Lipidsenker Flashcards

1
Q

Gruppe von Ezetimib

A

Cholesterinresoptionshemmer (Transporthemmer)

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2
Q

Gruppe von Colestyramin

A

Anionenaustauscher

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3
Q

Indikation von Ezetimib

A

Hypercholesterinämie

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4
Q

Wirkungsmechanismus von Ezetimib

A

Hemmt den NPC1L1 im apikalen Bürstensaum der Enterozyten -> Resorption von Cholesterin gehemmt

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5
Q

Wirkung von Ezetimib

A
  • LDL-C sinkt (20%)
  • therapielimitierend: Hochregulation der HMG-CoA-Reduktion
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6
Q

Nebenwirkungen von Ezetimib

A

-Kopfschmerzen (häufig)
- Gastrointestinale Symptome (häufig)
- Transaminaseanstieg (selten)

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7
Q

Pharmakokinetik von Ezetimib

A

MT: wird resorbiert und in der Leber glucoroniert-> Glucuronid -> in Galle-> nicht mehr resorbiert da sehr hydrophil -> hemmt NPC1L1

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8
Q

Interaktionen von Ezetimib

A

Mit Statinen erhöhtes Risiko für Rhabdomyolyse

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9
Q

Indikation von Colestyramin

A

Hypercholesterinämie

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Colestyramin

A

Stark positiv geladen-> bindet GS -> enteropathischer Kresilauf unterbrochen -> Leber nimmt vermehrt LDL auf für GS-Produktion aus Cholesterin

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11
Q

Wirkung von Colestyramin

A
  • LDL-C sinkt (20%)
  • therapielimitierend: Hochregulation der HMG-CaA-Reduktase
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12
Q

Nebenwirkungen von Colestyramin

A

-Obstipation
-Gastrointestinale Symptome
-Steatorrhö

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13
Q

Interaktion von Colestyramin

A

-bindet auch andere gleichzeitig gegebene Medikamente & vermindert deren Resorption

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14
Q

Welche Statine als Lipidsenker gibt es ?

A

Atorvastatin
Simvastatin
Pravastatin

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15
Q

Indikation von Statinen

A

Hypercholesterinämie

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16
Q

Wirkungsmechanismus von Statinen

A

KompetitivernHemmer der HMG-CaA-Reduktase: imitieren das HMG-CaA

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17
Q

Wirkung von Statinen

A

Cholesterin de-novoBS wird gehemmt

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18
Q

Nebenwirkungen von Statinen

A

-Anstieg der Transaminase
-Entwicklung Typ-2-Diabetis
-GIT Störungen
-Statin-assoziierte Myopathien

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19
Q

Pharmakokinetik von Statinen

A

MT: von Cytochromen metabolischer (bis auf Patvastatin)
BV: sehr gering (5-25%) -> gewünscht weil Wirkung Leber ist

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20
Q

Interaktionen von Statinen

A

Simvastatin, Lovostatin,Atorvastatin durch CYP3A4 metabolisiert

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21
Q

Gruppe von Evolocumab

A

PCSK9-Hemmer

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22
Q

Indikation von Evolocumab

A

Hypercholesterinämie

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23
Q

Wirkungsmechanismus von Evolocumab

A

Antikörper bindet stark und hochspezifisch an PCSK9-> Bindung PCSK9 an LDL-R gehemmt -> erhöhte LDL-R Dichte -> vermehrte Aufnahme von LDL

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24
Q

Wirkung von Evolocumab

A

LDL-C sinkt um 40-60% (mit Ezetimib bis zu 60-80%)

