Thérapeutique Flashcards
Différentes toxidermies et délais d’apparition
Toxidermies bénignes
Toxidermies érythémateuses (exanthèmes) +++ j4-j14 typiquement j9
Toxidermies urticariforme (urticaire superficielle) ++ Qq minutes/heures
Réaction de photosensibilité
Heures suivants exposition
Erythème pigmenté fixe
<48h après la prise
Toxidermies graves
Oedème de Quincke et choc anaphylactique
Immédiat
Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS)
2 à 6 semaines
Toxidermies bulleuses (Stevens-Johnson / Lyell) J7-j21 typiquement j10
Toxidermie pustuleuse (PEAG) 1 à 4j
Réflexes toxidermie
Prouver l’imputabilité
Imputabilité extrinsèque: toxidermies connues à ce médicament / littérature
Imputabilité intrinsèque: concordance de la symptomatologie et de la chronologie
Dans tous les cas:
déclaration à la pharmaco-vigilance et
CI ultérieure (carte) (PMZ)
Œdème de Quincke
Médicaments responsables
Clinique
CAT
Médicaments responsables
Pénicillines et autres β-lactamines (!! risque croisé)
AINS-aspirine / produit de contraste / IEC, etc.
Tableau clinique
Oedème de Quincke
Tuméfaction sous-cutanée blanche / ferme / tendue
+/- associée à une urticaire superficielle
!! risque asphyxique vital si localisation glottique
Choc anaphylactique
Choc distributif par vasodilatation périphérique
→
collapsus (PAs < 90 mmHg) / marbures / FC > 120/min
Conduite à tenir
Arrêt immédiat du médicament (PMZ) / transfert en REA
Adrénaline: 0.1mg IV ou 1mg IM /15min +/- remplissage (cristalloïdes)
Remarque: anti-H1 et corticoïdes fréquents mais efficacité non prouvée
Syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse Dress Médicaments Clinique et paraclinique Évolution
drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
Médicaments responsables
Anti-épileptiques ++: phénytoïne / phénobarbital / carbamazépine
Anti-ostéoporotique: ranélate de strontium (Protélos®) / minocycline
Tableau clinique
Signes généraux: fièvre élevée
Atteinte cutanée
Erythème étendu voire érythrodermie (cf item 314)
Prurit sévère / lésions infiltrées (oedème) / poly-ADP diffuse
Atteintes viscérales
Hépatite cytolytique / néphopathie interstitielle
Pneumopathie (PHS) / myocardite… : risque vital
Tableau biologique
Hyperéosinophilie souvent > 1500/mm3
Cytolyse hépatique ++ / rechercher IHC (TP-F.V)
Syndrome mononucléosique fréquent (cf item 334)
Evolution caractéristique
Survenue tardive: 2 à 6S après la prise médicamenteuse
Régression lente sur plusieurs semaines: hospitalisation +++
Toxidermies bulleuses Généralités Diagnostic Complications Traitement
Syndromes de Lyell / Stevens-Johnson = « nécrolyse épidermique toxique »
Généralités
Toxidermies les plus graves: nécrose de l’épiderme étendue
+++++
Délai de survenue = 7 à 21J (typiquement 10J) / ré-épidermisation en 3S
+++++
Médicaments responsables
Cotrimoxazole (Bactrim®) / chez VIH ++ (ABP si CD4 < 200/mm3)
AINS / anti-épileptiques (hydantoïne / carbamazépine / lamotrigine)
Allopurinol ++ / antibiotiques: amoxicilline / atovaquone-proguanil
!! Remarque
La seule différence entre SJS et SL est la suface corporelle touchée
Diagnostic
Tableau commun de toxidermie bulleuse (4)
Fièvre élevée et AEG majeure / extension rapide (quelques heures à jours)
Bulles et érosion multifocale / maculo-papules / plaques purpuriques
Erosions muqueuses constante et intense: buccale / génitale / oculaire ++
Signe de Nikolsky: décollement à la pression ou frottement (« linge mouillé »)
Topographie = visage et tronc +++ / atteinte péri-orificielle
En fonction de la surface corporelle touchée, on distingue
syndrome de Stevens-Johnson: si décollement cutané < 10%
syndrome de Lyell: si décollement cutané > 30%
Remarque: entre 10 et 30%: on attend 24h, l’évolution déterminera le syndrome
Certitude = biopise cutanée
Montre une nécrose de l’épiderme tandis que le derme est peu touché
Diagnostic différentiel: érythème polymorphe
LE diagnostic différentiel du SJ / il est post-infectieux (HSV / mycoplasme)
Lésions en cocarde / des extrémités (mains / pieds ++) / érosions muqueuses
Complications (5)
1 complication muqueuse: oculaire: mise en jeu du pronostic visuel +++
1 complication viscérale initiale: pulmonaire: détresse sur SDRA +++
3 complications générales: déshydratation / sepsis / dénutrition
Traitement
Grande urgence thérapeutique: mortalité = 25-30% / transfert en REA
Tt symptomatique: remplissage et RHE / support nutritionnel / soins locaux / IOT..
