Hépato-Gastro Flashcards
Cholangite sclérosante primitive
Cholangite sclérosante primitive
Cause d’ictère avec
Cholestase extra-hépatique : dilatation VB à l’échographie
Physiopathologie
Inflammation + fibrose des VB intra et extra-hépatiques
!! Atteinte oblitérante de tout l’arbre biliaire (≠ CBP)
Clinique
Homme ++ (70%) / jeune (40ans) (≠ CBP)
Pathologies associées = MICI: RCH > MC (PMZ)
Prurit et ictère chronique +/- douleur HCD et fièvre (simule angiocholite)
Paraclinique
Bilan hépatique = cholestase chronique: GGT et PAL ↑
Cholangio-IRM (ou cholangiographie) = sténoses diffuses +++
Immuno = ANCA positifs dans 70% des cas (non spécifiques)
Evolution
C° = cholangiocarcinome / angiocholite / cirrhose biliaire II
Maladie de Wilson
V. Maladie de Wilson
Maladie rare avec une prévalence de 1 à 2,5 pour 100 000 habitants. La fréquence du portage hétérozygote est 1/90.
A. Caractéristiques génétiques et physiopathologiques
Transmission autosomique récessive.
Mutation du gène ATPB7 sur le chromosome 7.
Déficit de l’ATPB7 (transporteur intrahépatique du cuivre), la conséquence étant une accumulation hépatique du cuivre.
Le transport plasmatique du cuivre est habituellement assuré par la céruléoplasmine. En raison du déficit en ATPB7, le cuivre n’est plus incorporé dans la céruléoplasmine, entraînant une diminution de la concentration sérique de la céruléoplasmine (90 % des patients) mais également une diminution du taux sérique total du cuivre. Cependant, la concentration du cuivre libre est augmentée (non lié à la céruléoplasmine).
L’accumulation du cuivre libre intéresse initialement le foie. Une fois les capacités de stockage du foie épuisées, la libération de cuivre libre dans la circulation est responsable des atteintes extrahépatiques.
B. Signes cliniques cardinaux
Atteinte hépatique : hépatomégalie, hépatique aiguë, cirrhose progressive.
Troubles neurologiques : syndrome parkinsonien, tremblement postural et intentionnel ( « tremblement
en battement d’aile »), dystonie focale (« rire sardonique ») ou généralisée, troubles cérébelleux.
Troubles psychiatriques : changement du comportement, altération des performances scolaires.
Plus rares : hémolyse ; atteinte rénale, ostéoarticulaire ou cardiaque.
C. Arguments principaux du diagnostic
Signes d’atteinte hépatique (clinique ou biologique).
Anomalies du bilan du cuivre.
Troubles neuropsychiatriques (non retrouvés dans les formes hépatiques isolées).
Anomalies aux explorations complémentaires (IRM cérébrale, anneau de Kayser-Fleischer).
Ces anomalies sont surtout retrouvées dans les formes avec troubles neuropsychiatriques.
D. Investigation
Bilan du cuivre
(cuivre sérique total et céruléoplasmine abaissés, cuivre urinaire sur 24 heures augmenté).
Bilan biologique
(bilan hépatique, facteur V, prothrombine, numération).
La biopsie hépatique pour dosage du cuivre hépatique est envisagée au cas par cas.
Examen à la lampe à fente (recherche d’anneau de Kayser-Fleischer).
IRM cérébrale (hypersignal en T2/FLAIR des noyaux gris centraux et/ou du cervelet).
La surcharge du cuivre peut se poursuivre de nombreuses années avant l’apparition des premiers symptômes cliniques.
Il existe des formes hépatiques isolées et des formes associant troubles hépatiques et neuropsychiatriques.
La manifestation par atteinte hépatique isolée est le mode de présentation le plus fréquent chez l’enfant (en moyenne à l’âge de 15 ans). Les formes avec troubles neuropsychiatriques se révèlent un peu plus tard (en moyenne à l’âge de 20 ans). Une manifestation tardive après 35 ans est possible mais exceptionnelle.
Test génétique (après consentement éclairé) si présence d’arguments principaux du diagnostic de maladie de Wilson.
E. Traitement
Chélateur (D-Pénicillamine, trientine) pour mobilisation des dépôts de cuivre dans la phase aiguë.
Réduction de l’absorption intestinale du cuivre par acétate de zinc après la stabilisation de l’état clinique (traitement d’entretien à poursuivre à vie).
Transplantation hépatique (formes hépatiques fulminantes ; au cas par cas dans les formes neuropsychiatriques sévères et aiguës résistant au traitement médicamenteux) ; traitement endoscopique de l’hypertension portale (au cas par cas).
Mesures associées (demande d’ALD ; si nécessaire, prise en charge multidisciplinaire incluant orthophonie, kinésithérapie et ergothérapie).
!!!!!!
Tout mouvement anormal involontaire ou syndrome parkinsonien chez un patient de moins de 40 ans impose la recherche d’une maladie de Wilson.
!!!!!!
Cirrhose biliaire primitive
Cirrhose biliaire primitive
Cause d’ictère avec
Cholestase intra-hépatique
Maladie auto-immune chronique: destruction des canaux biliaires
Clinique
Femme +++ (90%) / âge mur (55 ans) / terrain auto-immun
CoM = syndrome sec (70%) / PR (20%) / thyroïdite (20%)
prurit précédant l’ictère / ictère d’apparition tardive et continue
Paraclinique
Bilan hépatique: augmentation isolée des PAL/GGT
Bilan immuno: confirmation par Ac anti-mitochondries +++
!! Imagerie (cholangiographie ou bili-IRM) = normales
Evolution
Cirrhose tardive / rechercher malabsorption, HTP, etc.
Physiopath cirrhose
Insuffisance hépato-cellulaire (IHC)
Cause: destruction du parenchyme (donc des hépatocytes) par fibrose
Conséquences
↓ des synthèses: ↓ TP et facteur V / hypoalbuminémie / hypocholestérolémie
↓ des éliminations: ictère (bilirubine) / hyperoestrogénisme / encéphalopathie
Hypertension portale (HTP)
Définition: P(portale) > 15mHg ou gradient de P (VP/VCI) > 5mmHg (KT veineux)
Cause: bloc intra-hépatique par fibrose = compression veinules hépatiques
Conséquences: splénomégalie / anastomoses porto-systémiques (collatérales + VO)
Étiologies cirrhose
Intoxication alcoolique chronique (60-80%)
Hépatite virale chronique (20%)
NASH
Hémochromatose
Hépatite auto-immune
Pathologie biliaire (CBP/cholangite sclérosante)
Wilson
Déficit alpha1-antitrypsine
Médicament hépato-toxique
Emphysème pan-lobulaire + cirrhose
Déficit alpha1-antitrypsine
Examen clinique cirrhose
Interrogatoire
Terrain: FdR d’hépatite virale (toxicomanie / tranfusion) / FdR CV (NASH)
Prises: médicament hépatotoxique / intoxication alcoolique (PMZ)
Anamnèse: évolution chronique / notions d’épisodes de décompensations
Signes fonctionnels: AUCUN si cirrhose compensée (mais C° dans 2/3 des cas)
Examen physique
Palpation hépatique = hépatomégalie cirrhotique
Foie ferme / dur / bord inférieur tranchant
Volume anormal: atrophique ou dysmorphique
Signes d’insuffisance hépato-cellulaire (6)
Angiomes stellaires (thorax / membres supérieurs / visage)
Erythrose palmaire ou plantaire
Ictère (à bilirubine mixte / cholestatique)
Hippocratisme digital et ongles blancs
Faetor hépaticus (« haleine doucâtre »)
Hyperoestrogénisme: gynécomastie (H) et aménorrhée (F)
Signes d’hypertension portale (4)
Splénomégalie (congestive)
Ascite (+/- en décompensation oedémato-ascitique)
Circulation veineuse collatérale: épigastrique et péri-ombilicale
Syndrome hyperkinétique (↑ FC et ↓ PAd ; par vasodilatation)
Rechercher des complications +++ (4) (PMZ)
Oedème-ascite = matité hydrique / prise de poids / signe du glaçon, etc.
Hémorragies digestives = TR / atcd d’hématémèse
Encéphalopathie hépatique = examen neuro / syndrome confusionnel / astérixis
Carcinome hépato-cellulaire = AEG / ganglion de Troisier / palpation hépatique
Pour orientation étiologique
Autres complications alcooliques: polyneuropathie / signes d’imprégnation
Syndrome métabolique (NASH): tour de taille et calcul de l’IMC (!! HAS 08)
!! Bilan du terrain (alcoolo-tabagique)
Rechercher point d’appel pour cancer des VADS/bronchique (PMZ)
Examens paracliniques cirrhose
!! Avant tout geste invasif chez un cirrhotique: hémostase = PMZ
Pour diagnostic positif
Echographie-doppler abdominal +++
Cirrhose: foie dysmorphique: hypotrophie foie droit – hypertrophie segment 1 / macro-
nodules: foie bosselé
Signes d’HTP: splénomégalie / dilatation VP / reperméabilisation v. ombilicale
Complications: ascite / thrombose portale / inversion flux portal / CHC (nodule)
Ponction biopsie hépatique (PBH) (PMZ)
Indications: systématique sauf : VHC isolé ou VIH-VHC
Modalités
après hémostase (TP-TCA) +++ / sous AL / échoguidée
transjugulaire si TP < 50% ou P < 50 000/mm3
Résultat
pose le diagnostic histologique (de certitude): ex. anapath
→ fibrose mutilante annulaire + micronodules de régénération + nécrose
Tests non invasifs
Indications: peuvent remplacer la PBH ssi VHC isolée non traitée ou co-infection
VIH-VHC / dans tous les autres cas: PBH indispensable +++ (HAS 08)
Modalités: Fibroscan® (élastométrie impulsionnelle) ou Fibrotest (VHC isolé)
Pour diagnostic étiologique (HAS 08)
En 1ère intention (4)
Alcool: NFS (macrocytose) / BHC (↑ GGT et ASAT > ALAT) / CDT
Sérologies virales: Ag HBs et Ac anti-HBs et anti-HBc / Ac anti-VHC (PMZ)
EAL et glycémie: recherche un syndrome métabolique (NASH)
Ferritine et CST: recherche une hémochromatose
En 2nde intention
Hépatites auto-immunes: Ac anti-ML (type 1 ++) / Ac anti-LKM1 (type 2)
Cirrhose biliaire primitive: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
Maladie de Wilson: céruloplasmine (↓) / cuprémie (↓) / curprurie (↑)
Dosage α1-antitrypsine: recherche d’un déficit congénital
Pour évaluation du retentissemenent
Bilan biologique
!! Aucun signe n’est spécifique / le bilan biologique peut être normal
Child-Pugh: baisse du TP / baisse du facteur V / albumine basse
Bilan hépatique: cholestase et cytolyse modérées (ALAT: viral / ASAT: alcool)
NFS-plaquettes: (!!) anémie / thrombopénie / leucopénie (cf hypersplénisme)
Bilan lipidique: hypocholestérolémie (cf IHC)
EPP: hyper-gamma polyclonale (IgA ↑ et bloc β/γ) / hypoalbuminémie (< 40g/L)
Rechercher une complication de la cirrhose (PMZ)
VO: endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD)
CHC: écho-doppler hépatique / α-foeto-protéine (α-FP)
ILA: CRP / hémocultures (même si apyrétique devant ascite)
A rechercher devant toute cirrhose décompensée
Infection: du liquide d’ascite / pneumopathie / urinaire, etc.
Hépatite: alcoolique +++ / virale ou médicamenteuse
Hémorragie digestive: rupture de VO ou autre (UGD, CCR)
Carcinome hépato-cellulaire (CHC) ou autre (poumon, VADS)
Prise médicamenteuse (BZD / tout médicament hépatotoxique)
Mauvaise observance du régime sans sel
Aggravation de l’hépatopathie: cirrhose évolutive / thrombose porte
Traitement cirrhose
Prise en charge
Pluri-disciplinaire et globale / avec médecin traitant
En ambulatoire hors décompensation / au long cours
Education du patient et MHD (3) +++
Sevrage alcoolique (PMZ)
En aigu: prévention du DT: hydratation + B1/B6/PP + BZD
Au décours: Cs spécialisée en alcoologie / sevrage définitif
Régime diététique
Restriction sodée à 2-4g/j (!! proscrire la restriction hydrique)
Lutte contre la dénutrition ou l’obésité: régime diététique
Lutte contre l’insulino-résistance
Médicaments
Pas d’auto-médication / adaptation posologique indispensable
CI aux médicaments hépatotoxiques / sédatifs / diurétiques (SHR)
Remarque: en pratique, mesures d’hépatoprotection +++
= [pas d’alcool / pas de médicaments / vaccins VHA-VHB]
P°/Tt des complications (3)
Ascite
Diurétiques: anti-aldostérone en 1ère intention (!!) +/- furosémide
ABP: norfloxacine (400mg/j) au long cours si atcd d’ILA
Ascite réfractaire
Seul traitement curatif : transplantation hépatique
En attendant Th : TIPS>ponctions itératives
CI TIPS : encéphalopathie hépatique, Child>11
Varices oesophagiennes
1ère intention
Béta-bloquants non cardiosélectifs dès que VO > 5mm (aténolol/propanolol)
A partir de petites varices avec signes rouges ou Child C
Objectif diminution FC 25%
Ne pas arrêter brutalement
Tt endoscopique:
Ligature de varices œsophagiennes si intolérance ou contre-indications aux BB-
ligatures itératives si atcd de rupture de VO
Encéphalopathie hépatique
Laxatif: lactulose PO (Duphalac®) en cas d’atcd d’encéphalopathie
Tt étiologique +++
Tt d’une hépatite chronique: cf item 83: IFN-PEG + ribavirine si VHC
Tt d’une NASH: régime hypolipidique / statines, etc.