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25
Gruppe von Fenofibrat
Fibrat
26
Indikation von Fenofibrat
-Hypertriglyzeridämie - bei kombinierten Hypertri-/Hypercholesterinämie als Reservemittel
27
Wirkungsmechanismus von Fenofibrat
Bindet an PPARa (imitiert FS)-> aktiviert PPARa-> Expression verschiedener Gene
28
Wirkung von Fenofibrat
-Aktivierung der Beta-Oxidation-> TAGs sinken - Steigerung Expression ApoAI & ApoAII -> HDL-Anstieg -verminderte ApoCII Expression -Vermehrte Bildung FGF21 -> erhöhte Insulinsesitivität -LDL-Senkung
29
Nebenwirkungen von Fenofibrat
- Bauchschmerzen, Diarrhö, Übelkeit - Hautausschlag, Photosensibilisierung, Haarausfall -Potenzstörung -selten: Myositis( Krämpfe, Steifheit, schwäche) - Gallensteinbildung begünstigt
30
Welche Sympathomimetika gehören zu den Agonisten an Alpha und Beta- Adrenorezeptoren ?
-Noradrenalin -Adrenalin -Dobutamin -Etilefrin
31
Indikation von Noradrenalin
Bei einem septischen Schock, wenn durch alleinige Volumentherapie keine Kreislaufstabilität erreicht werden kann
32
Indikation von Adrenalin
-Kreislaufkollaps -anaphylaktischer Schock -schwere allergische Akutreaktion -Notfallbehandlung -Zusatz zu Lokalanästhetika
33
Indikation von Dobutamin
Kardiogener Schock
34
Indikation von Etilefrin
Kreislaufregulationsstörungen mit Hypotonie
35
Wirkungsmechanismus von Noradrenalin
Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ
36
Wirkungsmechanismus von Adrenalin
Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ
37
Wirkungsmechanismus von Etilefrin
Bindet an Alpha/Beta-Adrenorezeptoren -> G-Protein gekoppelt -> Unterschiedliche Effekte je nach Organ
38
Wirkungsmechanismus von Dobutamin
Racemisches Gemisch: - (+)-Enantiomer: Beta-Agonist und Alpha1-Antagonist -(-)-Enantiomer: Alpha-Agonist -Racemat: Schwacher Agonist
39
Wirkung von Noradrenalin
-Vasokonstriktion: BP steigt - HF sinkt -Typische Sympathikus-Effekte
40
Wirkung von Adrenalin
-Vasodilatation: DBP sinkt -HF steigt, SAP auch -Alpha-Konstriktion u.a in Haut und Schleimhaut
41
Wirkung von Etilefrin
-Vasokonstriktion: BP steigt - HF steigt/SAP steigt
42
Wirkung von Dobutamin
-Vasokonstriktion: BP steigt - HF steigt/SAP steigt/HMV steigt
43
Nebenwirkungen von Noradrenalin
-reflektorische Bradykardie - Hypertonus -viele weitere sympathische Effekte an andere Organen
44
Nebenwirkungen von Adrenalin
-Reflektorische Tachykardie -viele weitere sympathische Effekte an anderen Organen
45
Pharmakokinetik von Noradrenalin und Adrenalin
BV: 100% nach i.v. Gabe (keine p.o Gabe) HWZ: 1-3min MT: Durch MAO oder COMT abgebaut
46
Nebenwirkungen von Dobutamin und Etilefrin
-Hypertonus -Tachykardie -Rythmusstörung -Pektanginöse Beschwerden -NS und Psyche -Magen-Darm-Beschwerden
47
Pharmakokinetik von Dobutamin
BV: 100% nach i.v. Gabe (keine p.o Gabe) HWZ: 2-3 min MT: Durch COMT abgebaut
48
Pharmakokinetik von Etilefrin
MT: Keine Katecholstruktur und langer Substituent -> kein Substrat der MAO/COMT -> längere HWZ (2,5h)
49
Gruppe von Xylometazolin
Agonisten an Alpha 1- & 2 Adrenorezeptoren
50
Indikation von Xylometazolin
-Rhinitis/Sinusitis -Nichtinfektiöse und allergische Formen der Bindehautentzündung -Augenreizung
51
Wirkungsmechanismus von Xylometazolin
Agonisten an Alpha 1 und 2 Adrenorezeptoren
52
Wirkung von Xylometazolin
Vasokonstriktion nach ca. 5-10 min -> Abschellen der Schleimhäute und besserer Sekretabfluss
53
Nebenwirkungen bei Xylometazolin
-Hyperämie bei Nachlassen der Wirkung -Nachlassen der Wirkung bei chronischem Gebrauch -Irreversible Schleimhautschäden - Abbhängigkeit
54
Gruppe von Phenylephrin
Agonisten an Alpha1-Adrenorezeptoren
55
Indikation von Phenylephrin
-Grippemittel p.o. -Reizerscheinung der Konjuktiva, Konjunktivitis
56