!! Colonisation bactérienne sur peau lésée inévitable: pas d’ABT tant que pas de sepsis
+++
!! NPO SAT-VAT: bulles sont équivalents de plaies cutanées
+++
Toxidermie pustuleuse
Médicaments
Clinique
Évolution
pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG)
Médicaments responsables
ABT: pristinamycine ++ / macrolides / β-lactamines
Tableau typique
Eruption pustuleuse (!! aseptique) sur fond d’érythème scarlatiniforme Prédomine aux grands plis (aisselle / aine) / en nappe Début brutal / fièvre élevée / AEG / hyperleucocytose à PNN
Biopsie confirme le diagnostic: accumulation de PNN dans l’épiderme
Evolution caractéristique
Délai de survenu de 1 à 4j après prise du médicament
Régression spontanée rapide (quelques jours) avec desquamation diffuse
Effets secondaires corticoïdes
Bilan pré-thérapeutique
Mesures associées
métaboliques: hypokaliémie / dyslipidémie / rétention hydrosodée (= oedèmes)
endocriniens: diabète / hypercorticisme: syndrome de Cushing
cardiovasculaires: HTA et athérosclérose +++ (cf diabète + dyslipidémie)
ostéo-musculaires: ostéoporose / ostéonécrose / amyotrophie ++ / retard de croissance
infectieux: infections: bactériennes / virales (réactivation VHB) / parasitaires..
ophtalmologiques: cataracte postérieure / glaucome chronique
psychiques: hyperoxie-euphorie (« ON ») / phase dépressive (« OFF »)
cutanés: vergetures / atrophie / ecchymose / retard à la cicatrisation / infections
digestifs: syndrome dyspeptique / perforation sur diverticulite ou UGD
sevrage: insuffisance surrénale (PMZ) / rebond de la pathologie
Bilan pré-thérapeutique
Clinique
Interrogatoire
Atcd: digestifs / CV / infectieux / psychiatriques / ostéoporose
FdR cardio-vasculaires: HTA / diabète / dyslipidémie / tabac
Examen physique
Prise des constantes: taille / poids / PA / FC / température
Recherche foyer infectieux: ORL / pulmonaire / gynéco / cutané
Paraclinique
Bilan infectieux (5)
NFS-CRP / ECBU
radiographie de thorax / IDR (réactivation BK)
sérologie VHB (cf réactivation VHB chronique)
selon clinique
si point d’appel ORL: radio sinus-panoramique dentaire
si séjour tropical ou origine antillaise: EPS (anguillulose)
Bilan cardio-vasculaire / métabolique (5)
Glycémie à jeun / bilan lipidique (EAL)
Iono-urée-créatinine / ASAT-ALAT-PAL
ECG de repos
Bilan ostéoporose
Bilan phospho-calcique (sang-urines)
Ostéodensitométrie: si > 7.5mg/j pendant > 3 mois
!! NPO si femme jeune hCG plasmatiques (PMZ)
!! Remarque: en cas de corticothérapie en urgence
Exemples: Horton / poussée de SEP / PAN..