Tt d’une hémochromatose: cf item 242: saignées
Tt d’une hépatite auto-immune: corticoïdes + IS (azathioprine)
Tt d’une Maladie de Wilson = D-Pénicillamine + acétate de zinc
Transplantation hépatique (cf item 127)
Seul Tt curatif ! / !! seulement après sevrage alcoolique ≥ 6M
Indications +++ (HAS 2005)
Cirrhose (alcoolique ou virale) sévère: Child-Pugh stade C
Carcinome hépato-cellulaire: 1 nodule < 5cm ou 3 nodules < 3cm (critères de Milan)
Child-Pugh B ou C si: hémochromatose / Wilson / α1-antitrypsine
Mesures associées (3)
Prise en charge à 100% (ALD)
Associations de patients (cirrhose/alcool)
Vaccinations +++ (PMZ)
Vaccination contre VHA et VHB systématique
Vaccination pneumocoque (1x5ans) et grippe (1x/an)
Surveillance = dépistage des complications +++
Clinique
Consultation: MT 1x/3 mois et spécialiste 1x/6 mois – À VIE
Ascite: pesée quotidienne par le patient / observance du régime sans sel
Encéphalopathie: examen neurologique / astérixis / BZD
Paraclinique
IHC: TP / bilirubine / Facteur V (1x/3 mois)
CHC: échographie abdominale + α-FP (1x/6 mois)
VO: EOGD (1x/3ans si pas VO / 1/2ans si VO stade 1 / 1x par an si VO stade 1 + IHC/alcool)
Pas de contrôle si VO stade 2/3 : prophylaxie
Cancers VADS: Cs stomato-ORL: 1x/3ans (!! même terrain; PMZ)
Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique
Physiopathologie
HTP = production de NO = vasodilatation splanchnique et systémique
→ stimulation SRAA / ADH / sympathique = rétention hydrosodée
Traitement décompensation œdémato-ascitique
Mise en condition
Hospitalisation systématique +++ / urgence / pose VVP
ARRÊT alcool / médicaments potentiellement responsables (PMZ)
Tt symptomatique (3)
Restriction sodée
Restriction sodée systématique = régime pauvre en sel: < 5 g/j
!! Pas de restriction hydrique (sauf hyponatrémie < 130mM)
Diurétiques
!! contre-indiqués ou à arrêter si IRA ou hypoNa avec [Na] < 130mM
En 1ère intention: anti-aldostérone: aldactone (Spironolactone®) IV
Si échec: associer anti-aldostérone + furosémide (Lasilix®) (!! NPO supplémentation K+)
Ponction d’ascite évacuatrice
Indication: ascite tendue ou échec des diurétiques
!! Compensation volémique: perfusion d’albumine si ≥ 3L (HAS 07) (PMZ)
Tt des complications
Infection du liquide d’ascite
Antibiothérapie +++
probabiliste / active contre entéroB et BGN / parentérale / II adaptée
→ C3G: céfotaxime (Claforan®) 4g/j IV pendant 5 jours (HAS 07)
Si allergie : ofloxacine 7 jours
Mesures associées
Perfusion d’albumine à 10%: à J1 et J3 (sinon risque de SHR: PMZ)
Contrôle de la ponction d’ascite à +48h: efficace si ↓ PNN de ≥ 50%
Ascite réfractaire: options thérapeutiques
!! Le seul Tt curatif est la transplantation hépatique; en attendant:
Ponction d’ascite répétées (itératives) si délai < 6 mois
TIPS (shunt porto-cave intra-hépatique) si délai > 6 mois
Tt étiologique (PMZ)
!! Rechercher et traiter le facteur de décompensation +++
Reprendre éducation du patient (observance du régime, pas d’alcool..)
Au décours: antiobioprophylaxie de l’ILA \+++++ Indications: atcd d’ILA / ascite avec protides < 10g/L / hémorragie digestive \+++++ Modalités: norfloxacine 400mg/J PO au long cours
Mesures associées
Prévention du DT si alcoolique: hydratation / BZD (oxazépam) / B1-B6-PP (PMZ)
Prévention de l’encéphalopathie: lactulose PO (Duphalac®)
Surveillance (HAS 07)
Clinique: poids / périmètre abdominal ++ / diurèse des 24h / oedème / PA
Paraclinique: ionogramme (natrémie) / kaliémie / créatinine (IRA) / natriurèse
Si ILA: contrôle ponction d’ascite à +48h: efficace si diminution des PNN ≥ 50%
Traitement hémorragie digestive (chez cirrhotique)
Mise en condition
Urgence vitale (30% de mortalité) / Hospitalisation en REA
Pose 2 VVP / O2 nasale / Monitoring (scope) / SNG +/- IOT
Maintien 1/2 assis / prévenir l’endoscopiste et le chirugien de garde
!! si AVK = arrêt des AVK / vitamine K 10mg / PPSB (cfitem182)
Tt symptomatique
Tt de l’hypovolémie
Remplissage par macromolécules (Plasmion®) +/- NAd si choc
Transfusion CGR si besoin: maintenir Ht > 25% (et PAM > 80mmHg)
Tt vasopresseur
A débuter en urgence dès la suspicion clinique de l’hémorragie
Somatostatine (Sandostatine®) 250µg/h IV en 1ère intention
(autre: terlipressine (Glypressine®): 1-2mg/4h IV mais CI ++)
IPP dans tous les cas: bolus 80mg en IVD puis 8mg/h en IVSE
Tt étiologique
Tt endoscopique = EOGD
Dans les 6h mais seulement si patient stable hémodynamiquement (PMZ)
Préparation: érythromycyine IVL = pour vidange gastrique +/- IOT
A visée diagnostique: positif et étiologique (VO / VCT / UGD, etc.)
A visée thérapeutique: ligature élastique (1ère intention) ou sclérose des VO
Si échec de la EOGD
Si échec de la 1ère tentative (25-30% des cas) = retenter une 2nde EOGD
Si encore échec (5-10%) = hémorragie réfractaire:
Tamponnement oesophagien: sonde de Blackemore (ssi attente d’un TIPS)
Anastomose porto-systémique: TIPS +++ (percutané / shunt VP-VSH)
Child > 11 ou EH = CI TIPS duc poursuite hémostase
Prévention des complications aiguës
Antibioprophylaxie: norfloxacine (ou Augmentin®) PO pendant 7 jours (PMZ)
Prévention du DT: hydratation + vitamine B1-B6-PP + BZD (diazépam) (PMZ)
Prévention de l’encéphalopathie: lactulose PO (Duphalac®)
Prévention des récivides
Dépistage par EOGD +++ (PMZ)
EOGD systématique lors du bilan diagnostique initial de cirrhose (cf supra)
Puis: pas de VO = 1x/3ans / VO < 5mm = 1x/2ans / VO > 5mm = 1x/an
Prévention primaire
!! Dès que VO > 5mm → BB non cardiosélectifs (propanolol) A VIE
Prévention secondaire
Plusieurs moyens: BB systématiques / ligatures répétées / TIPS
!! Transplantation hépatique: à envisager dès que TIPS nécessaire
Encéphalopathie hépatique
Signe le plus précoce : inversion du rythme nycthéméral
Rechercher systématiquement un facteur déclenchant (PMZ)
Prise médicamenteuse: BZD et sédatifs Hémorragie digestive (rupture de VO) Infection +/- sepsis (ILA / pneumopathie d’inhalation) Hépatite aiguë (alcoolique) Thrombose portale (sur CHC ++)
Stade de gravité (utilisé pour le Child-Pugh)
Stade 1: astérixis sans troubles de la conscience
Stade 2: syndrome confusionnel
Stade 3: coma hépatique ( GCS ≤ 8 )
Traitement
Tt symptomatique: laxatifs hyperosmotiques (lactulose: Duphalac® ou mannitol)
Tt étiologique: ligature des VO / arrêt des médicaments / ABT si infection (PMZ)
Tt préventif: contre-indication formelle des sédatifs (BZD) +++
!! Remarque
Problème des BZD dans la prévention du DT si encéphalopathie
diminuer la posologie si BZD classique (type diazépam) ou
préférer une BZD sans métabolisme hépatique: oxazépam (Séresta®)
Syndrome hépato-rénal
Définition
IRA fonctionnelle complicant une cirrhose avec HTP
après élimination de toutes les autres causes d’IRA (cf item 252)
Survient chez 10% des patients ayant une cirrhose avancée
Physiopathologie
Mécanisme: vasodilatation splanchnique secondaire à l’HTP
→ réponse neuro-hormonale vasoconstrictive s’exprimant au niveau rénal
On distingue 2 types de SHR
SHR de type 1: IRA sévère rapidement évolutive / survie ~ 15J
SHR de type 2: IRA moins sévère et plus lente / survie ~ 6M
Diagnostic
IRA = diagnostic biologique
Créatinine > 135µM ou clairance < 60mL/min / natriurèse < 10mM
Ne s’améliorant pas après expansion volémique et arrêt des diurétiques
!! Et seulement après élimination des autres étiologies d’IRA (PMZ)
- IRA obstructive = échographie des voies urinaires
- IRA fonctionnelle = analyse du ionogramme urinaire (hyperaldostéronisme)
- IRA organique = BU-ECBU +/- PBR si suspicion de NG
Traitement
Un seul Tt curatif: transplantation hépatique (!! dialyse inutile)
Tt d’attente: vasoconstricteurs (terlipressine) + expansion volémique; TIPS..
2 étiologies d’ictère fébrile chez un patient cirrhotique
Hépatite alcoolique aiguë
Angiocholite
Complications ascite
Complications
Infection du liquide d’ascite +++
Primitive: par translocation bactérienne (90%) (II: perforation organe creux)
Germe: E. coli le plus souvent/ / non retrouvé dans 50% des cas
Clinique: douleur abdominale / fièvre / ascite / diarrhée / AEG
Paraclinique: PLA: définition de l’ILA: PNN > 250/mm3 (PMZ)
Complications: risque de syndrome hépato-rénal: IRA / sepsis
Ascite réfractaire ++
Définition: persistance ou récidive de l’ascite malgré:
Tt diurétique à la dose maximale tolérée
Bonne observance du régime sans sel
Tt étiologique bien mené ou impossible
Complications métaboliques
Troubles hydro-électrolytiques: hyponatrémie
IRA fonctionnelle: cf hypovolémie efficace
Complications mécaniques
Hernie ou rupture ombilicale (!! risque d’étranglement herniaire: cf item 245)
Dyspnée (par TVR): car compression diaphragmatique par ascite
Étiologies à évoquer chez un cirrhotique devant HD
Etiologies à évoquer chez un cirrhotique devant une HD (6)
Rupture de varices oesophagiennes (PMZ)
UGD (risque relatif plus élevé chez cirrhotique)
Tumeurs (oesophage ou gastrique) cf terrain ++
Syndrome de Mallory-Weiss sur vomissements
Rupture de varices gastriques (cardio-tubérositaires)
Ectasies vasculaires antrales (gastropathie d’HTP)
Facteurs déclenchants
Hépatite alcoolique aiguë +++
Infection (PNN = aggravation de l’HTP)
Mauvais observance du Tt préventif par BB
Thrombose porte sur carcinome hépato-cellulaire
Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique et SHR
HTP -> production de NO -> vasoD splanchnique et systémique = hypovolémie artérielle efficace
-> stimulation
SRAA
ADH
Sympathique
Entraîne :
Rétention hydrosodée = ascite/œdèmes
Vasoconstriction artérielle = vasoC artère afférente renale = IRAf
Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique et SHR
HTP -> production de NO -> vasoD splanchnique et systémique = hypovolémie artérielle efficace
-> stimulation
SRAA
ADH
Sympathique
Entraîne :
Rétention hydrosodée = ascite/œdèmes
Vasoconstriction artérielle = vasoC artère afférente renale = IRAf
Maladie de Crohn
Facteurs de risque
Atcd familiaux / sex ratio: femme > homme
Age: débute chez l’adulte jeune: 20-30ans (!! mais possible à tout age)
Tabac = facteur de risque et facteur aggravant (≠ RCH)
Classification
Formes topographiques Iléon terminal (30%) (≠ RCH) Colo-rectale (20%) Ano-périnéale (30%) N’importe quelle autre partie (« de la bouche à l’anus »)
Clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / jeune (20-30ans) / atcd familial / tabagisme
Prises: médicamenteuses (AINS ++) / toxique (alcool)
Anamnèse: évolution chronique paroxystique: épisodes / facteur déclenchant (PMZ)
Signes fonctionnels
Signes digestifs (3): transit (diarrhée chronique) / rectorragie / douleurs
Signes associés: AEG / fièvre / Sd anémique ++ / Sd carentiel (cf item 303)
Examen physique
Atteintes digestives: selon la forme topographique
Grêle (iléon terminal +++)
Douleur abdominale ++ / diarrhée inconstante
Syndrome de Koenig (!! pathognomonique d’une sténose du grêle)
Douleur abdominale intense avec ballonement cédant brutalement
avec bruit hydro-aérique puis débâcle diarrhéique
Colo-rectale
Diarrhée chronique glairo-sanglante ++
Syndrome rectal
Epreinte (sensation douloureuse de corps étranger intra-rectal)
Ténesme (douleur colique avant défécation, calmée par celle-ci)
Faux besoins (impériosités)
Ano-périnéale (!! signe une maladie de Crohn)
Examen proctologique: TR + inspection de la marge anale (PMZ)
Fissure anale: souvent multiple / indolore / sans contracture
Fistules sur abcès de la marge anale: cf item 273
Inflammation: pseudo-marisque (tuméfaction) / sténose ano-rectale
Atteintes associées / extra-digestives: dans 1/3 des cas (5) (PMZ)
Rhumatologique: spondylarthopathie +++
Ophtalmologique: uvéite antérieure / épisclérite
Cutané: érythème noueux / aphtes récidivants
Hématologique: anémie mixte: inflamatoire et carence martiale
Autre: cholangite sclérosante primitive (cf item 320)
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Iléo-coloscopie avec biopsies multiples étagées +++ (PMZ)
Seul l’examen anapath fait le diagnostic de certitude de la maladie de Crohn
Granulome épithélioïde giganto-cellulaire (« granulome tuberculoïde ») : quasi-
pathognomonique mais inconstant (30-50% des cas)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD)
Systématique pour rechercher des lésions hautes évocatrice de M. de Crohn
Bilan immunologique
ASCA: en faveur d’une maladie de Crohn (positifs dans 50% des MC)
p-ANCA: en faveur d’une RCH (!! mais positif dans 20% des MC)
Donc: ASCA (+) / p-ANCA (-) → en faveur d’une MC mais insuffisant
Pour évaluation du retentissement
TDM abdomino-pelvienne injectée avec opacification aux hydrosolubles +++
!! Systématique si fièvre ou douleur localisée
Recherche C° +++ : abces +/- perforation / occlusions / fistules
Bilan biologique ++
NFS: anémie: mixte +/- carence en vitamines B9 / B12
VS/CRP: syndrome inflammatoire lors d’une poussée
Hypoalbuminémie (par inflammation + malabsorption + diarrhée)
Transit du grêle ou entéro-IRM
Recherche épaississement et rigidité pariétale / sténoses / fistules +++
Transit remplacé de plus en plus par entéro-IRM
Autres examen d’imagerie
Vidéo-capsule (!! contre-indiquée si sténose: toujours après transit/entéroTDM)
Lavement opaque (pour rechercher des fistules ou si échec de la coloscopie)
Pour éliminer un diagnostic différentiel
Coprocultures / EPS
Avec recherche des toxines A/B de Clostridium Difficile +++
pour éliminer un syndrome dysentérique sur colite infectieuse
Diagnostics différentiels
Recto-colite hémorragique
Ac (ASCA+/ANCA-) / anapath: pas de granulome épithélioïde
Oriente par coloscopie: topographie différente / atteinte non transmurale
Tuberculose intestinale (iléo-caecale)
LE diagnostic différentiel infectieux +++ (cf ECN 08)
A rechercher par clinique-IDR-RTx (!! histologie souvent non concluante)
Colite infectieuse (= syndrome dysentérique)
En cas d’iléite terminale: Yersinia ++
Faire coprocultures et EPS si fièvre (PMZ)
Colites ischémiques / aux AINS / appendicite aiguë, etc.
