Diuretika Flashcards

1
Q

Gruppe von Furosemid

A

Schleifendiuretika

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2
Q

Indikation von Furosemid

A

-Herzinsuffizienz
-Hypertonie
-Ödeme
-drohendes Nierenversagen
-Hyperkalziämie

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3
Q

Wirkungsmechanismus von Furosemid

A

Hemmung des NKCC2 -> verminderte Natrium, Kalium? Chlorid, Magnesium und Calcium
-Resorption
Werden glomulär filtriert und tubulär sezerniert

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4
Q

Wirkung von Furosemid

A

Am stärksten wirksames Diuretikum
-25% des filtrierten Na+ und entsprechende Wassermenge ausgeschieden
-volumenreduktion

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5
Q

Nebenwirkung von Furosemid

A

-vermehrter Na+ und Wasserverlust
-Hypokaliämie/ Hyponatriämie
-Hyperglykämie
-Hyperurikämie
-Anstieg TAGs und LDL-Cholesterin

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6
Q

Pharmakokinetik von Furosemid

A

HW: 0.5-2h

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7
Q

Interaktion von Furosemid

A

-Aminoglykosidantibiotika -> Synergistischer Schädigungseffekt im Innenohr
-kann digitalis-Wirkung verstärken
-mit Laxanzien -> verstärkter K+-Verlust
-mit anderen BP-senkenden Pharmaka -> Hypotonie
-durch NSAIDS Wirkung abgeschwächt
-Substrate des Säuretransporters verhindern aktive Sekretion

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8
Q

Gruppe von Torasemid

A

Schleifendiuretika

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9
Q

Indikation von Torasemid

A

-Herzinsuffizienz
-Hypertonie
-Ödeme
-drohendes Nierenversagen
-Hyperkalziämie

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Torasemid

A

Hemmung des NKCC2 -> verminderte Natrium, Kalium? Chlorid, Magnesium und Calcium
-Resorption
Werden glomulär filtriert und tubulär sezerniert

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11
Q

Wirkung von Torasemid

A

Am stärksten wirksames Diuretikum
-25% des filtrierten Na+ und entsprechende Wassermenge ausgeschieden
-volumenreduktion

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12
Q

Nebenwirkungen von Torasemid

A

-vermehrter Na+ und Wasserverlust
-Hypokaliämie/ Hyponatriämie
-Hyperglykämie
-Hyperurikämie
-Anstieg TAGs und LDL-Cholesterin

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13
Q

Pharmakokinetik von Torasemid

A

HW: 2-3h

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14
Q

Interaktion von Torasemid

A

-Aminoglykosidantibiotika -> Synergistischer Schädigungseffekt im Innenohr
-kann digitalis-Wirkung verstärken
-mit Laxanzien -> verstärkter K+-Verlust
-mit anderen BP-senkenden Pharmaka -> Hypotonie
-durch NSAIDS Wirkung abgeschwächt
-Substrate des Säuretransporters verhindern aktive Sekretion

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15
Q

Gruppe von Hydrochlorothiazid

A

Thiazide

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16
Q

Indikation von Hydrochlorothiazid

A

-Arterielle Hypertonie (1.Wahl)
-Herzinsuffizienz (1.Wahl)
-Ödeme (1. Wahl)
-Hyperkalziurie
-renamed Diabetes insipidus

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17
Q

Wirkungsmechanismus von Hydrochlorothiazid

A

Hemmung des NCC -> verminderte Na+, Cl-Resorption und stimuliert Ca2+- Resorption und erhöhte K+-Ausscheidung
-werden globulär filtriert und tubulär sezerniert

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18
Q

Wirkung von Hydrochlorothiazid

A

-Na+ und entsprechende Wassermenge ausgeschieden
-Volumenreduktion
-Gefahr von Nierensteinen bei Hypercalciurie gesenkt