Wirkungsmechanismus von Phenylephrin
Agonisten am Alpha1- Adrenorezeptor
57
Wirkung von Phenylephrin
Vasokonstriktion nach ca. 5-10min-> abschwellen der Schleimhäute und besserer Sekretabfluss
58
Nebenwirkungen von Phenylephrin
-Hypertonus -Tachykardie -Rhythmusstörungen -Pektanginöse Beschwerden - NS und Psyche -Magen-Darm-Beschwerden
59
Pharmakokinetik von Phenylephrin
MT: keine Katecholstruktur -> kein Substrat der COMT -> längere HWZ (2,1-3,4h)
60
Agonisten an alpha2-Adrenorezeptoren
-Tizanidin -Clonidin -Moxonidin
61
Indikation von Tizanidin
Zentrales Myotonolytikum
62
Wirkungsmechanismus von Tizanidin
Agonisten an Alpha2-Adrenorezeptoren (negatives Feedback-Hemmung der NA-Freisetzung)
63
Wirkung von Tizanidin
Hemmung polysynaptischer Reflexaktivität und Hemmung Freisetzung exzitatorische AS-Transmitter der Interneurone
64
Indirekte Sympathomimetika - Substrate des axolemmalen NA-Transporters
-Tyramin -Ephedrin -Norephedrin -Methylphenidat -Methamphetamin -Amphetamin
65
Gruppe von Kokain
Inhibitor des axonalemmalen NA-Transporter
66
Indikation von Kokain
-Suchtmittel -in Kombi mit Lokalanästhetika ->verstärkte Wirkung
67
Wirkungsmechanismus von Kokain
-hemmt NAT, DAT, SERT -Blockiert Na+-Kanäle
68
Wirkung von Kokain
-Wohlbefinden -Euphorie -gesteigerte Aufmerksamkeit -verminderte Impulskontrolle -Aggressivität -Angstfreiheit, Selbstüberschätzung -Bedürfnis nach Alkohol
69
Nebenwirkung von Kokain
-Psychatrische Intoxikationserscheinungen -Hypertonus - Tachykardie -Mydriasis -Lichtstarre Pupille -Vasospasmen -Myokardischämie
70
Indikation von Tyramin
Nicht mehr im Handel
71
Indikation von Ephedrin
Bei grippalen Effekt -hypotonus während Anästhesie (i.v.) -Allergiker
72
Indikation von Norephedrin
Gewichtsreduktion
73
Indikation von Methylphenidat
-ADS -ADHS -Narkolepsie
74
Indikation von Methamphetamin und Amphetamin
Suchtmittel
75
Wirkungsmechanismus von indirekten Sympathomimetika
Substrate des Axolemalen NA-Transporters: Cotransport von Wirkstoff und NA+ aus dem EZR ins Cytosol -> kompetitive Hemmung der NA – Aufnahme in Speichelversikel und Hemmung der MAO -> Synaptische NA-Konzentration steigt -> hemmen nicht nur NAT, auch DAT und SERT
76
Wirkung von Tyramin
Erhöhte NA-Konzentraion im synoptischen Spalt
77
Wirkung von Ephedrin und Pseudoephidrin
Ephedrin: Behandlung Hypotonie während Anästhesie Pseudoephidrin: grippale Effekte/für Allergiker in Kombi mit H1-Antihistaminikum
78
Wirkung von Norephedrin
Cathin: Gewichtsreduktion und Appetithemmung Phenylpropanolamin: Gewichtsreduktion und Erkältungskapseln
79
Wirkung von Methylphenidat
-Inhibierung der DA/NA-Wiederaufnahme im Striatum/ZNS -BP steigt und HF steigt -Tonusabnahme Bronchialmuskulatur
80
Wirkung Methamphetamin und Amphetamin
-BP steigt und HF steigt - psychische Wirkung: Euphorie, erhöhte Konzentration, gesteigertes Selbstbewusstsein…
81
Nebenwirkung von Methylphenidat, Methamphetamin und Amphetamin
-Appetit -Verlust -Schlaflosigkeit -Nervosität -Depression -Aggression -Reizbarkeit -Kopfschmerzen -Hypertonie, -Tachykardie -Übelkeit -Bauchschmerzen -Husten -Fieber -Wachstumsminderung
82
Nebenwirkungen von Ephedrin und Norephedrin
-In Kombipräparaten sehr viele Nebenwirkungen -Schlaflosigkeit -Unruhe -Tachykardie -Hypertonie -Herzrhythmusstörung -Cathin als Risikofaktor für Entstehung der pulmonalen Hypertonie -psychische NW
83
Nebenwirkungen von Tyramin
Schlaflosigkeit, Unruhe, Kopfschmerzen, Hypertonus, Tachykardien…
84
Pharmakokinetik von Methylphenidat , Metamphetamin, Amphetamin
MT: keine Katecholstruktur-> kein Substrat der MAO/COMT
85
Pharmakokinetik von Ephedrin
MT: Vor Abbau durch MAO und COMT geschützt
86
Pharmakokinetik von Norephedrin
MT: vor Abbau durch MAO& COMT geschützt Unverändert ausgeschieden