Complications
Complications locales (6)
Infectieuses ++: abcès +/- perforations → péritonite
Fistules: tous types: entéro-entérales / entéro-vésicales / recto-vaginales, etc.
Occlusion ou sub-occlusion: sub-occlusion chronique > occlusion totale aiguë
Colectasie: dilatation colique (colon > 8-10cm) / !! risque de perforation
Cancer: CCR dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 10ans (PMZ)
Hémorragies digestives: rarement massives
Complications générales (4)
Dénutrition: multifactorielle: inflammation chronique + malabsorption + diarrhée…
Thrombo-emboliques: cf entéropathie: perte de protéines → risque de MTEV ↑
Dépression +++ : cf hospitalisation répétées, retentissement sur la qualité de vie..
Iatrogénie: cf corticothérapie / IS / résections coliques ( » Sd du grêle court »)
Récidives des poussées +++
Pronostic
Score de Truelove Poussée sévère si : (1 critère suffit) Nb de selles >6/j / sanglantes Temp > 37,8 2j/4 FC > 90/min Hb < 10,5g/dL VS à H1 > 30mm
Évaluations de l’activité : indice de Best = CDAI
Crohn Disease Activity Index
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation systématique si 1ère poussée ou poussée sévère
Prise en charge ambulatoire au long cours sinon
Pose SNG si vomissement +/- renutrition entérale
Mesures hygiéno-diététiques
Arrêt du tabac +++ / repos
Lutte contre la dénutrition: régime hypercalorique (PMZ)
Régime sans résidus: si poussée mais à éviter au long cours
Eviter la prise d’AINS (facteur déclenchant)
Tt symptomatique
Correction troubles hydro-électrolytiques: hydratation +++
Si dénutrition: renutrition orale > entérale > parentérale
Antalgiques +/- antispasmodiques: paracétamol et spasfon®
Ralentisseur du transit si diarrhée = lopéramide (Imodium®)
Antibiothérapie si abcès ou lésions ano-périnéales: Métronidazole (Flagyl®)
Tt médicamenteux
Tt de la poussée= anti-inflammatoire
Dérivés salicyclés = 5-ASA
En 1ère intention si poussée modérée en cas de forme colique ++
Ex: mésalazine (Pentasa®) PO / Tt d’attaque = 4g/j puis Tt d’entretien = 2g/j
Corticothérapie
Corticoïdes locaux
Si poussée modérée d’une MC de forme iléo-caecale ++
Ex: budésonide (Entocort®) par voie orale (effet local sur iléon droit)
Corticoïdes systémiques
Si poussée sévère ou si échec du Tt initial / !! jamais en Tt d’entretien
Ex: prednisone PO (IV si colite aiguë grave) 1mg/kg/j 4-8S puis ↓
Tt de fond = immuno-suppresseur
Azathioprine = Imurel®/6-Mercaptopurine
Si échec corticoïdes systémiques = cortico-résistance ou cortico-dépendance
2-3mg/kg/j sur ≥ 6-9M: délai d’efficacité long (efficace dans 65% des cas à 1an)
Anti-TNFα = infliximab (Remicade®)
Si MC actives et résistantes à l’Imurel® ou colite aiguë grave corticorésistante
5mg/kg en IV/ seulement en milieu hospitalier (coûteux ++)
Tt chirurgical
Si lésions symptomatiques et résistantes au Tt médical (70% des patients à terme…)
→ résection segmentaire des lésions coliques ou grêliques
!! Doit être le plus économique possible: risque de malabsorption et d’incontinence
Mesures associées
P° MTEV si poussée: HBPM + contention (PMZ)
Prise en charge à 100% (ALD 24) +++
Education du patient / Arrêt de travail si poussée
Soutien psychologique / association de malades
Surveillance
Clinique
Fréquence des consultations: MT: au min 1x/6M – spécialiste: 1x/an
Signes généraux / digestifs / extra-digestifs / qualité de vie +++
Paraclinique
NFS-P / créatinine si 5-ASA / bilan si corticoïdes (cf item 174)
CCR: dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 8 ans (PMZ) ou d’emblée si cholangite sclérosante primitive associée
Biopsies x4/10cm + lésions suspectes
Colite aiguë grave
Définition
On parle de colite aiguë grave dès que le score de TRUELOVE = sévère
!! Ne présume donc pas du diagnostic étiologique de la colite +++
Colites inflammatoires (MICI)
RCH le plus souvent
Maladie de Crohn parfois
Colites infectieuses
Sur syndrome dysentérique
Tous les étiologies sont possibles (cf item 302)
Colites vasculaires
Colite ischémique (cf item bonus)
Diagnostic
Examen clinique
Plus fréquente au cours de la RCH que de la MC
Equivalente à une poussée sévère: cf score de Truelove:
Poussée sévère # selles/j ≥ 6 / sanglantes T. > 37.8ºC 2j/4 FC > 90/min Hb < 10.5g/dL VS à H1 > 30 mm
Examens complémentaires
Pour évaluation du retentissement
Bilan biologique
NFS-P pour anémie / VS-CRP pour syndrome inflammatoire, etc.
ASP couché /centré sur les coupoles (PMZ)
Recherche une colectasie et un pneumopéritoine +++
TDM abdomino-pelvienne injectée
Systématique avant toute iléo-coloscopie
Elimine formellement la colectasie/perforation
Pour diagnostic étiologique
Coprocultures / examen parasitologique des selles
Systématique devant toute colite / pour syndrome dysentérique
Iléo-coloscopie avec biopsies et ex. anapath
!! contre-indiquée si colectasie (donc ASP ou TDM avant +++)
Aspect typique de colite aiguë grave
Ulcérations découvrant la musculeuse (« ulcérations creusantes« )
Etendue >1/3 de la surface du segment colique
Décollement muqueux
Diagnostic histologique si MICI
Pose le diagnostic de RCH ou de Crohn: cf supra
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation: systématique / en urgence / en chirurgie
Pose VVP / patient maintenu à jeun (cf préop)
Tt symptomatique Nutrition parentérale rapide / SNG Rééquilibration hydro-élecrolytique Perfusion d’albumine si alb < 20g/L Transfusion de CGR si Hb < 6g/dL
Antibiothérapie
Si 1ère poussée / colectasie / fièvre = systématique (PMZ)
En ugence / parentérale / active contre entéroB et anaérobies
→ ex: FQ (ciprofloxacine) + métronidazole en IV
Tt étiologiquesi RCH
En 1ère intention = corticoïdes
en systémique: en IV (1mg/kg/j) et en local (lavement de Solupred® 2x/j)
Si échec à J5 = immunosuppresseur (IS)
Tt d’attaque: ciclosporine IV ( si RCH probable) / infleximab (si MC probable)
Tt d’entretien: dans les 2 cas: Imurel® PO au long cours
Tt chirurgical
Indications
En urgence: si colectasie ou perforation (PMZ)
Si échec du Tt immuno-suppresseur après J5
Modalités
Colectomie subtotale + iléostomie/colostomie
Mesures associées
HBPM pour prophylaxie de la MTEV
Surveillance
Clinique: pouls / transit / palpation adominale / TR
Paraclinique: CRP / NFS / ASP au moindre doute (pneumoperitoine)
Recto-colite hémorragique
Généralités
Epidémiologie
Prévalence: p = 3.7/100 000 (donc < que MC)
Espérance de vie normale mais morbidité associée +++
Facteurs de risque
idem MC: âge jeune / pays développé / atcd familiaux
≠ MC : tabac = facteur protecteur / sex ratio: H > F
Formes topographiques
!! Ne touche que le colo-rectum (rectum toujours atteint / colon inconstant)
Rectite: si seulement rectum (ou proctite, 30%)
Recto-colite: si rectum + colon gauche (50%)
Pancolite: si depasse angle colique gauche (20%)
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: sexe H > F / jeune / non fumeur
Prises: médicamenteuse (AINS / anti-thrombotiques)
Anamnèse: évolution chronique paroxystiques / facteur déclenchant
Signes fonctionnels
Signes digestifs: rectorragie ++ / diarrhée / douleur abdominale
Signes généraux: AEG / fièvre / Sd anémique ++ / (Sd carentiel rare)
Examen physique
Atteintes digestives: selon la forme topographique
Rectite: rectorragie isolée +/- diarhée glairo-sanglante
Recto-colite: idem + syndrome rectal (ténesme / épreintes / faux-besoins)
Pancolite: idem + syndrome rectal + douleurs abdominales intenses
Atteintes associées / extra-digestives
Anémie microcytaire par carence martiale = syndrome anémique (PMZ)
+++++
Cholangite sclérosante primitive = ictère +++
+++++
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Iléo-coloscopie avec biopsies multiples (PMZ)
Seul l’examen anapath fait le diagnostic de certitude de la RCH
Bilan immunologique Association ASCA (-) / pANCA (+) en faveur d’une RCH
Pour éliminer un diagnostic différentiel
Coprocultures / EPS:
Avec recherche des toxines A/B de Clostridium Difficile +++
pour éliminer un syndrome dysentérique sur colite infectieuse (PMZ)
Pour évaluation du retentissement
Bilan biologique: recherche syndrome inflamatoire / anémie +++
TDM: Moins utile que Crohn (cf non transmural) / seulement si colite aiguë grave
+++++
Cholangio-IRM: recherche Cº biliaires de la RCH: cholangite sclérosante +++
+++++
Diagnostics différentiels
Maladie de Crohn +++
Eliminée par la coloscopie +/- les Ac (ASCA-/ANCA+)
!! pas toujours possible de trancher = colite indéterminée
Colite infectieuse +++
Coprocultures (avec toxines de Cl. difficile) et EPS initiales +++
Autres:
Colites ischemiques / aux AINS..
Tuberculose intestinale / appendicite aiguë, etc.
Bilan de gravité
Score de Truelove (PMZ)
Idem Crohn
Complications
Récidives des poussées
!! Colite aiguë grave plus fréquente que pour la M. de Crohn
Complications locales (6)
- Colectasie +++: dilatation colique (colon > 8-10cm) / !! risque de perforation
- Infectieuses abcès +/- perforations → péritonite
- Fistules: recto-vaginales, etc (mais pas avec l’intestin grêle puisque non atteint !).
- Occlusion ou sub-occlusion: sub-occlusion chronique > occlusion totale aiguë
- Cancer: CCR dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution >8ans (PMZ)
- Hémorragies digestives: rarement massives
Complications générales (4)
- Dénutrition: multifactorielle: inflammation chronique + malabsorption + diarrhée…
- Thrombo-emboliques: cf entéropathie: perte de protéines → risque de MTEV ↑
- Dépression +++ : cf hospitalisatoin répétées, retentissement sur la qualité de vie..
- Iatrogénie: cf corticothérapie / IS / résections coliques
+++++
Cholangite sclérosante primitive: associée à RCH+++
A évoquer devant toute anomalie du bilan hépatique (cholestase) / ictère
Concerne 5% des RCH mais 80% des cholangites sclérosante ont une RCH
+++++
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation systématique si 1ère poussée ou poussée sévère
Prise en charge ambulatoire au long cours sinon
Mesures hygiéno-diététiques
Arrêt du tabac (!! même si facteur protecteur: PMZ)
Lutte contre la dénutrition: régime hypercalorique
Régime sans résidus: si poussée mais éviter au long cours
Eviter la prise d’AINS (facteur déclenchant) / aspirine
Tt symptomatique
Correction troubles hydro-électrolytiques: hydratation +++
Si dénutrition: renutrition orale > entérale > parentérale
Antalgiques +/- antispasmodiques: paracétamol et spasfon®
Ralentisseur du transit si diarrhée = Lopéramide (Imodium®)
Tt médicamenteux
Si RCH distale = rectite ou recto-colite
Tt de la poussée
Tt anti-inflammatoire local d’attaque
5-ASA: mésalazine (Pentasa®) en suppositoire (+++) ou PO
Si echec après 4S: ajouter lavement par corticoides locaux (Solupred®)
Corticothérapie systémique par voie orale
Indication: si échec au bout de 2M du Tt anti-infl local
Prednisone (Cortancyl®) a 1mg/kg/j pdt 4-8S avec arrêt progressif
Prévention des récidives
Tt anti-inflammatoire local d’entretien: 5-ASA oral (2-4g/j) ou suppositoire
Tt immunosupresseur: si cortico-résistance ou cortico-dépendance:
Azathioprine: Imurel® 2-2.5mg/kg/j pdt au moins 6M (effet retarde)
Si RCH étendue = pancolite (dépasse angle colique gauche)
Tt de la poussée
Tt anti-inflammatoire local d’attaque
5-ASA: Pentasa (Mesalazine®) en suppositoire (+++) ou PO
Si échec à 1M = corticoïdes systémiques PO (+/- par voie rectale)
Si échec après 1M = idem colite aiguë grave (cf infra)
Prévention des récidives
Tt anti-inflammatoire local d’entretien: 5-ASA oral (2-4g/j) ou suppositoire
Tt immunosupresseur: si cortico-resistance ou cortico-dépendance:
Azathiprine: Imurel® 2-2.5mg/kg/j pdt au moins 6M (effet retarde)
Si échec du Tt IS après 6M = Tt chirurgical
Tt chirurgical
Si colite aiguë grave résistant au Tt médical = chirurgie en urgence (à chaud)
Colectomie subtotale avec double stomie / sous coelioscopie ++
Si RCH récidivante ou résistante au Tt IS
Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale avec réservoir iléal
Concerne 20-30% des patients / Technique de référence: guérit la RCH
Mesures associées
P° des MTEV si poussée: HBPM + contention (PMZ)
Prise en charge à 100% (ALD 24) +++
Education du patient / Arrêt de travail si poussée
Soutien psychologique / association de malades
Surveillance
Clinique
Fréquence des consultations: MT: au min 1x/6M – spécialiste: 1x/an
Signes généraux / digestifs / extra-digestifs / qualité de vie +++
Paraclinique
NFS-P / créatinine si 5-ASA / bilan si corticoïdes (cf item 174)
CCR: dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 10ans (PMZ)
Différence iléo-coloscopie RCH/Crohn
Macro
Crohn
Iléon + colon +/- rectum Lésions discontinues Ulcérations profondes Mucosécrétion conservée Pseudo-polypes fréquents
RCH
Rectum toujours / iléon jamais Lésions continues Ulcérations superficielles Mucosécrétion absente Pseudo-polypes rares
Histo
Crohn
Atteinte transmurale
+/- Granulome épithéloïde
RCH
Atteinte non-transmurale
Pas de granulome
Éradication H. pylori
Le traitement séquentiel
Les 5 premiers jours association amoxicilline (1 gr x 2 /j) et un IPP double dose en 2 prises suivie, les 5 jours suivants, de l’association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j).
