von Statinen

A

Simvastatin, Lovostatin,Atorvastatin durch CYP3A4 metabolisiert

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21
Q

Gruppe von Evolocumab

A

PCSK9-Hemmer

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22
Q

Indikation von Evolocumab

A

Hypercholesterinämie

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23
Q

Wirkungsmechanismus von Evolocumab

A

Antikörper bindet stark und hochspezifisch an PCSK9-> Bindung PCSK9 an LDL-R gehemmt -> erhöhte LDL-R Dichte -> vermehrte Aufnahme von LDL

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24
Q

Wirkung von Evolocumab

A

LDL-C sinkt um 40-60% (mit Ezetimib bis zu 60-80%)

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25
Q

Gruppe von Fenofibrat

A

Fibrat

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26
Q

Indikation von Fenofibrat

A

-Hypertriglyzeridämie
- bei kombinierten Hypertri-/Hypercholesterinämie als Reservemittel

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27
Q

Wirkungsmechanismus von Fenofibrat

A

Bindet an PPARa (imitiert FS)-> aktiviert PPARa-> Expression verschiedener Gene

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28
Q

Wirkung von Fenofibrat

A

-Aktivierung der Beta-Oxidation-> TAGs sinken
- Steigerung Expression ApoAI & ApoAII -> HDL-Anstieg
-verminderte ApoCII Expression
-Vermehrte Bildung FGF21 -> erhöhte Insulinsesitivität
-LDL-Senkung

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29
Q

Nebenwirkungen von Fenofibrat

A
  • Bauchschmerzen, Diarrhö, Übelkeit
  • Hautausschlag, Photosensibilisierung, Haarausfall
    -Potenzstörung
    -selten: Myositis( Krämpfe, Steifheit, schwäche)
  • Gallensteinbildung begünstigt
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30
Q

Welche Sympathomimetika gehören zu den Agonisten an Alpha und Beta- Adrenorezeptoren ?

A

-Noradrenalin
-Adrenalin
-Dobutamin
-Etilefrin

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31
Q

Indikation von Noradrenalin

A

Bei einem septischen Schock, wenn durch alleinige Volumentherapie keine Kreislaufstabilität erreicht werden kann

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32
Q

Indikation von Adrenalin

A

-Kreislaufkollaps
-anaphylaktischer Schock
-schwere allergische Akutreaktion
-Notfallbehandlung
-Zusatz zu Lokalanästhetika

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33
Q

Indikation von Dobutamin

A

Kardiogener Schock

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34
Q

Indikation von Etilefrin

A

Kreislaufregulationsstörungen mit Hypotonie

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35
Q

Wirkungsmechanismus von Noradrenalin

A

Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ

36
Q

Wirkungsmechanismus von Adrenalin

A

Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ

37
Q

Wirkungsmechanismus von Etilefrin

A

Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ

38
Q

Wirkungsmechanismus von Dobutamin

A

Racemisches Gemisch:
- (+)-Enantiomer: Beta-Agonist und Alpha1-Antagonist
-(-)-Enantiomer: Alpha-Agonist
-Racemat: Schwacher Agonist

39
Q

Wirkung von Noradrenalin

A

-Vasokonstriktion: BP steigt
- HF sinkt
-Typische Sympathikus-Effekte

40
Q

Wirkung von Adrenalin

A

-Vasodilatation: DBP sinkt
-HF steigt, SAP auch
-Alpha-Konstriktion u.a in Haut und Schleimhaut

41
Q

Wirkung von Etilefrin

A

-Vasokonstriktion: BP steigt
- HF steigt/SAP steigt

42
Q

Wirkung von Dobutamin

A

-Vasokonstriktion: BP steigt
- HF steigt/SAP steigt/HMV steigt

43
Q

Nebenwirkungen von Noradrenalin

A

-reflektorische Bradykardie
- Hypertonus
-viele weitere sympathische Effekte an andere Organen