Bilan minimal = [BU / ECG / iono-glycémie-EAL +/- hCG]
Mesures associées +++ (6×3)
surtout si durée corticothérapie > 2 semaines avec posologie > 15mg/j
Education du patient Ne pas arrêter brutalement le Tt Consulter en urgence si fièvre Information sur les effets secondaires Pas d’auto-médication: AINS ++
Mesures hygiéno-diététiques
Régime pauvre en: sel / sucres rapides / lipides
Régime riche en: potassium / protides
Activité physique régulière / arrêt du tabac
Prévention des troubles métaboliques
Kaliémie / supplémentation potassique (Diffu-K®) (!! si IEC-ARA2)
Contrôle de la glycémie +/- adaptation d’un Tt anti-diabétique
Contrôle du bilan lipidique +/- statines
Prévention de l’ostéoporose
Supplémentation en calcium: 1g/J (1.2g/J si > 65ans)
Supplémentation vitamine D systématique: 800UI/j (PO) (!! sauf sarcoïdose)
Biphosphonates si sujet à risque ou dose > 7.5mg/j pendant ≥ 3 mois
Prévention de l’athérosclérose
Contrôle des FdR CV (arrêt du tabac, équilibration d’un diabète, etc)
Contrôle de la PA et adaptation d’un Tt anti-hypertenseur
Prévention du risque infectieux
Vaccins: BCG / anti-VHB / anti-grippale / anti-pneumocoque
Si antillais: éradication de l’anguillulose: 1cp ivermectine PO (PMZ)
Si atcd de BK non traitée: bithérapie IZN + RMP pendant 3 mois
Si Ag HBs présent: débuter un antiviral (lamivudine) au démarrage
Mesure associées corticoïdes : MORICE Métabolique Ostéoporose RHD/Régime Infectieux Cardio Éducation
AINS
Contre-indications
Effets secondaires
Interactions médicamenteuses
absolues (6)
UGD évolutif ou compliqué
Insuffisance rénale aiguë (IRA) / hépatique / cardiaque
Allergie connue aux AINS (aspirine: syndrome de Widal)
Grossesse (absolue à T1 et T3)
Infection bactérienne évolutive (cellulite ++)
MICI: maladie de Crohn ou recto-colite hémorragique
relatives
Atcd d’UGD / asthme / insuffisance rénale ou IHC modérée
Patient sous anti-coagulants (AVK) ou anti-agrégant (clopidogrel)
digestifs
UGD (FdR: sujet âgé / atcd d’UGD / sous corticoïdes ou AVK)
Signes fonctionnels digestifs: dyspepsie / épigastralgies / nausées et vomissements
Favorise les poussées de MICI / Syndrome de Reye chez l’enfant (hépatite)
rénaux
IRA fonctionnelle (cf prostacycline = vasodilatation de l’a. afférente) HTA et rétention hydrosodée / hyperkaliémie ++ (par inhibition du SRAA) Néphropathie intersitielle aiguë immuno-allergique ++ / NTA / NG (GNEM)
allergiques
Prurit / érythème cutanéo-muqueux / bronchospasme +/- choc anaphylactique Syndrome de Widal = polypose naso-sinusienne / asthme / allergie aux AINS Toxidermies bulleuses (syndrome de Lyell et Stevens-Johnson: cf item)
obstétricaux
Action tocolytique: ↑ durée de gestation et de travail
Fermeture prématurée du canal artériel
hématologiques
Anémie ferriprive / toxicité médullaire
Agranulocytose immuno-allergique
autres ES (rares)
Neuro: céphalées / vertiges, etc.
Interactions médicamenteuses +++
(principalement par liaison compétitive à l’albumine: cf AVK et anti-agrégants:
augmentation du risque
hémorragique
IEC-ARA2 / diurétiques: augmentation du risque d’insuffisance rénale
Sulfamides hypoglycémiants: augmentation du risque d’hypoglycémie
Lithium / digoxine / valproate: risque de surdosage
Indications protection gastrique si AINS
Indications (AFSSAPS 07)
patient d’âge > 65ans
atcd d’UGD compliqué ou non
association d’anti-agrégant et/ou AVK et/ou corticoïdes
Modalités: IPP: oméprazole à dose simple: 20mg/j
Principaux médicaments à interdire selon pathologie
Cirrhose: pas de BZD / pas de paracétamol
BPCO: pas de BZD / pas d’antitussif
IRC: pas d’AINS (ni IEC-ARA2 hors surveillance)
ISL: pas de laxatifs ni diurétiques
Asthme: pas de BB ni AINS
Infection évolutive: pas d’AINS
Troubles de l’hémostase: pas d’aspirine
Syndrome de Raynaud: pas de BB
Enfant avec épisode viral: pas d’aspirine
Étiologies à évoquer devant fièvre persistante avec traitement ATB
Causes liées au traitement
Défaut d’observance (si ambulatoire +++)
ABT non adaptée au germe (erreur de spectre)
Voie non adaptée au foyer (erreur de diffusion)
Posologie insuffisante / interaction médicamenteuse (inducteur)
Causes liées au foyer
Germe résistant
Foyer secondaire à distance (EI)
Porte d’entrée non traitée (!)