La quadrithérapie à base de bismuth
Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication.
Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP.
+ ttt post-éradication
Si ulcère duodénal :
Non compliqué/asymptomatique : AUCUN
Compliqué/FDR/douleur : IPP simple dose 3-7s
Si ulcère gastrique :
IPP simple dose 3-7sp
Différents types de gastrites chroniques
Gastrite chronique atrophique de type A:
Maladie de Biermer
Généralités
Epidémiologie
5% des gastrites chroniques / F > H / âge > 50ans
+++++
!! Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie, etc. PEAI
+++++
Physiopathologie = auto-immune +++
Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12!(iléon terminal)
B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie macrocytaire arégénérative mégaloblastique au myélogramme (cf item 297)
Ac anti-PP = atrophie gastrique → achlorydrie + malbsorption + risque de dégénérescence tumorale en adénocarcinome gastrique
Diagnostic
Examen clinique
Eliminer une cause évidente d’anémie macrocytaire +++
- OH
- Cirrhose
- IRC
- hypothyroïdie
- hémodilution
- sd inflammatoire débutant
Syndrome anémique
asthénie + pâleur / bien tolére: cf apparition progressive +++
+/- subictère par hémolyse intra-médullaire
Signes d’atrophie épithéliale digestive (carence b12 / différent de la carence en fer)
Glossite de Hunter + sécheresse buccale = xerostomie + langue rouge/lisse/brillante
Dysphagie / douleurs abdominales gastriques / dyspepsie
Troubles transit style diarrhée (atrophie muqueuse grêlique)
Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique
= sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé)
par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs)
Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs, etc.
Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde
Examens complémentaires
Pour le diagnostic d’anémie mégaloblastique (3)
NFS / frottis: anémie macrocytaire normochorme arégénérative
Myélogramme: MO riche et bleue / mégaloblastes / asynchronisme
Bilan d’hémolyse: LDH et bilirubine ↑ / haptoglobine ↓(hémolyse intra-médullaire)
Pour le diagnostic de maladie de Biermer (3)
Dosages vitaminiques
Vitamine B12: effondrée (< 100 µg/L) /
gastrine ↑
Rechercher une carence en B9 (folates) associée (cf item 297)
Bilan immunologique
Ac anti-facteur intrinsèque +++ (cf item 290)
Ac anti-cellules pariétales (moins Se et moins Sp)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsie
Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic
Biopsies multiples pour recherche d’un adénocarcinome gastrique
Examens de 2nde intention (peu faits)
Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer
Test de Schilling: serait normal après injection de FI
+++++
Pour rechercher une polyendocrinopathie auto-immune (PEAI)
Hypothyroïdie +++ : TSH +/- T4 puis Ac anti-TPO et anti-thyroglobuline
Autres: diabète de type 1 (glycémie) / insuffisance surrénale (synacthène)
+++++
Evolution
Atrophie gastrique chronique: persistante à vie
Risque d’adénocarcinome gastrique x3 / EOGD régulières (PMZ)
Traitement
Supplémentation vitaminique
Vitamine B12
1 ampoule (1000 UI) en IM / à poursuivre A VIE
« Tt d’attaque »: 1x/J pendant 1M puis « Tt d’entretien »: 1x/M
Entérale si IM CI à cause thrombopénie
Vitamine B9
Acide folique PO (Spéciafoldine® 5mg): 2cp/j pendant 1M au début
En association avec la B12 pour soutenir l’effort de régénération
Surveillance +++ par EOGD (PMZ)
NFS-réticulocytes: à 1S (« crise réticulocytaire ») puis 1x/M jusqu’à normalisation
EOGD avec biopsies multiples étagées 1x/2ans à vie (dépistage de l’adénoK)
Observance vit b12 coloration des urines en rouge
Gastrite chronique atrophique de type B:
liée à HP
Clinique: le plus souvent asymptomatique / parfois syndrome dyspeptique
Paraclinique: confirmation par EOGD avec biopsie pour recherche de HP
Evolution: idem UG et Biermer: atrophie donc risque d’adénocarcinome ++
Traitement: idem UG → éradication HP par schéma séquentiel en 1ère intention ou quadritherapie bismuth sinon puis IPP simple dose sur 3 à 7S
Gastrites chroniques non atrophiques
Gastrite de type C = « chimique » par reflux biliaire / AINS au long cours
Gastrite lymphocytaire
Gastrite à éosinophiles
Gastrite granulomateuse
Autres: collagene, HTPortale, etc
Ulcère Gastro-duodénal Facteurs favorisants Examen clinique + paraclinique Évolution + complications Ttt
Facteurs favorisants
Helicobacter pylori (HP) +++
BGN hélicoïdal / mobile / uréase + / dans 70% des UG et 80% des UD
+++
Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn
+++
AINS / aspirine +++
Mécanisme: inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice)
Remarque: troubles dyspeptiques chez patients sous AINS: pas forcément UGD
Tabagisme: NPO l’arrêt systématique dans le Tt
Pathologies sous-jacentes: cirrhose, IR, etc.
Terrain génétique: atcd familiaux à rechercher
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / âge moyen ~50ans / atcd d’UGD
Prise médicamenteuse: AINS ou aspirine (PMZ)
Anamnèse: rechercher des atcd douloureux similaires ++
Douleur ulcéreuse typique (6) Siège: épigastrique Irradiation: aucune +++ Type: crampe (>> brûlure) Survenue: post-prandiale tardive Facteurs modifiants: calmée par repas Evolutivité: périodique +++
+++++
Signes atypiques
Syndrome dyspeptique / amaigrissement
+++++
Examen physique
!! Normal en dehors des crises douloureuses ou complications
C° à rechercher: hémorragie digestive / irritation péritonéale (TR)
Examens complémentaires
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) ++
Indications
- Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ)
- Symptomatologie atypique mais: patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt)
- Si patient sous AINS: si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS
Modalités pratiques
A jeun / après bilan d’hémostase + Cs d’anesthésie / sous AG-sédation
!! Après information du patient sur les risques et consentement éclairé
Aspect endoscopique macroscopique
Perte de substance / arrondie ou ovalaire / à fond blanchâtre
→ précise nombre / forme / siège de l’UGD
Biopsies = examen histologique pour HP +++
Systématiques / multiples / antrales (x2) et fundiques (x2)
Si UG: biopsies des berges: éliminer adénocarcinome (inutiles si UD)
!! signes endoscopiques de malignité d’un UG
Remarque: tests diagnostiques pour recherche d’HP
-> Tests directs (sur biopsie)
Examen histologique : bonne valeur si > 5 biopsies
Test rapide à l’uréase (n’est plus pratique en routine)
Mise en culture / PCR (spécialisés) : nécessite 2 biopsies supplémentaires - fundus x1 antre x1)
->Tests indirects (pas de biopsie)
Test respiratoire à l’urée C13(Breath-test: Helikit®) Suivi efficacité +++ Diagnostic initial pour : - apparentés de cancer gastrique - mise sous AINS - carence martiale/b12 - PTI Réalisation : 1 mois après fin ttt / 4s après ATB et 15j après anti-sécrétoire IPP
Sérologie
Recherche Ag de HP dans les selles
Evolution
Complications aiguës
1) Hémorragie digestive ulcéreuse (cf item 205)
= hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz)
!! Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD)
Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée +++ (NFS)
Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: !! SdG)
Evolution
Mortalité globale des hémorragies digestives sur UGD = 10% (!)
Facteurs de mauvais pronostic: âge élevé / tare / récidive / choc
2) Perforation d’ulcère (cf item 275)
= pneumopéritoine puis péritonite aiguë
Examen clinique
Douleur épigastrique brutale (« coup de poignard »)
Puis défense et contracture généralisée = péritonite (!! souvent apyrétique)
Examens complémentaires
ASP centré sur coupoles: recherche un pneumopéritoine : non recommandé
-> TDM abdominale: recherche la bulle d’air: examen de référence +++
FOGD contre-indiquée
!! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ)
Complications chroniques
1) Sténose pyloro-duodénale
Rare (2%) / chez patient ulcéreux chronique
Vomissements post-prandiaux tardifs non bilieux / confirmée par EOGD
Diagnostic différentiel : cancer: à éliminer par EOGD + biopsie
2) Cancérisation: adénocarcinome gastrique (cf item 150)
Rare: 2% / !! Ne concerne que les UG (les UD ne dégénèrent jamais)
Diagnostic = EOGD avec biopsie du bourrelet périphérique de l’UG
3) Récidives +++ : la complication de tous les UGD…
Remarque: causes de récidive ou échec du Tt
Mauvaise observance du Tt (++)
Prise d’AINS (cachée ou non)
HP résistant / Ré-infection par HP
Autre étiologie d’UGD: maladie de Crohn / Zollinger-Ellison
Traitement
Prise en charge
Ambulatoire hors complications
Hospitalisation en urgence devant HD ou perforation d’UGD
Education du patient / mesures hygieno-diététiques +++
Arrêt du tabac (PMZ)
Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2)
Education du patient: signes d’alerte (complications) et CAT
Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool
Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer)
Tt médicamenteux (AFSSAPS 07)
Eradication d’HP = schéma séquentiel en première intention
Durée: 5+5 jours
Les 5 premiers jours :
association amoxicilline (1 gr x 2 /j) + IPP double dose en 2 prises suivie
Les 5 jours suivants :
association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j)
2ème intention : La quadrithérapie à base de bismuth
Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication.
Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP.
Tt post-éradication d’HP
Pour ulcère duodénal
Non compliqué et asymptomatique après éradication: AUCUN (PMZ)
Compliqué ou FdR ou douleur: IPP simple dose pour 3 à 7 semaines
Pour ulcère gastrique
Toujours: IPP simple dose (oméprazole 20mg) pour 3 à 7 semaines
!! Remarque: si helicobacter pylori absent ou UGD sous AINS
Tt anti-sécrétoire: IPP: oméprazole 20mg/j (« pleine dose »)
Durée: 4S pour ulcère duodénal / 6S pour ulcère gastrique
Tt des complications
Hémorragies digestives sur UGD (cf item 205)
!! Résolution spontanée dans 80% des cas
Mise en condition: hospitalisation / patient à jeun / pose SNG / REA si choc
Tt symptomatique: antalgiques / remplissage si choc
Tt médicamenteux: IPP bolus de 80mg en IVD puis relais IVSE +++
Tt endoscopique: hémostase par thermocoagulation (ou sclérose ou clip)
Tt chirurgical: si échec du Tt endoscopique ou HD massive (10%) → antrectomie
!! Au décours: NPO Tt classique de l’UGD (cf supra)
Perforation d’ulcère (cf item 150)
Hospitalisation / à jeun / SNG systématique / REA si choc
Tt chirurgical (++) coelioscopie en 1ère intention / exérèse des berges et envoi anapath si UG suture de l’ulcère (après exérèse ou direct si UD) / toilette péritonéale
Tt médical (méthode de Taylor)
Indications limitées +++ : à jeun / < 6h / apyrétique / pas de défense
Modalités: SNG en aspiration + IPP double dose IV
Mesures associées dans tous les cas
IPP 40mg IV / antalgiques IV / !! NPO: ABT (Augmentin® en IV)
!! Au décours EOGD à +4-6S: recherche HP et contrôle de la cicatrisation
Sténose ulcéreuse
Tt symptomatique: RHE + renutrition parentérale + vidange gastrique (SNG)
Tt médical: habituel: éradication de HP / systématique (cf supra)
Si échec du Tt médical: EOGD et diltation de la sténose au ballonet
Cancérisation en adénocarcinome gastrique: cf item 150
Prévention sous AINS
Indications (AFSSAPS 07)
Age > 65ans
Atcd d’UGD compliqué ou non
Association AINS + [aspirine / AVK / corticoïdes]
Modalités
Oméprazole pleine dose ou autres IPP à demi-dose jusqu’à arrêt des AINS
Tt chirurgical (!! quasiment abandonné)
Ulcère gastrique
Indications: rechutes fréquentes sous Tt d’entretien / pas de cicatrisation à S12
Technique: gastrectomie partielle emportant l’ulcère
Ulcère duodénal
Indications: récidives fréquentes malgré Tt médicamenteux optimal
Technique: antrectomie avec anastromose gastro-duodénale
Surveillance (AFSSAPS 07)
Pour ulcère duodénal
si non compliqué: test respiratoire à l’urée / pas de EOGD +++
si compliqué: EOGD systématique à +4S après la fin du Tt
Pour ulcère gastrique
UG compliqué ou non: EOGD systématique à +4S (PMZ)
Si absence de cicatrisation: quadritherapie bismuth
!! Quelque soit le type d’ulcère
EOGD systématique si toujours symptomatique après Tt bien conduit
Critères de malignité d’un ulcère gastrique
Taille > 1cm
Bords irréguliers
Berges dures
Plis s’arrêtant à distance de l’ulcère
Zollinger-Ellison
Le syndrome de Zollinger-Ellison est un syndrome paranéoplasique caractérisé par des ulcères digestifs graves, souvent multiples, résistant aux traitements usuels, avec hypersécrétion et hyperacidité importante de la muqueuse gastrique.
Ces ulcères sont secondaires, provoqués par des tumeurs endocrines de cellules du pancréas produisant en abondance de la gastrine, encore appelées gastrinome, qui stimule la sécrétion gastrique acide maximale.
Le diagnostic repose sur l’étude de la sécrétion gastrique acide et de la gastrinémie basale et après injection de sécrétine (antagoniste de la gastrine - augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise en évidence du processus tumoral.
Son traitement est symptomatique (inhibiteur des pompes a protons) et si possible antitumoral (exerèse chirurgicale).
Vomissements adulte
Étiologies
Vomissements aigus
Etiologies digestives
Gastro-entérite aiguë infectieuse +++
Occlusion digestive ++: grêle > colon
Autres: appendicite / péritonite / colique hépatique / pancréatite aiguë, etc.
Etiologies neurologiques
Méningite ou hémorragie méningée (syndrome méningé)
HTIC: sur processus expansif: HED-HSD / tumeur / abcès..
Vertiges: syndrome vestibulaire: périphérique ou central (AVC)
Etiologies métaboliques
Insuffisance surrénale aiguë (ISA)
Acidose métabolique / acido-cétose
Hypercalcémie / IRA
Iatrogénie / toxique
Iatrogène +++ : chimiothérapie / post-AG / AINS / opiacés, etc.