44
Q

Nebenwirkungen von Adrenalin

A

-Reflektorische Tachykardie
-viele weitere sympathische Effekte an anderen Organen

45
Q

Pharmakokinetik von Noradrenalin und Adrenalin

A

BV: 100% nach i.v. Gabe (keine p.o Gabe)
HWZ: 1-3min
MT: Durch MAO oder COMT abgebaut

46
Q

Nebenwirkungen von Dobutamin und Etilefrin

A

-Hypertonus
-Tachykardie
-Rythmusstörung
-Pektanginöse Beschwerden
-NS und Psyche
-Magen-Darm-Beschwerden

47
Q

Pharmakokinetik von Dobutamin

A

BV: 100% nach i.v. Gabe (keine p.o Gabe)
HWZ: 2-3 min
MT: Durch COMT abgebaut

48
Q

Pharmakokinetik von Etilefrin

A

MT: Keine Katecholstruktur und langer Substituent -> kein Substrat der MAO/COMT -> längere HWZ (2,5h)

49
Q

Gruppe von Xylometazolin

A

Agonisten an Alpha 1- & 2 Adrenorezeptoren

50
Q

Indikation von Xylometazolin

A

-Rhinitis/Sinusitis
-Nichtinfektiöse und allergische Formen der Bindehautentzündung
-Augenreizung

51
Q

Wirkungsmechanismus von Xylometazolin

A

Agonisten an Alpha 1 und 2 Adrenorezeptoren

52
Q

Wirkung von Xylometazolin

A

Vasokonstriktion nach ca. 5-10 min -> Abschellen der Schleimhäute und besserer Sekretabfluss

53
Q

Nebenwirkungen bei Xylometazolin

A

-Hyperämie bei Nachlassen der Wirkung
-Nachlassen der Wirkung bei chronischem Gebrauch
-Irreversible Schleimhautschäden
- Abbhängigkeit

54
Q

Gruppe von Phenylephrin

A

Agonisten an Alpha1-Adrenorezeptoren

55
Q

Indikation von Phenylephrin

A

-Grippemittel p.o.
-Reizerscheinung der Konjuktiva, Konjunktivitis

56
Q

Wirkungsmechanismus von Phenylephrin

A

Agonisten am Alpha1- Adrenorezeptor

57
Q

Wirkung von Phenylephrin

A

Vasokonstriktion nach ca. 5-10min-> abschwellen der Schleimhäute und besserer Sekretabfluss

58
Q

Nebenwirkungen von Phenylephrin

A

-Hypertonus
-Tachykardie
-Rhythmusstörungen
-Pektanginöse Beschwerden
- NS und Psyche
-Magen-Darm-Beschwerden

59
Q

Pharmakokinetik von Phenylephrin

A

MT: keine Katecholstruktur -> kein Substrat der COMT -> längere HWZ (2,1-3,4h)

60
Q

Agonisten an alpha2-Adrenorezeptoren

A

-Tizanidin
-Clonidin
-Moxonidin

61
Q

Indikation von Tizanidin

A

Zentrales Myotonolytikum

62
Q

Wirkungsmechanismus von Tizanidin

A

Agonisten an Alpha2-Adrenorezeptoren (negatives Feedback-Hemmung der NA-Freisetzung)

63
Q

Wirkung von Tizanidin

A

Hemmung polysynaptischer Reflexaktivität und Hemmung Freisetzung exzitatorische AS-Transmitter der Interneurone

64
Q

Indirekte Sympathomimetika - Substrate des axolemmalen NA-Transporters

A

-Tyramin
-Ephedrin
-Norephedrin
-Methylphenidat
-Methamphetamin
-Amphetamin

65
Q

Gruppe von Kokain

A

Inhibitor des axonalemmalen NA-Transporter

66
Q

Indikation von Kokain

A

-Suchtmittel
-in Kombi mit Lokalanästhetika
->verstärkte Wirkung

67
Q

Wirkungsmechanismus von Kokain

A

-hemmt NAT, DAT, SERT
-Blockiert Na+-Kanäle

68
Q

Wirkung von Kokain

A

-Wohlbefinden
-Euphorie
-gesteigerte Aufmerksamkeit
-verminderte Impulskontrolle
-Aggressivität
-Angstfreiheit, Selbstüberschätzung
-Bedürfnis nach Alkohol

