Intestinale Antophlogistika Flashcards

1
Q

Gruppe: Sulfasalazin, Olsalazin, Mesalazin

A

Aminoisalazylate

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Q

Indikation: Sulfasalazin, Olsalazin

A
  • Colitis ulcerosa (nir Dickdarm)
  • Rheumatode Arthritis
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3
Q

Indikation: Mesalazin

A
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
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Q

Wirkmechanismus: Sulfasalazin, Olsalazin, Mesalazin

A

Hemmt Lipooxygenase von im Colin enthaltenen Entzündungszellen –> Hemmung Produktion Leukotriene + antioxidativ

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Q

Wirkung: Sulfasalazin, Olsalazin, Mesalazin

A

Entzündungshemmend

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6
Q

Nebenwirkung: Sulfasalazin, Olsalazin, Mesalazin

A
  • GIT-Störung
  • Überempfindlichkeitsreaktionen
  • ZNS-Störung
  • Sulfasalazin: reversible Ologiospermie, Blutbildveränderunge
  • Olsalazin: Nephrotoxizität minimiert, wässriger Durchfall
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7
Q

Pharmakokinetik

A
  • geringe BV –> hohe intraluminale Konz
  • MT: Azareduktasen
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8
Q

Gruppe: Budesonid

A

Glukokortikoide

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9
Q

Indikation: Budesonid

A
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
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10
Q

Wirkungsmechanismus: Budesonid

A
  • Akuter Effekt nicht bekannt
  • langfristig Hemmung des i.z. NF-KB –> Hemmung Expression multipler Entzündungsmediatoren –> verminderte Immunantwort
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11
Q

Wirkung: Budesonid

A

Entzündungshemmend v.a. lokal

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12
Q

Nebenwirkung: Budesonid

A
  • geringer NW als systemische Glukokortikoide
  • Cushing-Syndrom…
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13
Q

Pharmakokinetik: Budesonid

A
  • BV: 7% da hohe First Pass Effekt
  • VT: v.a. im GIT, nach Resorption nur 7% in Blut
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14
Q

Gruppe: Vedolizumab, Ustekinumab, Risankizumab

A

Biologie

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15
Q

Indikation: Vedolizumab, Ustekinumab, Risankizumab

A
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Chron
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16
Q

Wirkmechanismus: Vedolizumab

A

-AK gegen α4β7-Integrin

17
Q

Wirkungsmechanismus: Ustekinumab

A
  • AK gegen p40-Untereinheit von IL 12/23 –> Differenzierung von proinflamatorischen Th17-Zellen gehemmt
18
Q

Wirkungsmechanismus: Risankizumab

A

AK gegen p19 Untereinheit von IL23

19
Q

Wirkung: Vedolizumab

A

Verhindert einwandern von Lymphozyten in das Gewebe –> Entzündungsreaktion vermindert

20
Q

Wirkung: Ustekinumab, Risankizumab

A

Rekurtierung & Differenzierung von Entzündungszellen gehemmt

21
Q

Nebenwirkung: Vedolizumab

A
  • Infusionsreaktion
  • Opportunistische Infektion
  • GIT Störungen, Hypertonie
22
Q

Nebenwirkung: Ustekinumab, Risankizumab

A
  • Depression
  • Opportunistische Infektionen
  • Hypertonus, GIT Störungen
23
Q

Gruppe: Tofacitinib, Folgotinib

A

JAK-Inhibitoren

24
Q

Indikation: Tofacitinib, Filgotinib

A
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
25
Wirkmechanismus: Tofacitinib, Filgotinib
Hemmen JAK--> Zytokine keine Wirkung am R --> i.z. Signalkaskade gehemmt
26
Wirkung: Tofacitinib, Filgotinib
Zytokinproduktion gehemmt
27
Nebenwirkung: Tofacitinib, Filgotinib
- Opportunistische Infektion - Myelosuppression - Störungen des Lipidstoffwechsels
28
Gruppe: Ozanimod
S1PR-Modulatore
29
Indikation: Ozanimod
MS
30
Wirkungemechanismus: Ozanimod
Bindet an S1PR vom Lyphknoten --> hemmt Freisetzung von Lymphozyten
31
Wirkung: Ozanimod
Entzündungshemmend