Intoxication alcoolique aiguë: à éliminer systématiquement
Autres étiologies
Infarctus du myocarde (IDM): à evoquer devant tout terrain vasculaire
!! Grossesse (« fonctionnels » à T1 / rechercher une complication si T2/T3)
Vomissements chroniques
Etiologies digestives
> > > Obstructives chroniques +++
1) Sténose chronique du grêle
MICI: Maladie de Crohn
Compression extrinsèque: carcinose péritonéale ++, bride.
Cancer: adénocarcinome du grêle, lymphome
2) Obstacles gastro-duodénaux
UGD: sténose ulcéreuse ++
Compression extrinsèque: pseudo-kyste ou cancer du pancréas
Cancer: adénocarcinome: gastrique / duodénal / pancréas
> > > Etiologies fonctionnelles
Gastroparésie = troubles de la vidange gastrique (neuropathie diabétique)
POIC: pseudo-obstructions chroniques de l’intestin grêle
Autres étiologies à rechercher
Psychiatriques +++ : mais doit toujours rester un diagnostic d’élimination
Chimiothérapie / Grossesse / HTIC
Clinique
Pour évaluation du retentissement
Déshydratation +++ : hypoTA / tachycardie / sécheresse (PMZ)
Autres: dénutrition (si chronique) / troubles de la conscience
Pour orientation étiologique
Examen abdominal
Palpation abdominale: douleur / défense / contracture / masse..
Syndrome occlusif: arrêt du transit / météorisme, etc (cf item 217)
Palpation des orifices herniaires et TR: toujours systématiques (PMZ)
Examen neurologique (PMZ)
Syndrome méningé: céphalées / raideur de nuque / photophobie, etc.
Syndrome d’HTIC: céphalées / troubles oculo-moteurs / conscience
Autres: vertiges (syndrome vestibulaire) / migraines / glaucome aigu
!! NPO (PMZ)
hCG pour grossesse: systématique si femme jeune
Complications
Troubles hydro-électrolytiques +++
>Déshydratation extra-cellulaire (hémoconcentration / natrémie normale)
>Troubles ioniques: alcalose métabolique / hypokaliémie / hypochlorémie
>Hypovolémie: IRA fonctionnelle / hypotension voire collapsus
Pneumopathie d’inhalation (PMZ)
Pneumopathie du lobe inférieur droit / germes anaérobies ++
Syndrome de Mendelson = IRespA par inhalation de liquide gastrique
Syndrome de Mallory-Weiss
= déchirure de la muqueuse oesophagienne au niveau du cardia
→ hématémèse post-vomissements (mais vomissements non sanglants)
Rupture de l’oesophage (syndrome de Boerhaave)
Clinique: violente DT à la suite d’un vomissement / dyspnée
Paraclinique: pneumédiastin à la RTx / confirmation par TDM
Autres complications
Oesophagite peptique (si vomissements chroniques / FOGD)
Amaigrissement +/- dénutrition (si vomissements chroniques)
Impossibilité de prendre un médicament vital PO
Traitement
Mise en condition
→ Maintenir patient à jeun +/- pose VVP
Indications de l’hospitalisation
- Déshydratation majeure (cf rehydratation IV nécessaire)
- Echec du Tt anti-émétique: vomissements incoercibles
- Empêche la prise d’un médicament vital (AVK / Tt IS..)
- Patient diabétique (cf risque d’hypoglycémie / d’acido-cétose)
- Etiologie nécessitant en soi l’hospitalisation (occlusion, appendicite, etc.)
Tt symptomatique
Pose sonde naso-gastrique (SNG)
Si vomissements abondants / deshydratation / troubles de la conscience
+++++
!! NPO compensation volumique (RL) / IPP pour ulcère de stress (PMZ)
+++++
Rééquilibration hydro-électrolytique
Réhydratation = soluté isotonique (NaCl 0.9% en IVL)
Hypokaliémie = supplémentation potassique (Diffu-K® ou KCl)
Médicaments anti-émétiques
En 1ère intention = PO chaque fois que possible (sinon IV)
Antidopaminergiques dans le cadre de vomissements non chimio-induits
Dompéridone (Motilium®) 10mg x3/24h / PO seulement
Métoclopramide (Primperan®) 10mg x3/24h / PO ou IV
Métopimazine (Vogalène®) 15-30mg/j PO / 10-20mg/J IV
Tt étiologique +++
ABT si méningite / Tt chirurgical si appendicite ou occlusion digestive
Hydrocortisone si ISA / biphosphonate si hyperCa / insuline si acido-cétose, etc.
Surveillance
Clinique seulement
Efficacité: disparition des vomissements, de la DEC, etc.
Tolérance: syndrome extrapyramidal +++ , inhalation, etc.
Appendicite
- Généralités
Anatomie
Appendice épiploïque: suspendu au caecum
Variations anatomiques
Le plus souvent: position latéro-caecale interne (65% des cas)
Autres: rétro-caecale pure / pelvienne / méso-coeliaque / sous-hépatique
Physiopathologie
1. Obstruction de l’appendice: cf hyperplasie lymphoïde + stercolithe
2. Lésions de la muqueuse → infection de l’appendice par voie endogène
= germes du digestifs: anaérobies et aérobies
Stades anatomopathologique (par ordre de gravite croissante): Appendicite catarrhale / ulcéreuse / abcédée / gangréneuse
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: typiquement enfant ou adulte jeune / rechercher atcd digestifs
IMPORTANT
Anamnèse: rechercher atcd viral récent pour adénite mésentérique +++
++++
Urgence chirurgicale: heure du dernier repas / allergie / traitement
Signes fonctionnels
Douleur abdominale
Siège = fosse iliaque droite (FID) +/- selon topographie
Survenue brutale / continue / intense / non irradiante
Signes associés
Fièvre: modérée (≤ 38.5°C) / !! inconstante (50%)
AEG: langue saburrale / signes de déshydratation
Signes digestifs: nausées / vomissements / iléus réflexe
Examen physique
Examen abdominal: diagnostic positif / de gravité
Douleur à la palpation de la FID: maximale au point de McBurney
Signe de Blumberg = douleur à la décompression brutale de la FID
Signe de Rosving = douleur à la compression de la FIG
Recherche de signes de gravité
Rechercher défense et/ou contracture: indication chirurgicale (PMZ)
Toucher rectal (TR): cri de Douglas = épanchement péritonéal
Rechercher un diagnostic différentiel +++ (PMZ)
Digestif: palpation des orifices herniaires (hernie étranglée)
Urologique: bandelette urinaire (BU) / ébranlement lombaire (PNA)
Génital: examen gynécologique / des organes génitaux externes
Chez l’enfant: otoscopie bilatérale / syndrome méningé / crépitants..
Examens complémentaires
!! Le diagnostic est clinique: AUCUN examen si typique (hors NFS-ECBU-hCG) (PMZ)
Pour diagnostic positif
NFS
hyperleucocytose neutrophile (PNN > 10 000/mm3)
CRP ↑: syndrome inflammatoire biologique
Echographie abdominale
En 1ère intention si femme / enfant
N’élimine pas le diagnostic si jugée normale (opérateur dépendant)
Signes positifs (7)
Douleur au passage de la sonde
Augmentation du diamètre de l’appendice (> 6-8mm)
Epaississement de la paroi > 3mm
Aspect en « cocarde » (ou « en cible »)
Infiltration de la graisse péri-appendiculaire
Epanchement péritonéal (cul-de-sac)
Visualisation du stercolithe (inconstant)
Autres intérêts
Eliminer un diagnostic différentiel: uro-gynécologique +++
Recherche des complications: abcès / plastron / péritonite
TDM abdominale injectée
En 1ère intention si homme
Elimine le diagnostic si normale (VPN ~ 100%)
Signes positifs (7)
Diamètre de l’appendice > 8mm (distention liquidienne)
Epaississement circonférentiel: ↑ muqueuse appendiculaire
Stratification de la paroi interne (signe en « cocarde » ou en « halo »)
Réhaussement de la paroi appendiculaire après injection IV
Infiltration de la graisse péri-appendiculaire
Epanchement péritonéal (cul-de-sac)
Stercolithe +/- visible (25-40% des cas)
Autres: élimine diagnostics différentiels et recherche des complications
!! Remarque: ASP
!! Ne doit plus être demandé
Meilleur signe = stercolithe en FID mais très mauvaise spécificité
Pour rechercher un diagnostic différentiel
BU-ECBU: systématiques devant toute douleur abdominale
hCG plasmatiques: systématique devant toute femme en âge de procréer (PMZ)
Pour bilan pré-thérapeutique
Bilan pré-opératoire: Cs anesthésie +/- Gpe-Rh-RAI / TP-TCA / ECG-RTx
Formes cliniques
Formes anatomiques +++: selon la position de l’appendice
1) latéro-caecal interne = tableau clinique typique
2) rétro-caecal = « type PNA » (douleur lombaire + psoïtis)
3) pelvien = « type salpingite » (douleur hypogastrique et aux touchers)
4) sous-hépatique = « type cholécystite » (douleur + défense en HCD)
5) méso-coeliaque = « type occlusion du grêle » (douleur ombilicale)
Formes selon le terrain
Enfant: crise atypique + évolution rapide = indication chirurgicale large
Sujet âgé: forme occlusive ou pseudo-tumorale
Femme enceinte: appendice déplacé vers le haut / atypique
Diagnostics différentiels +++
Chez l’adulte
Urologiques: cystite / pyélonéphrite aiguë / colique néphrétique
Gynécologiques: salpingite / GEU / rupture de kyste / torsion d’annexe
Digestives: Crohn ++ / cholécystite / diverticulite / occlusion / Meckel
Chez l’enfant
Adénolymphite mésentérique
!! En pratique: diagnostic d’élimination si amélioration clinique
Signes cliniques en faveur
Atcd récent de rhinopharyngite / ADP
Hyperthermie à 39ºC / absence de défense pariétale
Leucocytose variable dans le temps / diarrhée
Conduite à tenir
Si doute = chirurgie (ne pas passer à côter d’une appendicite: PMZ)
sinon: Tt médical conservateur: AINS + antalgiques (et c’est tout!)
Autres étiologies à toujours évoquer chez l’enfant
Tout foyer infectieux
!! cf fièvre et douleur abdominale non spécifiques chez l’enfant
OMA / pneumopathie / méningite / pyélonéphrite / gastro-entérite..
Autres urgences chirurgicales +++ (PMZ)
Hernie inguinale étranglée
Invagination intestinale aiguë (cf item 195)
Torsion du testicule (G) / pathologie annexielle (F)
Complications
Plastron appendiculaire
Définition: infiltration diffuse péri-appendiculaire (« péritonite localisée »)
Clinique: fièvre < 39ºC en général (≠ abcès!) / masse mal limitée en FID
Paraclinique: TDM +++ : masse en FID / engainement anses grêles
Abcès appendiculaire
Clinique
Fiève élevée (> 39°C) / douleur diffuse / iléus réflexe
Rechercher masse en FID au TR (rarement en pratique)
Paraclinique: TDM abdominale ++
Masse liquidienne avec coque se réhaussant après injection
Rechercher bulles d’air au sein de l’abcès = germe anaérobie
Péritonite aiguë généralisée (cf item 275)
Clinique: fièvre élevée / contracture abdominale / iléus réflexe / TR(+)
Paraclinique
AUCUN si clinique évidente: urgence chirurgicale vitale
!! Jamais de pneumopéritoine à l’ASP (cf appendicite bouché)
Complications post-opératoires
Abcès de paroi: typiquement, fièvre modérée à J2 / examen de la cicatrice / ISO +++
Lachage de moignon: à évoquer devant une fièvre élevée / tableau de péritonite
Abcès du Douglas: à évoquer devant fièvre + douleur au TR sans défense/contracture
Complications tardives
Occlusion intestinales aiguë sur bride: cf item 217 +++
Eventration
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive
Maintien patient À jEUN / pose VVP +/- SNG si vomissements
Bilan pré-op / consentement écrit des parents si mineur (PMZ)
Tt symptomatique
Rééquilibration hydroélectrolytique selon clinique + iono
Antalgique-antipyrétique: paracétamol 1g x4/j en IV
Anti-spasmodique: Spasfon® 2 amp x3/j en IV
Antibioprophylaxie (RPC SNFGE 2001)
Probabiliste / active contre anaérobies et aérobies / à débuter à l’induction / dose unique
C2G: céfoxitine (Méfoxin®) en dose unique en IV (Augmentin® 1g x3/j possible)
!! Arrêt à J1 post opératoire (sauf complication: poursuivre ≥ 48h)
Tt chirurgical= appendicectomie +++
Modalités (8)
Voie d’abord: coelioscopie ++ (ou laparotomie au point de Mac Burney)
1er temps exploratoire: bilan lésionnel / prélèvements bactério
Appendicectomie + envoi de la pièce en anatomo-pathologique (PMZ)
Recherche d’un diverticule de Meckel / M. de Crohn / annexes (si F)
Ligature du moignon / toilette péritonéale / pose de drains / fermeture
!! Conditions pour surseoir à l’appendicectomie (3) (RPC SNFGE 2001)
Pas d’hyperleucocytose: PNN < 10 000/mL
Pas de fièvre: température < 38ºC
Pas de défense +++
Tt des complications
Plastron appendiculaire
ABT +/- drainage percutané si collection dans un 1er temps
Tt chirurgical à distance (+2/4M) / !! pas en urgence car risque de perforation
Abcès appendiculaire
Si petit / non compliqué: Tt chirurgical à chaud
Si volumineux ou compliqué
drainage percutané sous TDM/écho + ABT IV pendant ≥ 5 jours
appendicectomie à distance (+2 à 4 mois)
Péritonite appendiculaire
!! Tt identique à une appendicite classique: chirurgie en urgence (cf item 275)
Toilette péritonéale minutieuse et ABT ≥ 5J (si localisée) / 10 jours (si généralisée)
Abcès de paroi
Désunion de la cicatrice et méchage
Mesures associées
Arrêt de travail 15 jours le cas échéant
HBPM et bas de contention (!! sauf enfant prépubère)
Surveillance
Chronologie classique
Repos strict au lit à J0 / lever progressif à partir de J1
Reprise alimentation ≥ J1 / sortie à J3 en moyenne
Clinique uniquement (RPC SNFGE 2001) rechercher complication post-opératoire:
Iléus réflexe: transit / douleur / metéorisme / SF digestifs
Infection du site (abcès de paroi) / hématome: inspection de la cicatrice
Péritonite par lâchage du moignon (rare!) fièvre / TR / contracture
Synthèse pour questions fermées
Quelles sont les 3 paramètres permettant de surseoir à une appendicectomie ?