Foyer profond (abcès) / non accessible (os, cérébral..)
Infection nosocomiale (IU / pneumopathie / ILC) / surinfection
Fièvre non infectieuse
Cause thrombo-embolique (phlébite)
Allergie à l’antibiotique
Fièvre inflammatoire ou néoplasique
Germes + ATB correspondant
staphylocoque aureus
métiS 1. pénicilline M / 2. fluoroquinolone
métiR 1. vancomycine / 1. fosfomycine
streptocoque SGA/SGB
1. amoxicilline / 2. C3G (+/- aminoside)
streptocoque pneumoniae
1. amoxicilline / 2. C3G ou lévofloxacine
escherichia coli
1. FQ ou C3G / 2. amoxicilline-ac. clavulanique
neisseria meningitidis
1. amoxicilline / 2. C3G (d’emblée si purpura)
neisseria gonorrhoeae
1. fluoroquinolone / 2. C3G (monodose IM)
chlamydia trachomatis
1. macrolides / 2. cyclines
listeria monocytogenes
1. amoxicilline / !! résistance aux C3G
salmonella
1. seulement si ID: C3G ou cotrimoxazole
shigella
1. fluoroquinolone ou C3G / 2. cotrimoxazole
haemophilus influenza
1. amoxicilline-ac. clavulanique / 2. C3G
pseudomonas aeruginosa
1. C3G: ceftazidime ou pipéracilline-tazobactam
clostridium perfringens
1. C3G / 2. pénicilline G
treponema pallidum
1. pénicilline G / 2. cyclines
Aspirine
Contre-indications
Effets secondaires
Contre-indications
CI absolues: allergie (Widal) / UGD évolutif / hémophilie / grossesse (T3)
CI relatives: association avec AVK / asthme / infection virale (Sd de Reye)
Effets secondaires
Hémorragiques (↑ TS): hémorragie digestive sur UGD / épistaxis, etc.
Allergie (Sd de Widal) / stéatose hépatique (Sd de Reye) / IRA fonctionnelle
Remarque: en cas d’intervention chirurgicale
!! Ne pas arrêter l’aspirine si prescrit à dose préventive (sauf neurochirurgie) (PMZ)
Si association aspirine-Plavix®, arrêter le Plavix® et poursuivre aspirine
HNF
Modalités de prescription
Modalités de prescription
Posologie
à dose curative: HNF en IVSE bolus 50UI/kg puis 500UI/kg/24h (20UI/kg/h)
à dose préventive: HNF en SC (Calciparine®) 150UI/kg/j soit 2 ou 3x 5000UI/J
Surveillance
efficacité (seulement si dose curative)
TCA à 2-3 x le témoin / contrôle à +6H jusqu’à TCA cible puis 1x/j
Remarque: possibilité de doser l’anti-Xa aussi: cible = 0.2-0.6 UI/mL
tolérance: plaquettes 2x/semaine jusqu’à J21 puis 1x/S (PMZ)
!! Antidote: sulfate de protamine (action immédiate)
HBPM
Modalités de prescription
Contre-indications / effets secondaires
idem HNF: atcd de TIAH / hémorragie / allergie, etc.
!! En plus: insuffisance rénale sévère: clairance < 30ml/min (PMZ)
car élimination rénale (≠ HNF: inactivation hépatique d’abord)
si clairance = 30-60 ml/min: CI relative des HBPM à dose curative
Modalités de prescription
Posologie +++
à dose curative: Lovenox® SC 100UI/kg/12h (= 0.01ml/kg/12h)
à dose préventive: Lovenox® SC 4000UI/24h (= 0.4ml/24h)
Remarque: Tinzaparine curative dans l’EP: 175UI/kg/24h en SC (ECN 04)
Surveillance
efficacité: rien si HBPM en préventif / anti-Xa si curatif (0.5-1 UI/ml à +4H)
tolérance: plaquettes 2x/S jusqu’à J21 puis 1x/S (PMZ) / créatinine
AVK
Contre-indications
Effets secondaires
Interactions médicamenteuses
Contre-indications
UGD évolutif / AVC hémorragique récent / HTA non contrôlée
Grossesse: T1 (encéphalopathie) et T3 (hémorragie)
Allaitement (sauf warfarine; mais pas pendant la grossesse !)