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19
Q

Nebenwirkungen von Hydrochlorothiazid

A

-vermehrte Na+ und Wasserverlust
-Hypotonie
-Hypovolämie
-Hämokonzentration
-> Schwächegefühl, Schwindel, Kreiskollaps, Thromboembolieneigung
-Hypokaliämie/Hyponatriämie
-Hyperglykämie
-Hyperurikämie
-GIT-Beschwerden
-Anstieg TAGs und LDL-Cholesterin

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20
Q

Pharmakokinetik von Hydrochlorothiazid

A

HW: 2.5h

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21
Q

Interaktion von Hydrochlorothiazid

A

-mit anderen BP-senkenden Pharmaka -> Hypotonie
-kann Digitalis-Wirkung verstärken
- mit Lanxanzien -> verstärkter K+-Verlust
-mit Anionenaustauschetn -> Wirkung abgeschwächt
-Durch NSAIDS Wirkung abgeschwächt
-gleichzeitig Ca2+ -Substitution/Vitamin D-Gabe -> Hyperkalziämie

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22
Q

Gruppe von Chlortalidon

A

Thiazide

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23
Q

Indikation von Chlortalidon

A

-Arterielle Hypertonie (1.Wahl)
-Herzinsuffizienz (1.Wahl)
-Ödeme (1. Wahl)
-Hyperkalziurie
-renamed Diabetes insipidus

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24
Q

Wirkungsmechanismus von Chlortalidon

A

Hemmung des NCC -> verminderte Na+, Cl-Resorption und stimuliert Ca2+- Resorption und erhöhte K+-Ausscheidung
-werden globulär filtriert und tubulär sezerniert