- Hyperleucocytose < 10.000/mm3
- T°C < 38°C
- Pas de défense
(RPC 2001)
2 affections médicales pouvant simuler une appendicite ?
- Tuberculose
- maladie de Crohn
Complication de l’ interféron
Dysthyroidie (TsH, Ac anti-TPO)
Syndrome dépressif (antécédents psy)
Grossesse et VHB
Grossesse
Indications maternelles (pour traiter hepatite B de la mère)
A discuter au cas par cas (balance bénéfice risque)
Préferer Tenofovir
Interferon contre-indiqué
Prevention transmission maternofoetale
Serovaccination de l’enfant à la naissance
Tenofovir au 3eme trimestre si ADN VHB >10^7UI/mL chez la mère
Allaitement
autorisé en l’absence de traitement
pas assez de données pour allaitement sous antiviraux
Anomalies biologiques hépatiques
-Elévation des transaminases
Généralités
Définition
Retenir: ↑ TA = cytolyse = hépatite (inflammation et non infection)
Sera aiguë si < 6M / chronique si > 6 mois
On distingue
ALAT = hépatocytes +++ (donc si ALAT > ASAT = cytolyse hépatique)
ASAT = hépatocytes mais aussi contenue dans (diagnostic différentiel)
→ rein (NTA) / muscles (rhabdomyolyse) / coeur (IDM) / GR (hémolyse)
Etiologies
3 étiologies à toujours évoquer (PMZ)
1) Hépatite virale (VHA / VHB / VHC / VHD / VHE)
2) Hépatite alcoolique (intoxication aiguë ou chronique)
3) Hépatites médicamenteuses et toxiques
Autres causes d’élévation des TA
- stéatose non alcoolique (NASH): sur syndrome métabolique
- pathologies biliaires: lithiase de la VBP et angiocholite
- pathologie de surcharge: hémochromatose / maladie de Wilson
- pathologies autoimmunes: hépatite auto-immune
autres infections: virus (CMV / EBV) / parasites / bactéries
CAT devant une cytolyse aiguë (< 6M et TA > 10N en général)
- Rechercher une hépatite fulminante
Clinique: signes d’encéphalopathie / signes d’IHC (syndrome hémorragique)
Paraclinique: TP-Facteur V (< 50%) et albuminémie - Orientation diagnostique
a. Rechercher une hépatite aiguë médicamenteuse
Médicaments hépatotoxiques fréquents
Paracétamol / anti-tuberculeux / AINS / ABT / antifongiques, etc.
→ critères d’imputabilité intrinsèques et extrinsèques (cf item 181)
!! Devant toute hépatite médicamenteuse, NPO (PMZ)
ARRÊT du médicament en cause
Déclaration à la pharmacovigilance
Remise d’une liste de médicaments contre-indiqués et de substitution
b. Rechercher une hépatite aiguë virale
Clinique: phase pré-ictérique (pseudo-grippal) et phase ictérique
Sérologies +++ : [Ag HBs / Ac anti-HBs / Ac anti-HBc] / anti-VHC / IgM VHA
c. Rechercher une hépatite aiguë alcoolique
!! Doit rester un diagnostic d’élimination / alcoolémie
D’autant plus que cytolyse modérée en général (< 10N)
CAT devant une cytolyse chronique (> 6M et TA < 10N en général)
- Rechercher une cytolyse non hépatique
Si ASAT»_space; ALAT et le reste du bilan hépatique est normal
Rechercher rhabodomyolyse / anémie hémolytique / NTA
2. Rechercher une étiologie fréquente Hépatite virale chronique +/- cirrhose Intoxication alcoolique +/- cirrhose Prise médicamenteuse et toxiques Hépatite stéatosique non alcoolique (NASH)
→ bilan de 1ère intention +++
NFS / glycémie / BHC / EAL
Sérologies VHB et VHC
Echographie abdominale
- Rechercher une étiologie plus rare
Hépatite auto-immune: Ac anti-ML (type 1) et Ac anti-LKM1 (type 2)
Hémochromatose: CST + ferritinémie
Maladie de Wilson: bilan du cuivre
Maladie coeliaque (cf stéatose) = Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium - Et si toujours rien: PBH +++
– Elévation des PAL
- Doser la bilirubine totale / libre / conjuguée
Ictère à bilirubine libre: hémolyse / M de Gilbert / M de Crigler-Najjar
Ictère à bilirubine conjuguée: ictère cholestatique
!! Remarque: cholestase sans élévation de la bilirubine = cholestase anictérique
- Devant un ictère cholestatique = échographie abdominale +++
dilatation des VB = cholestase extra-hépatique
Obstacle endo-luminal = lithiase de la VBP
Obstacle pariétal = cholangite sclérosante / cholangiocarcinome
Obstacle extrinsèque = pancréatite chronique ou cancer du pancréas
pas de dilatation des VB = cholestase intra-hépatique
Si foie normal (aspect homogène) = hépatites +++
Hépatite: virale > alcoolique > médicamenteuse
Si foie anormal (aspect hétérogène)
Cirrhose = foie dysmorphique / irrégulier / HTP
Stéatose = « foie brillant » hyperéchogène (cf infra)
Carcinome ou métastases
Abcès: opacité liquidienne + coque
– Elévation isolée de la GGT
3 causes à évoquer
Intoxication alcoolique chronique
Syndrome métabolique (cf item 129)
Médicaments: inducteurs enzymatiques ++
- Stéatose
Histologie
Stéatose = accumulation de lipides (TG +++) au sein des hépatocytes.
On distingue:
- Stéatose macro-vésiculaire: noyau refoulé en périphérie par une vacuole lipidique
- Stéatose micro-vésiculaire: noyau en place et multiples vacuoles lipidiques autour
- Stéato-hépatite = association stéatose + cytolyse hépatique
Etiologies
Ethylisme chronique +++
Manifestation hépatique la plus précoce et la plus fréquente
Histologie = stéatose macro-vésiculaire ++
NASH (« foie métabolique »)
NASH: Non Alcoholic Steatosis Hepatitis
Dans le cadre d’un syndrome métabolique cf item 129
1 critère obligatoire
Obésité androïde = tour de taille (TT) ≥ 94cm (H) ou ≥ 80cm (F)
2 critères parmi les 4 suivants
HTA: PA ≥ 130/85mmHg (ou Tt anti-HTA)
Hyperglycémie > 1g/L (ou diabète de type 2 sous ADO)
Hypertriglycéridémie: TG ≥ 1.5g/L (ou Tt hypolipémiant)
HDL bas : HDLc ≤ 0.4g/L (H) ou ≤ 0.5g/L (F)
Autres: stéatoses secondaires
Macro-vésiculaires
Médicaments +++ (cordarone, méthotrexate / corticoïdes)
Malabsorption / VHC / maladie de Wilson / dysthyroïdie, etc.
Micro-vésiculaires
Médicaments +++ (tétracyclines / tricycliques / analogues nucléosidiques)
Syndrome de Reye / stéatose gravidique
Pancréatite aiguë
- Etiologies
1) Lithiase biliaire de la VBP (PA biliaire ; 50%)
Arguments en faveur = critères de Blamey +++
Sexe féminin / âge > 50ans (terrain)
PAL > 2.5N / ALAT > 3N et ALAT > ASAT (cytolyse)
Amylase > 13N (ne devrait plus être dosée en pratique)
2) Alcool (PA alcoolique ; 40%)
!! Diagnostic d’élimination = d’abord éliminer une PA biliaire
Terrain: homme / éthylisme chronique à quantifier (cf item 45)
Autres étiologies (PA « non A – non B » ; 10%)
A toujours rechercher (3) +++
3) Tumorales: rechercher un cancer du pancréas / ampullome Vatérien
4) Métaboliques: hypercalcémie (HPT I) / hyperlipidémie (HTG +++)
5) Médicamenteuses: toujours rechercher une prise médicamenteuse
Plus rares / en 2nde intention
Iatrogènes: post-CPRE (3%) / post-opératoire
Infectieuses
Virus: VIH (Tt ARV ++) / ROR / CMV / coxsackie
Bactérie: mycoplasma pneumoniae / legionelle / campylobacter jejuni
Parasite: ascaridiose
Anomalies canalaires: (d’où obstruction)
Pancréas divisum: anomalie anatomique la plus fréquente (5-10% population)
Tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses du pancréas (TIPMP)
PA idiopathique
cf pas d’étiologie retrouvée dans 10% des pancréatites aiguës
→ en général, cholécystectomie prophylactique quand même
- Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: atcd de lithiase biliaire / éthylisme chronique
Prises: alcool (PMZ) / médicamenteuse
Anamnèse: heure et mode de survenue / évolution
Signes fonctionnels Douleur pancréatique +++ Siège: épigastrique / en barre Intensité +++ : insupportable Irradiation: en arrière / transfixiante Position antalgique en antéflexion (// péricardite)
Rechercher des signe associés
!! apyrexie (si fièvre: surinfection des coulées de nécrose)
Signes digestifs: nausées / vomissements / iléus réflexe
Examen physique
Constantes: température (PMZ) / PA / FR / FC
Examen abdominal: typiquement pauvre / pas de défense en général
+++
Recherche des signes de gravité (PMZ)
Déshydratation: cf vomissements incoercibles
Signes de choc: collapsus / FC > 120 / marbrures / oligurie
Signe de Cullen: écchymoses péri-ombilicales
Signe de Grey-Turner = infiltration hématique des flancs
+++
Orientation étiologique clinique
En faveur d’une PA biliaire: ictère / angiocholite / terrain (Blamey)
En faveur d’une PA alcoolique: éthylisme / signes d’IHC ou cirrhose
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Dosage des enzymes pancréatiques (PMZ)
Lipase > 3N = pancréatite aiguë (par définition)
Elévation de l’amylase (mais n’est plus utilisé: remplacée par lipase)
Pour diagnostic étiologique
Bilan biologique
NFS: recherche ↑ VGM = alcoolisme chronique
BHC: ALAT > ASAT si biliaire / ASAT > ALAT si alcoolique
Iono-urée-créatinine (pour hypercalcémie) / EAL (pour HTG)
Echographie abdominale +++
Systématique: toujours rechercher une lithiase biliaire (PMZ)
Parenchyme pancréatique peut être normal ou échogénécité ↓
Recherche une stéatose hépatique (cf stéatose alcoolique)
Recherche un épanchement pleural ou abdominal (SdG)
!! Peu sensible pour les lithiases de la VBP (Se n’élimine pas le diagnostic (PMZ)
En seconde intention si PA « non A - non B » (à distance)
TDM de contrôle et écho-endoscopie pancréatique ++ (pour cancer)
Bilan métabolique: phospho-calcique (hypercalcémie) / EAL (hyperTG)
Interrogatoire: rechercher une prise médicamenteuse
Pour évaluation de la gravité
TDM abdominale injectée → pour score de Balthazar>4
D’emblée si doute ou SdG / sinon à + 48-72H après début des symptômes
Permet le diagnostic étiologique: recherche lithiase, stéatose alcoolique..
+/- thérapeutique: guide le drainage percutané si coulées de nécrose infectées
Bilan de gravité de la PA = TDM à J2/3 systématique / rechercher: (5)
Hypertrophie pancréatique diffuse = ↑ volume (cf PA oedémateuse)
Zones de nécrose pancréatique = ne se réhaussant pas après injection
Infiltration graisse péri-pancréatique = graisse hétérogène hyperdense
Collection liquidienne +/- surinfectée = abcès
Surinfection des coulées de nécrose = bulles de gaz +++
Bilan biologique
Eléments du score de Ranson>3 (glycémie ++ : insuffisance pancréatique aiguë)
CRP: syndrome inflammatoire biologique / SdG si CRP > 150mg/L à 48h
Défaillance d’organe: iono-urée-créatinine (IRA) / TP-TCA-Plaquettes (CIVD)
Ponction à l’aiguille fine radio-guidée
Pour diagnostic bactériologique si surinfection de la nécrose
Bilan pré-thérapeutique
Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI + TP-TCA / Cs anesthésie
Signes de gravité: « PA grave » si ≥ 1 critère sur 5 parmi: (!! CC SNFGE 2001)
- Terrain fragile (> 80ans / obèse / comorbidité)
- Présence d’une défaillance d’organe (CIVD)
- Score de Ranson > 3 à l’admission
- CRP > 150mg/L à H48
- Score de Balthazar > 4 à J3
Diagnostics diférentiels Infarctus du myocarde: à éliminer au moindre doute: ECG + troponine (PMZ) Perforation d’UGD si AINS +++ Cancer du pancréas Trouble métabolique: acido-cétose / ISA Occlusion intestinale aiguë
- Gravité et pronostic (CC SNFGE 2001) = 5
Terrain
Age > 80ans
Obésité (IMC > 30 kg/m2)
Insuffisance organique pré-existante
Recherche d’une défaillance d’organe (+++) Hémodynamique: PAs < 90 / FC / marbrures Respiratoire: FR > 20 / PaO2 < 60mmHg Neurologique: somnolence / GCS < 13 Rénale: oligurie / créatininémie > 170μM Hématologique: P < 80 000/mm3
Score clinico-biologique = score de RANSON
à l’admission à + 48h
Glycémie > 11mM ↓ Bicarbonates ≥ 4mM
Age > 55ans PaO2 ≤ 60mmHg
Leucocytes > 16 000/mL ↑ Urée ≥ 1.8mM
LDH > 1.5N (350U/L) Calcémie ≤ 2mM
ASAT > 6N (250U/L) ↓ Hématocrite > 10%
Eau séquestrée ≥ 6L
Résultat
PA sévère si score de Ranson > 3 → hospitalisation en REA
score = 3-5 → mortalité = 10% / score ≥ 6 → mortalité > 50% !
Alternative: score d’IMRIE (ou Glasgow; seuil de gravité: IMRIE > 3)
CRP à 48H
Signe de gravité si CRP > 150mg/L
Score radiologique = score de BALTHAZAR
Résultat
Addition des 2 scores pour évaluation de la mortalité
Pancréatite aiguë sévère si score de Balthazar > 4
- Complications
Complications à la phase aiguë
Défaillances d’organes +++ (cf item 104)
Syndrome de défaillance multi-viscérale (IRA ++ / SDRA / CIVD, etc.)