Insuffisance hépato-cellulaire ou rénale sévère / injections IM
Effets secondaires
Hémorragies +++ (8 à 15% /an !) / allergie (indianedione)
Interactions médicamenteuses +++
potentialisent les AVK
par liaison à l’albumine: AINS ++ / sulfamides / fibrates / phénytoïne
par inhibition enzymatique: allopurinol / macrolides / kétoconazole…
inhibent les AVK
par induction enzymatique: carbamazépine / phénobarbital / phénytoïne / alcool
AVK
Modalités de prescription
Relais héparine-AVK
Début précoce des AVK: dès J1 (en pratique, commencer en même temps)
Dose initiale probabiliste (20mg/j pour fluindione) / en 1 prise PO le soir
INR à 48-72h après introduction des AVK puis INR 1x/jour jusqu’à cible
Héparine poursuivie ≥ 5 jours jusqu’à obtention INR cible 2 jours consécutifs
Equilibration des AVK
Modification posologique par paliers de 1/4 cp (5mg) / INR à 48-72h
Puis INR 1x/semaine jusqu’à obtention de 2 INR cibles successifs
Puis INR 1x/mois tant que patient sous AVK
Education du patient +++ (11 + 1) (PMZ)
INR: notion d’INR cible / ≥ 1x/M dans le même laboratoire
Carnet: remettre un carnet d’information et de surveillance +++
Carte: à avoir toujours sur soi (posologie / coordonées du MT)
Prise: unique / quotidienne / PO / à heure fixe / le soir ++
Observance ne pas modifier ou interrompre le Tt sans avis médical
Interactions médicamenteuses / pas d’AINS ni aspirine (paracétamol)
Alimentation: éviter les aliments riches en vitamine K (choux, épinards)
Proscrire: sports violents / injections IM / travaux dangereux / alcool
CAT si oubli de prise: ne pas prendre le cp et reprendre le lendemain soir
CAT en cas d’hémorragie: faire un INR puis Cs avec MT en urgence
Signaler les AVK aux autres professionnels de santé (MT / dentiste)
+++
!! Si femme jeune: NPO d’informer sur contraception efficace (PMZ)
+++
Surdosage AVK
CAT selon INR et hémorragie
Surdosage asymptomatique ou hémorragie non grave
Prise en charge: ambulatoire si possible / INR en urgence
CAT selon l’INR (pour INR cible = 2 à 3) +++
INR prise des AVK vitamine K
INR < 4
pas de saut de prise
pas de Vit. K
4 ≤ INR < 6
saut d’une prise
pas de Vit. K
6 ≤ INR < 10
arrêt des AVK
1-2mg de Vit. K PO
INR ≥ 10
arrêt des AVK
5mg de Vit. K PO
Contrôle: INR à +24H (lendemain) / même CAT si toujours surdosé
Reprise AVK: quand INR cible atteint / à une dose inférieure
Surdosage avec hémorragie grave ou potentiellement grave (cf supra)
Prise en charge: hospitalière toujours / INR en urgence
Arrêt des AVK: immédiate et totale (PMZ)
Vitamine K: 10mg PO (ou IV) systématique / en urgence
CCP (PPSB)
concentré de complexes prothrombiniques (Kaskadil® IV)
= facteur vitamine K dépendants (II / VII / IX / X) déjà activés
Contrôle INR
dosage de l’INR 30min après le CCP / objectif: INR < 1.5
si non atteint: nouvelle dose de CCP et contrôle INR à 6-8h
TIH de type 2
Physiopathologie
Liaison Ac anti-facteur 4 plaquettaire (F4P ou PF4) avec héparine
→ agrégation plaquettaire intense: thrombopénie de consommation
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: atcd de TIH / troubles de la coagulation
Anamnèse: typique: J5 à J8 (jusqu’à J21 si HBPM / dès J1 si
exposition < 3M)
Imputabilité: intrinsèque (C et S) et extrinsèque (B) (cf Retentissement:
recherche de signes de gravité (PMZ)
Complication: thromboses artérielle ou veineuse (EP / AVC
/ SCA..)
Syndrome hémorragique: muqueuses ++ (bulles;
gingivorragie..)
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Plaquettes: P < 100 000/mm3 et/ou diminution > 40%
entre 2 NP
Ac anti-PF4 +++ (anti-facteur 4 plaquettaire) par ELISA
(IgG ++)
Tests fonctionnels: agrégation plaquettaire en présence
d’héparine
Pour évaluation du retentissement
CIVD: à toujours rechercher +++ / dosage D-dimères + TP
selon clinique: écho-doppler veineux, artériel, TDM cérébral,
etc.