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25
Wirkung von Chlortalidon
-Na+ und entsprechende Wassermenge ausgeschieden -Volumenreduktion -Gefahr von Nierensteinen bei Hypercalciurie gesenkt
26
Nebenwirkungen von Chlortalidon
-vermehrte Na+ und Wasserverlust -Hypotonie -Hypovolämie -Hämokonzentration -> Schwächegefühl, Schwindel, Kreiskollaps, Thromboembolieneigung -Hypokaliämie/Hyponatriämie -Hyperglykämie -Hyperurikämie -GIT-Beschwerden -Anstieg TAGs und LDL-Cholesterin
27
Pharmakokinetik von Chlortalidon
HW:40-60h
28
Interaktion von Chlortalidon
-mit anderen BP-senkenden Pharmaka -> Hypotonie -kann Digitalis-Wirkung verstärken - mit Lanxanzien -> verstärkter K+-Verlust -mit Anionenaustauschetn -> Wirkung abgeschwächt -Durch NSAIDS Wirkung abgeschwächt -gleichzeitig Ca2+ -Substitution/Vitamin D-Gabe -> Hyperkalziämie
29
Gruppe von Amilorid
Kaliumsparende Diuretika
30
Indikation von Amilorid
Diuretische Langzeitbehandlung in Kombination mit Thiaziden und Analogs
31
Wirkungsmechanismus von Amilorid
Blockieren den eNAC -> verminderte Natrium-Resorption und verminderte Kalium-Sekretion
32
Wirkung von Amilorid
-Natrium und entsprechende Wassermenge ausgeschieden -Volumenreduktion -verringerte Kalium-Ausscheidung
33
Nebenwirkungen von Amilorid
-Kyperkaliämie -GIT-Störungen -Megaloblastäre Anämie
34
Halbwertszeit von Amilorid
HW: 6-8h
35
Interaktionen von Amilorid
Mit ACE-Hemmern/ anderen kaliumsparenden Pharmaka -> Hyperkaliämie Risiko erhöht -Trimethoprim mit Sulfamethoxazol bei Harnwegsinfekt -Trimethoprim in hoher Dosis mit Sulfamethoxazol/Pentamidin bei Pneumoncystis jirovecii-Pneumonirn bei AIDS
36
Gruppe von Triamteren
Kaliumsparende Diuretika
37
Indikation von Triamteren
Diuretische Langzeitbehandlung in Kombination mit Thiaziden und Analogs
38
Wirkungsmechanismus von Triamteren
Blockieren den eNAC -> verminderte Natrium-Resorption und verminderte Kalium-Sekretion
39
Wirkung von Triamteren
-Natrium und entsprechende Wassermenge ausgeschieden -Volumenreduktion -verringerte Kalium-Ausscheidung
40
Nebenwirkungen von Triamteren
-Kyperkaliämie -GIT-Störungen -Megaloblastäre Anämie
41
Pharmakokinetik von Triamteren
HW: 4h
42
Interaktionen von Triamteren
Mit ACE-Hemmern/ anderen kaliumsparenden Pharmaka -> Hyperkaliämie Risiko erhöht -Trimethoprim mit Sulfamethoxazol bei Harnwegsinfekt -Trimethoprim in hoher Dosis mit Sulfamethoxazol/Pentamidin bei Pneumoncystis jirovecii-Pneumonirn bei AIDS
43
Gruppe von Eplerenon
Aldosteron-Antagonisten
44
Indikation von Eplerenon
-Herzinsuffizienz -Therapiefraktäre Hypedtonie -Leberzirrhose -Hyperaldosteronismus
45
Wirkungsmechanismus von Eplerenon
Kompetenterer Antagonist am MR-> verminderte Expression der Natrium/Kalium-ATPase; verminderter Einbau eNAC-> verminderter Natrium und Kalium-Sekretion -relativ selektiv für den MR
46
Wirkung von Eplerenon
-Natrium und entsprechende Wassermenge ausgeschieden -Volumenreduktion -verringerte Kalium-Ausscheidung
47
Nebenwirkungen von Eplerenon
-Hyponatriämie, Hyperkaliämie -GIT-Störungen
48
Interaktion von Eplerenon
-Mit ACE-Hemmer/ anderen Kaliumsparenden Pharmaka -> Hyperkaliämie Risiko erhöht -mit selektiven SSRI -> Hyponatriämie Risiko erhöht
49
Gruppe von Spironolacton
Aldosteron-Antagonisten
50
Indikation von Spironolacton
-Herzinsuffizienz -Therapiefraktäre Hypedtonie -Leberzirrhose -Hyperaldosteronismus
51
Wirkungsmechanismus von Spironolacton
Kompetenterer Antagonist am MR-> verminderte Expression der Natrium/Kalium-ATPase; verminderter Einbau eNAC-> verminderter Natrium und Kalium-Sekretion -auch Wirkung auf andere Steroidrezeptoren
52
Wirkung von Spironolacton
-Natrium und entsprechende Wassermenge ausgeschieden -Volumenreduktion -verringerte Kalium-Ausscheidung
53
Nebenwirkungen von Spironolacton
-Antiandrogene/ progestagene Wirkungen: potenzstörungen, Gynäkomastie, Menorrhö, Hirsutismus, Menstruationsstörungrn -Hyponatriämie, Hyperkaliämie -GIT-Störungen
54
Interaktion von Spironolacton
55
Gruppe von Mannitol
Osmotische Diuretika
56
Indikation von Mannitol
-Hirnödem -akuter Glaukomanfall -bei Intoxikationen zur forcierten Ausscheidung -akute Ausschwemmung von Ödemen
57
Wirkungsmechanismus von Mannitol
I.v. Applizierter Zuckeralkohol -> bindet große Mengen Wasser an sich im EZR - werden nicht rückresorbiert
58
Wirkung von Mannitol
-starker Wasserverlust -geringer Elektrolytvdrlust - hypotoner Harn
59
Nebenwirkungen von Mannitol
Volumenbelastung des Kreislaufs -> kontraindiziert bei HI und Lungenödemen, da initial das Blutvolumen vermehrt wird
60
Gruppe von Azetazolamid
Carboanhydrase-Hemmer
61
Indikation von Azetazolamid
-akuter Glaukomanfall -akute Höhenkrankheit -nicht mehr als Diuretikum
62
Wirkungsmechanismus von Azetazolamid
Hemmung der Carboanhydrase -> vermehrte NaHCO3 Ausscheidung -Komp. Natrium-Resorption im distalen Tubus
63
Wirkung von Azetazolamid
-Volumenreduktion -vermehrte HCO3-Ausscheidung -> normalisierte Alkalose