Choc septique = sepsis sévère + hypoTA malgré remplissage bien mené
Insuffisance pancréatique aiguë
Endocrine: hyperglycémie fréquente (!! insulinothérapie si PA grave)
Exocrine: rare / dans le mois qui suit la PA / évolution favorable
Déshydratation
DEC par constitution d’un 3ème secteur +/- IRA fonctionnelle
Autres complications locales aiguës
Péritonite stercorale par perforation digestive voisine (C° précoce)
Atteinte organes voisins: rate / nécrose voies urinaires
Hémorragie par rupture des Vx rétro-péritoneaux ou spléniques
Complications à la phase subaiguë
Surinfection des zones de nécrose +++
!! La plus grave des complications locales / tardive entre S1 et S3
Clinique: à évoquer devant toute fièvre +/- signes de sepsis (PMZ)
Paraclinique
TDM: bulles d’air dans la coulée de nécrose (!! non spécifique)
Ponction à l’aiguille fine: diagnostic de certitude (PMZ)
Sous guidage radiologique: TDM ou échographie
Prélèvement pour bactério: ex. direct / culture / ABG
Germes en cause: staph aureus / E. Coli / polymicrobien ++ (tienam + genta)
Collections liquidiennes / pseudo-kyste
!! Fréquentes: > 50% des cas
Si formation d’une paroi fibrineuse = pseudo-kystes / après ≥ 6 semaines
Si infection de la collection = abcès pancréatiques / dès J15 (!! pas de nécrose)
Complications à distance
Insuffisance pancréatique endocrine (diabète) ou exocrine (malabsorption)
Pseudokyste unique ou multiples +/- compressifs
Autres: fistules pancréatiques internes / sténose colique..
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en médecine ou REA si PA grave (5, cf supra)
Pose VVP / oxygénotherapie / SNG si vomissement (! pas systématique)
Maintien patient A JEUN +++ / repos strict au lit
!! Arrêt de tout médicament potentiellement responsable/aggravant (PMZ)
Tt symptomatique +++
Mesures symptomatiques devant toute PA
Tt antalgique: paracétamol en IV / morphiniques faciles (!! AINS sont CI)
Rééquilibration hydro-électrolytique: réhydratation isotonique (NaCl 0.9%)
Pose SNG: en pratique, seulement si vomissements / en aspiration douce
+++
!! En cas de PA sévère (≥ 1 des 5 SdG): ajouter
Insulinothérapie: si insuffisance pancréatique endocrine
+++
Nutrition articificielle ++ : entérale (!! en aval: sonde naso-jéjunéale) pour ~7 jours
+++
Tt d’un choc / CIVD: remplissage / noradrénaline / transfusion plaquette
Tt étiologique (!! NPO)
Si pancréatite aiguë alcoolique
Sevrage et prévention du DT: hydratation + Vit B1/B6/PP + BZD (PMZ)
NPO sevrage de l’alcool à distance et soutien en toxicologie
Si pancréatite aiguë lithiasique (!! CC SNFGE 2001)
- Si PA lithiasique bénigne
Cholécystectomie en subaigu coelioscopique avec cholangiographie perop
A faire pendant la même hospitalisation / !! pas d’indication pour CPRE - Si PA lithiasique avec angiocholite ou ictère obstructif
CPRE en urgence → sphinctérotomie puis extraction du calcul + bactério
Cholécystectomie à distance de la poussée (≥ +2M) / sous coelioscopie
Remarque
Indication de la CPRE dans les PA graves non ictériques non consensuelle
Tt d’une surinfection de coulée de nécrose
Tt médicamenteux = antibiothérapie
Si surinfection des zones nécrosées (fièvre + bulles) = indication formelle à ABT
Probabiliste / parentérale /à large spectre /active contre BGN et entérobactéries
après la ponction à l’aiguille fine +++ / secondairement adaptée a l’ABG
→Tienam ® + gentamicine en IV
!! Remarque: ABT hors surinfection (ABP)
Si PA bénigne (oedèmateuse = 80% des cas) = inutile
Si PA nécrotique = non recommandée en ABP (fréquente en pratique)
Tt chirurgical = drainage (sous AG ++)
le drainage s’impose si surinfection nécrotique confirmée par la ponction (PMZ)
Drainage sous contrôle radiologique souvent proposé en 1ere intention mais rarement suffisant
Le plus souvent chirurgicale = bi-sous-costale + nécrosectomie + lavage/drains
( parfois drainage par voie endoscopique, voie trans-gastrique ou trans-duodénale)
Mesures associées
P° des C° de décubitus: HBPM + bas de contention + lever précoce
P° ulcère de stress: IPP PO (surtout si PA grave en réanimation)
Surveillance +++
Clinique: douleur (EVA) / constantes (PA-FC-FR-SpO2-T°) / liquide d’aspiration gastrique
Paraclinique: lipasémie / glycémie / NFS-CRP / TDM 1x/10 jours si grave
Réflexes chirurgie digestive
Aspiration par sonde naso-gastrique
Systématique en 1ère intention devant tout syndrome occlusif ou vomissements incoercibles
Objectifs: vidange de l’intestin / ↓ la distension / Pº inhalation
!! NPO « réflexes-SNG » +++
1) Compensation volumique par cristalloïdes IV dès 500mL
2) Prévention de l’ulcère de stress par IPP en IV
3) Prévention inhalation: patient en position 1/2 assise
Hospitalisation systématique: en urgence / en chirurgie
Pose d’une VVP / pose d’une sonde naso-gastrique (SNG)
Maintenir le patient à jeun (PMZ) / bilan pré-opératoire
Informer le patient du risque de stomie si chirurgie à chaud +++
Laparotomie (> coelioscopie)
Exploration de la cavité péritonéale: prélèvements
Bilan lésionnel = examen de la viabilité (recherche nécrose)
Tt étiologique
Résection des segments non viables
Ex anapath. de la pièce operatoire (PMZ)
Anastomose: en 1 temps (++) ou 2 temps
Toilette péritonéale / drains / fermeture
Mesures associées
P° des Cº de décubitus: HBPM / bas de contention / nursing
Antibioprophylaxie: péri-opératoire (ex: augmentin IV 2g/j sur 3J)
Surveillance
Clinique: reprise du transit PMZ
Paraclinique: !! pas d’examen de controle si pas de complications
Si pas de reprise du transit, évoquer: iléus paralytique +++ ou récidive
Complication à connaître de la péritonite opérée
Douleur hypochondre gauche ou droit
Abcès sous-phrénique
En gros malade reste allongé, liquide péritonéal stagne à cet endroit la et forme un abcès au contact du diaphragme
Défaut de drainage ou de lavage
Hoquet
Drainage chirurgical ou radio
Hemoc
Antibio
A mettre avec SNG
Compensation volumique si pertes > 500cc
IPP associés oméprazole
Avant FOGD, attention
Nécessité d’une hémodynamique stable
Préparation par vidange gastrique : erythromycine IV 30-60 minutes avant le geste en l’absence de QT long
Infection du liquide d’ascite
Si ascite + contexte, faire ponction d’ascite de manière systématique même si tb de l’hémostase dus à l’Ihc
Évacuation ascite uniquement en cas de mauvaise tolérance
Attention si caractère nosocomial : le mentionner
Ascite si PNN > 250/mm3
Avec ou SANS germe
Urgence Antibiothérapie 7j Albumine IV j1 et J3 Surveillance efficacité : ponction d'ascite à j3 Objectif : diminution de 50% des PNN
Signes d’encéphalopathie hépatique
Asterixis
Inversion rythme nycthéméral
Tb conscience
Colite microscopique
Nouveau diagnostic à la mode
Contexte de diarrhées chroniques, 60 ans, auto-immunité
Coloscopie normale macroscopiquement
Anomalies histologiques inflammatoires/infiltrats
Favorisée par médicaments
Modalités coloscopie
Préparation colique par ingestion PEG + régime sans résidus
Accord du patient après informations sur les risques
Consultation pour 4-5 selles glairo-sanglantes + prise d’arbre récente
Colite aiguë
Infectieuse : bactérienne (clostridium difficile), virale, parasitaire (voyage récent)
Ischémique (FdrCV)
Inflammatoire (femme jeune)
Médicamenteuse (tjs évoquer)
Examens :
Coprocultures + toxine A et B
Examen parasitologiques des selles
Recto-sigmoïdoscopie : évaluation muqueuse et biopsies
hospitalisation
Arrêt de I’antibiotique en cause (probablement Amoxicilline)
FLAGYL PO pendant 10 à 14 jours (forme non sévère)
Mesures d’hygiène
Surveillance
Mesures hygiénigues
ISOLEMENT SPECIFIQUE CLOSTRIDIUM
Isolement de contact +++
Chambre seule
Lavage de la chambre tous les jours avec eau de javel
Port de gants systématique pour tout contact
Renforcement de I’hygiène des mains (savon)
traitement/désinfection des selles
Syndrome de malabsorption
Syndrome biologique (carence vitamine + fer + minéraux)
2 causes :
Maldigestion : digestion insuffisantes des lipides dans la lumière du grêle (insuffisance pancréatique exocrine)
Malabsorption : anomalie de la muqueuse du grêle empêchant l’absorption
Pathologie inflammatoire +++
Maladie cœliaque
Quelles autres pathologies rechercher
Maladie auto-immunes
Diabète
Dysthyroidie
Rappel
Traitement ambulatoire Régime sans gluten A vie Supplémentation des carences Diététicienne Association de malade Soutien psychologique Surveillance clinique : POIDS Biologique IgA trans-glutaminase FOGD à 1-2 ans : contrôle histologique
Principal effet secondaire de la ribavirine
Anémie hémolytique
Causeśd´ hyperferritinémie
Hémochromatose
A éliminer systématiquement par dosage du CST, si inférieur à 45%, on peut réaliser une IRM hépatique.
Syndrome inflammatoire chronique
Syndrome métabolique : hépato-sidérose dysmétabolique
Hépatite virale ou autre (en rapport avec la cytolyse)
3 principaux paramètres d’insuffisance hépatique
Taux de pro-thrombine ou mieux, facteur V
Albumine
Bilirubine
2 principales indications de la ponction d’ascite évacuatrice
Ascite mal tolérée, notamment au niveau respiratoire
Ascite réfractaire
- résistance à une bithérapie diurétique à doses maximales
- intraitable par des diurétiques en raison d effets indésirables obligeants à arrêter le traitement
Diagnostic de CHC
Approche invasive
Ponction biopsie hépatique
Gold standard, 1 ère intention
Risque de complications hémorragiques, dissémination tumorale sur trajet de ponction, non-rentabilité si échec.
Certitude diagnostique + fragment tumoral pour histochimie et pronostic
Approche non invasive
Patient cirrhotique
Nodule supérieur à 1cm
Imagerie en coupe avec injection de produit de contraste et acquisition 4 phases (scanner ou IRM)
Images typiques évocatrices avec nodules hyper vascularisé au temps artériel et au temps portal ou tardif
Caractère non invasif mais risque d erreurs.
3 modes évolutifs d’une maladie de Crohn
Inflammatoire pur
Sténosante (occlusion intestinale aiguë du grêle)
Fistulisante avec risque d’abcès intra-abdominal
Définition syndrome dyspeptique
Douleur ou inconfort épigastrique évoluant depuis au moins 3 mois
Chez un patient ne signalant pas de pyrosis ou de régurgitations.
Souvent associe à un syndrome de l’intestin irritable
Signes de gravité (similaire au RGO)
Apparition récente chez un sujet > 45 ans
Anémie macrocytaire ou saignements digestifs
Dysphagie
Perte de poids involontaire, amaigrissement
Vomissements
Masse épigastrique à l’examen clinique
Traitement possible des hémorroïdes
Abstention thérapeutique
Règles hygieno-diététiques
Traitement médical : ains, veino toniques
Traitement instrumental
Traitement chirurgical : hémorroïdectomie, hemorroïdopexie
Choix du traitement en fonction
De la gène exprimée par le patient
Importance anatomique des lésions, grade de Goligher
Lithiase biliaire et ses complications
– Généralités
Rappels sur les voies biliaires
Voie biliaire accessoire (VBA)
Vésicule biliaire → collet billiaire → canal cystique
Voie biliaire principale (VBP)
Canaux hépatiques: droit et gauche (pour chaque lobe) → canal hépatique commun
puis canal cholédoque (après réunion canal hépatique commun et canal cystique)
Terminaison
Rejoint le canal de Wirsung (canal pancréatique principal) / sphincter d’Oddi
S’abbouchent au niveau du duodénum (D2) / par ampoule de Vater (papille)
Définitions +++
Lithiase de la VBA
Non compliquée = asymptomatique
Si calcul bloqué dans collet = colique hépatique
Si infection de la bile en amont = cholécystite aiguë
Lithiase de la VBP
Non compliquée = asymptomatique
Si infection de la bile en amont = angiocholite aiguë
Si inflammation du pancréas = pancréatite aiguë biliaire
Physiopathologie
!! NPC lithiase (le processus pathologique) et les calculs eux-mêmes
Saturation de la bile en cholestérol → précipitation des cristaux / croissance
Types de lithiase
Lithiase cholestérolique +++ (80%)
Calculs mixtes (cholestérol + bilirubine): 80% des cas
Calculs cholestérolytiques pures: 20% des cas
Lithiase pigmentaire (20%) Calculs noirs = sel calcique + bilirubine Calculs bruns = bilirubinate + palmitate de Ca Lithiase médicamenteuse (exceptionnelle)
Epidémiologie
Fréquent +++ : 2000 nouveaux cas/an/M de personne en France
p = 5M de personnes en France / 10-15% des adultes en Europe
+++++
Facteurs de risque de lithiase biliaire
Lithiase cholestérolique
Age > 60ans / sexe féminin (x2) / atcd familiaux
Obésité / sédentarité / alimentation grasse
Dyslipidémie: HTG (!! pas hypercholestérolémie)
Médicaments: fibrates / contraception orale / ciclosporine..
Mucoviscidose
Grossesse / multiparité / ménopause / THS
Lithiase pigmentaire
Calculs bruns: infection de la bile (PVD) / obstacle sur VB (PD)
Calculs noirs: hémolyse chronique +++ (thalassémie) / cirrhose
A. LITHIASE DE LA VBA
– Lithiase vésiculaire non compliquée
Diagnostic
!! 80% des calculs vésiculaires resteront asymptomatiques
Découverte fortuite au cours d’une échographie abdominale
Remarque: nombre / taille / type: non prédictifs du risque de complication
Traitement
Pas de cholécystectomie tant que pas de signes cliniques (PMZ)
→ abstention thérapeutique (colique dans seulement 20% des cas)
!! Aucune surveillance particulière n’est justifiée
Indications à une cholécystectomie prophylactique : limitées +++
Vésicule porcelaine car risque de dégénérescence en cholangiocarcinome / polypes >1cm
Enfant avec hémolyse chronique (drépanocytose ou thalassémie)
Infection chronique à salmonella typhii (malgre ABT)
Au cours de certaines interventions ( mais pas chirurgie obésité)
– Colique hépatique
Définition
= mise en tension brutale de la VBA par un calcul dans le canal cystique ou collet
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: FdR: repas copieux / graisses / alcool / femme / âge, etc.