Complications
CIVD: (10-20% des cas): D-dimères > 500ng/ml / P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
Thromboses veineuses: (30-40% des cas): TVP (souvent extensives) / EP
Thromboses artérielles: SCA-ST+ / AVC ischémique / ischémie de membre..
Hémorragies: le plus souvent sévères / risque de choc hémorragique
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en REA si SdG
Arrêt de l’héparine: immédiat et total (PMZ)
Remplacement de l’héparine
Héparinoïde de synthèse +++ : danaparoïde sodique (Orgaran®) IVSE
alternative: lépirudine (Refludan®) inhibiteur direct de la thrombine
Tt symptomatique si complication
!! jamais de transfusion plaquettaire (PMZ)
Tt d’une CIVD en réanimation, etc.
Relais par AVK
!! jamais à la phase aiguë: après réascension des plaquettes (PMZ)
Mesures associées
Déclaration au centre de pharmaco vigilance (PMZ)
Contre-indication A VIE de l’héparine (HNFet HBPM sauf
fondaparinux)
Surveillance
NFS-plaquettes: ≥ 2x/S jusqu’à normalisation (P > 150 000/mm3)
Efficacité: activité anti-Xa pour Orgaran®
Prévention +++
Plaquettes: avant tout Tt par héparine puis 2x/S jusqu’à J21 (PMZ)
Si héparine dans les 3 mois précédants: surveillance dès l’introduction
++
Utilisation préférentielle des HBPM par rapport à l’HNF
Relais précoce par AVK (dès J1) / ne pas dépasser 1S si possible
Facteurs d’amélioration de l’observance
Information du patient sur sa pathologie / le Tt
Education thérapeutique du patient / modallités
Diminuer le nombre de prises quotidiennes
Adapter la prescription au style de vie du patient
Etre attentif aux effets secondaires et modifier la prescription
Dialoguer avec le patient sur l’observance / insister
Calendrier des visites de suivi à remettre au patient
Principales associations médicamenteuses avec interactions
Les SADAM entre eux : Sulfamides (ADO, bactrim, diU) Aspirine Diurétiques AVK Miconazole
Inducteurs enzymatiques
Rifampicine, carbamazépine, certains ARV
Avec POP
Digoxine, calcium/hyperCa, hypokaliémie
Antibiotiques contre-indiqués durant grossesse
Tes amis qui saoulent Nicole Tetracyclines Aminoside Quinolones Sulfamides Phénycolés
+ pyrazinamide
Qq effets secondaires des ATB
Cyclines : photosensibilité
Sulfamides : cytopénie (+ acide folique), cytolyse, toxidermies
Aminosides : atteinte rénale et cochléo-vestibulaire
Diarrhée post-ATB?
Diarrhée aiguë à Clostridium difficile = colite pseudo-membraneuse
Généralités
!! 1ère cause de diarrhée nosocomiale (2nde: salmonelle)
Germe: souche toxinogène de Cl. difficile (toxine A et B)
A évoquer devant toute diarrhée post-antibiothérapie (PMZ)
Physiopathologie: destruction de la flore normale par l’ABT
Diagnostic
Clinique
Diarrhée survenant à la suite de toute ABT (!! jusqu’à +6S)
Signes généraux: fièvre / douleur abdominale +/- C° aiguë
Diarrhée avec glaires mais non sanglante = syndrome atypique
Paraclinique
« Coprocultures » (en pratique, pas une culture mais un ELISA)
Recherche de toxines A et B de Clostridium Difficile dans les selles
Recto-sigmoïdoscopie:
recherche des « pseudo-membranes »
→dépôts blanchâtres adhérents sur muqueuse purpurique
Diagnostics différentiels
Diarrhées liquidiennes bénignes post-antibiothérapie
Colite hémorragique à klebsiella oxytoca si dysentérie ++
Complications
DEC et acidose métabolique à TA normal (perte de HCO3-)
Translocation bactérienne avec bacteriémie +/- sepsis sevère
Iléus / colectasie / perforation (et donc péritonite) / rectorragies
Récidives (~ 30% des cas): éducation du patient aux ABT +++
Traitement
Mise en condition: isolement entérique / précautions de contact
Tt étiologique: arrêt immédiat de l’ABT en cours (PMZ)
+++++
ABT: métronidazole (Flagyl®) PO pendant 10J (vancomycine PO sinon)
+++++
Mesure associées: déclaration au CLIN si nosocomial / pharmacovigilance (PMZ)