69
Q

Nebenwirkung von Kokain

A

-Psychatrische Intoxikationserscheinungen
-Hypertonus
- Tachykardie
-Mydriasis
-Lichtstarre Pupille
-Vasospasmen
-Myokardischämie

70
Q

Indikation von Tyramin

A

Nicht mehr im Handel

71
Q

Indikation von Ephedrin

A

Bei grippalen Effekt
-hypotonus während Anästhesie (i.v.)
-Allergiker

72
Q

Indikation von Norephedrin

A

Gewichtsreduktion

73
Q

Indikation von Methylphenidat

A

-ADS
-ADHS
-Narkolepsie

74
Q

Indikation von Methamphetamin und Amphetamin

A

Suchtmittel

75
Q

Wirkungsmechanismus von indirekten Sympathomimetika

A

Substrate des Axolemalen NA-Transporters: Cotransport von Wirkstoff und NA+ aus dem EZR ins Cytosol -> kompetitive Hemmung der NA – Aufnahme in Speichelversikel und Hemmung der MAO -> Synaptische NA-Konzentration steigt -> hemmen nicht nur NAT, auch DAT und SERT

76
Q

Wirkung von Tyramin

A

Erhöhte NA-Konzentraion im synoptischen Spalt

77
Q

Wirkung von Ephedrin und Pseudoephidrin

A

Ephedrin: Behandlung Hypotonie während Anästhesie
Pseudoephidrin: grippale Effekte/für Allergiker in Kombi mit H1-Antihistaminikum

78
Q

Wirkung von Norephedrin

A

Cathin: Gewichtsreduktion und Appetithemmung
Phenylpropanolamin: Gewichtsreduktion und Erkältungskapseln

79
Q

Wirkung von Methylphenidat

A

-Inhibierung der DA/NA-Wiederaufnahme im Striatum/ZNS
-BP steigt und HF steigt
-Tonusabnahme Bronchialmuskulatur

80
Q

Wirkung Methamphetamin und Amphetamin

A

-BP steigt und HF steigt
- psychische Wirkung: Euphorie, erhöhte Konzentration, gesteigertes Selbstbewusstsein…

81
Q

Nebenwirkung von Methylphenidat, Methamphetamin und Amphetamin

A

-Appetit
-Verlust
-Schlaflosigkeit
-Nervosität
-Depression
-Aggression
-Reizbarkeit
-Kopfschmerzen
-Hypertonie,
-Tachykardie
-Übelkeit
-Bauchschmerzen
-Husten
-Fieber
-Wachstumsminderung

82
Q

Nebenwirkungen von Ephedrin und Norephedrin

A

-In Kombipräparaten sehr viele Nebenwirkungen
-Schlaflosigkeit
-Unruhe
-Tachykardie
-Hypertonie
-Herzrhythmusstörung
-Cathin als Risikofaktor für Entstehung der pulmonalen Hypertonie
-psychische NW

83
Q

Nebenwirkungen von Tyramin

A

Schlaflosigkeit, Unruhe, Kopfschmerzen, Hypertonus, Tachykardien…

84
Q

Pharmakokinetik von Methylphenidat , Metamphetamin, Amphetamin

A

MT: keine Katecholstruktur-> kein Substrat der MAO/COMT

85
Q

Pharmakokinetik von Ephedrin

A

MT: Vor Abbau durch MAO und COMT geschützt

86
Q

Pharmakokinetik von Norephedrin

A

MT: vor Abbau durch MAO& COMT geschützt
Unverändert ausgeschieden

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