Prises: médicamenteuses (fibrates, pilule) / toxiques (alcool)
Anamnèse: notion d’atcd de douleur épigastrique +/- HCD
Signes fonctionnels = douleur biliaire
Siège = épigastrique (2/3 des cas) / hypochondre droit (1/3 des cas)
Irradiations = omoplate / épaule droite
Intensité = +++ / survenue = brutale / continue
Evolution = dure moins de 6h / résolution spontanée progressive
!! Paroxystique = peut se répéter avec intervalles variables
Signes associés: nausées-vomissements fréquents
Examen physique
Signes en faveur
Signe de Murphy: inspiration bloquée à la palpation de l’hypochondre droit
Signe de Caroli: la palpation peut reproduire la douleur une fois passée
\+++++ Signes négatifs +++ (PMZ) Pas de fièvre (≠ cholécystite) Pas d’ictère (≠ angiocholite) Pas de défense (≠ appendicite)
Examens complémentaires
++++++
Echographie abdominale +++
Examen de 1ère intention (Se = 98% si lithiase >2mm)
Pour diagnostic positif (4)
Calcul visible = hyperéchogène et mobile
Cône d’ombre postérieur derrière le calcul
Distention de la VBA (collet et canal cystique)
Murphy échographique = douleur au passage de la sonde
Signes négatifs +++ (PMZ)
Pas d’épaississement de la paroi: < 4mm (≠ cholécystite)
Pas de dilatation de la VBP (< 7mm) ni des voies intra-hépatiques
Bilan biologique (TA-PAL / NFS-CRP) Normal : pas de cholestase / pas de syndrome inflammatoire
Parfois: ↑ moderée TA +/- lipase en post-aigu (cf migration lithiasique)
ASP: pas d’intéret
Bilan préop si indication à un Tt chirurgical (pas en urgence)
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation seulement si SdG / vomissements incoercibles
Sinon Tt de la crise aux urgences / RdV avec chirurgien rapide
Chirurgie bilan pré-opératoire + Cs anesthésie + Cs chirurgie
Tt symptomatique
Antalgiques: paracétamol 3g/j PO ou IV si vomissement
Antispasmodiques: Spasfon® 2cpx3/j (ou 2-3amp/j en IV)
Tt étiologique = cholécystectomie à froid +++
A distance de la crise de colique hépatique
Après information du patient: risque de conversion en laparotomie (PMZ)
Par voie coelioscopique (» laparotomie)
Cholécystectomie et envoi de la pièce en anapath (PMZ)
Cholangiographie per-opératoire: recherche un calcul de la VBP (PMZ)
Surveillance
Suites opératoires simples: sortie à J2/3
!! pas de régime diététqiue particulier post-op
– Cholécystite aiguë
Définition
Cholécystite = infection biliaire secondaire à une obstruction prolongée (> 6h) de la VBA
Remarque: cholécystite gangréneuse = nécrose de la paroi vésiculaire
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: FdR de lithiase biliaire (cf supra)
Anamnèse: atcd d’épisodes de colique hépatique +++
Préop: !! heure du dernier repas / prises médicamenteuses
Douleur = celle de la colique hépatique:
épigastrique / brutale / irradiant dans l’omoplate droit
augmentée à l’inspiration profonde / durée > 6h +++
Examen physique
Idem colique hépatique
signe de Murphy / nausée et vomissement
NPO à titre systématique: toucher rectal / orifices herniaires
+++++
Mais avec signes spécifiques +++
Fièvre modérée (38.5°C)
Défense de l’hypochondre droit (inconstant)
Et toujours signe négatif (PMZ)
Pas d’ictère (sinon c’est une angiocholite ou un Mirizzi)
Examens complémentaires
+++++
Pour diagnostic positif = échographie abdominale +++
Mêmes signes que dans la colique hépatique
Calcul visible = hyperéchogène + mobile +/- enclavé
Cône d’ombre postérieur
Augmentation du volume/diamètre de la vésicule (> 4cm) (pas dans la colique hépatique)
Murphy échographique = douleur au passage de la sonde
Signes spécifiques signant la cholécystite +++
Parois vésiculaires épaissies (> 3-5mm) +/- dédoublée
Présence de sludge (= bile stagnante: épais/hétérogène)
Epanchement vésiculaire fréquent
Rechercher des complications
Abcès péri-vésiculaire / péritonite / cholécystite gangréneuse
Et toujours signe négatif: éliminer une lithiase de la VBP(PMZ)
!! Pas de dilatation de la VBP ni des canaux intra-hépatiques
Pour évaluation du retentissement
Hémocultures (PMZ) : systématiques / avant toute ABT
NFS-P: hyperleucocytose neutrophile
Bilan hépatique = !! normal (~ ↑ des γ-GT ou amylase)
Pour bilan pré-opératoire
cf chirurgie en urgence! (≠ colique hépatique)
Cs anesthésie / Gpe-Rh-RAI / TP-TCA / ECG-RTx
Forme clinique particulière = cholécystite alithiasique
= infection de la bile sans calcul / 10% des cholécystites
Circonstances: choc / en réanimation / infection B / VIH / post-op…
Complications aiguës
Cholécystite gangréneuse: Sd infectieux ↑ / dédoublement paroi vésiculaire à l’écho
Péritonite biliaire: contracture abdominale + épanchement péritonéal
Abcès sous-hépatique: AEG +/- iléus + collection sous-hépatique à l’écho
Abcès sous-phrénique: AEG + hoquet + pleurésie réactionnelle +/- iléus
Syndrome de Mirizzi: (rare!) compression inflammatoire de la VBP: ictère +/- angiocholite
Classification des cholecystites ( RPC 2010)
grade 1 : ni grade 2 ni grade 3
grade 2 : gravité modérée : GB>18.000/mm3 et/ou masse palpable HCD et/ou signes cliniques >72h et/ou marqueurs d'infection locale peritonite biliaire localisée abcès péri-vésiculaire abcès hépatique cholecystite grangréneuse cholécystite emphysémateuse
grade 3: gravité sévère : un ou plusieurs des signes suivants :
Globalement, signe de défaillance multiviscérales
dysfonctionnement cardiovasculaire ( drogues vaso-actives)
dysfonctionnement neurologique ( troubles conscience)
dysfonctionnement respiratoire ( PaO2/FiO2
dysfonctionnement rénale ( oligurie,créatininémie sérique >2,0 mg/dL)
dysfonctionnement hépatique ( TP-INR>1,5)
dysfonctionnement hématologique ( plaquettes >100.000/mm3)
Tt d’une cholécystite aiguë
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive
Maintien patient à jeun / pose VVP / repos strict au lit
Bilan préop / Cs anesthésie / +/- SNG si vomissement
+++
!! Prévenir le patient du risque de conversion en laparotomie (PMZ)
Antibiothérapie : toujours
En urgence / probabiliste / parentérale / secondairement adaptée
!! active sur les germes digestifs: BGN et entérobactéries
→ Augmentin® 3g/j en IV (+/- gentamicine si sepsis)
Durée totale = 5-7 jours / relais PO après 48h d’apyrexie
Si allergie: ciprofloxacine (Ciflox®) + métronidazole
Tt symptomatique
Antalgiques: paracétamol IV 1gx3/j
Hydratation +/- rééquilibration hydroélectrolytique
Anti-émétiques et/ou anti-spasmodiques si besoin
Tt chirurgical = cholécystectomie à chaud +++
Indication : cholecystite grade 1 et 2 ( grade 3 est trop grave pour la chirurgie)
A chaud: sous 24h / systématique: c’est LE Tt de la cholécystite (> ABT)
Voie d’abord: coelioscopie (+/- conversion en laparotomie)
Exploration: prélèvements bactério / cholangiographie per-opératoire
Geste: cholécystectomie (ligature-section a. et canal cystiques)
+++
Prélevement bactériologique de la bile
Anapath: envoi de la pièce opératoire systématique (PMZ)
Lavage / drainage / fermeture
Tt par radiologie interventionelle Indication : cholecystite grade 3 Modalités : drainage transcutané echoguidé avec drain pendant 6 semaines Prélevement bactériologique de la bile Cholecystectomie à distance
PEC selon grade : Grade Traitement 1 Cholecystectomie à chaud +ATB 2 Cholecystectomie à chaud + ATB 3 Drainage Percutané + ATB
Surveillance
Clinique: fièvre / transit / cicatrice / MTEV / drains
Paraclinique: NFS-CRP / plaquettes pour HBPM
– Cholécystite chronique
Définition = infection chronique de la bile par:
succession de cholécystites à bas bruits non traitées
obstruction partielle et intermittente de la VBA
Complications
Cholécystite scléro-atrophique
Ulcération + sclérose puis atrophie de la VB autour d’un gros calcul
Diagnostic = échographie: paroi vésiculaire épaissie et moulée sur le calcul
Vésicule porcelaine
Paroi vésiculaire fibreuse → dépôts calciques
Risque = transformation maligne (cholangiocarcinome) +++
Fistules biliaires
Fistules bilio-digestives
Lithiase vésiculaire = 1ère cause de fistules bilio-digestives (80% des cas)
Cholécysto-duodénale dans 70% des cas
Le plus souvent asymptomatique / parfois occlusion digestive
→ ileus biliaire (= occlusion iléale) ou Sd de Bouveret (occlusion duodénale)
Fistule bilio-biliaire
Communication VBA-VBP → tableau de lithiase de la VBP (= ictère)
Calculo-cancer
!! Relation causale entre adénocarcinome de la VB et lithiase biliaire (rare)
D’où anapath. de la pièce opéatoire de la cholécystectomie = systématique (PMZ)
Tt d’une cholécystite chronique = Tt chirurgical à froid
Cholécystectomie par coelioscopie +++
Lapatomie pour: fistules digestives / calculo-cancer
B. LITHIASE DE LA VBP
– Lithiase de la VBP non compliquée
Diagnostic
Examen clinique
Asymptomatique dans 1/3 des cas +++
Douleur biliaire: la même que dans la colique hépatique (cf supra)
+++++
Ictère cholestatique (urines foncées / selles claires) (!! inconstant)
Examens complémentaires
Cholangio-IRM +++ (bili-IRM): affirme le calcul avant CPRE
Cholangiographie perop: si découverte pendant une cholécystectomie
Echo-endoscopie: examen de référence mais AG et pas de geste thérapeutique
!! Remarque: une dilatation de la VBP à l’écho ne fait pas le diagnostic
Traitement
!! Toute lithiase de la VBP, même asymptomatique, doit être retirée (≠ VB: PMZ)
soit par voie chirurgicale, soit par voie endoscopique
une cholecystectomie doit être associée
d’où 2 stratégies équivalentes (RPC 2010 : le choix dépend de l’expérience de chaque centre) :
1) Tt combiné = Chirugie associée à Tt endoscopique( CPRE + sphinctérotomie)
Après confirmation du calcul par cholangio-IRM (bili-IRM) +++
Sous AG / confirmation du calcul par cholangiographie rétrograde
Sphinctérotomie puis extraction du calcul (par sonde de Dormia)
Cholecystectomie à distance
2) Tout chirurgical = extraction + cholécystectomie
A préférer si patient jeune sans comorbidités (évite la sphinctérotomie)
Au cours d’une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire +++
Sous coelioscopie / extraction par canal cystique ou cholédoque
On distingue plusieurs situations :
Lithiase de la VBP chez patient déjà cholecystectomisé
traitement endoscopique
Lithiase de la VBP chez patient non cholecystectomisé
traitement tout chirurgical
ou cholecystectomie + Tt endoscopique
Découverte d’une lithiase de la VBP au cours d’une cholecystectomie
si VBP fine (risque chirurgical +++
drain trans-cystique pendant 6 semaines
contrôle à 6 semaines disparition calcul
si présent : extraction endoscopique
si VBP large:
extraction chirugicale
ou drain + extraction endoscopique post-opératoire
– Angiocholite
Définition
Infection de la bile en amont d’un calcul dans la VBP
Complique 6-9% des lithiases de la VBP
!! NPC avec cholangite = inflammation +/- fibrose des VB
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / 60ans / obèse / HTG / atcd de coliques hépatiques
Anamnèse: heure du dernier repas / prise médicamenteuses
+++++
Positif = triade de Charcot
!! triade inconstante: seulement 1/3 des patients ont les 3 signes
Douleur biliaire: épigastrique +/- HCD / à l’épaule / Murphy, etc.
Fièvre élevée: 39-40º / avec frissons (≠ cholécystite)
Ictère +++ : cholestatique (urines foncées / selles décolorées)
Rechercher signes de gravité (PMZ)
Rechercher signes de sepsis voire de choc septique: PA / FC / FR, etc.
Examens complémentaires
Echographie abdominale +++
En 1ère intention mais Se ↓: TDM si non concluant
Signes positifs
Dilatation de la VBP > 8mm
Dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques
Epaississement de la paroi vésiculaire > 4mm / sludge
+/- visualise le calcul: hyperéchogène / cône d’ombre
NPO de rechercher des complications
Abcès hépatique ++
Pancréatite aiguë
Bilan biologique
Pour diagnostic positif
NFS-CRP: hyperleucocytose neutrophile / syndrome inflammatoire
Bilan hépatique = cholestase: PAL >3N et GGT > 3N
Pour évaluation du retentissement
Hémocultures: systématiques (positives dans 70% des cas) (PMZ)
Lipasémie: rechercher une pancréatite aiguë (> 3N) (PMZ)
TDM abdominale: en 2nde intention si échographie non concluante
Cholangio-IRM: meilleur examen mais peu disponible (pas en pratique)
Diagnostics différentiels
Angiocholite aiguë non lithiasique: compression par cancer de la tête du pancréas
Devant [ictère-fièvre-douleur]: hépatite aiguë / abcès hépatiques / tout sepsis sévère
Complications
Septicémie +++: sepsis sévère / choc septique (cf item 104)
Abcès hépatiques: à evoquer devant cytolyse hépatique importante
Tt d’une angiocholite
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en chirurgie ou REA si SdG
Maintien patient à jeun / repos strict au lit / VVP
Pose SNG / bilan préop en urgence / Cs anesthésie
+++++
Appel du chirurgien ou endoscopiste de garde
Centre spécialisé
Antibiothérapie
En urgence / probabiliste / parentérale / double / II adaptée
Active sur les germes digestifs: BGN et entérobactéries
→ Augmentin® 3g/j IV + gentamicine 3mg/kg/j IV
Relais PO (arrêt aminoside) à 48-72h / durée totale: 10-14J
Si allergie: C3G (ceftriaxone) + métronidazole (Flagyl®)
Tt symptomatique
Si sepsis sévère: remplissage +/- noradrénaline en REA (cf item 200)
Hydratation +/- rééquilibration hydroélectrolytique
Antalgiques IV +/- antispasmodiques / antiémétiques
+++++
Tt étiologique = drainage des voies biliaires en urgence +++
Endoscopique = CPRE pour drainage par sphinctérotomie endoscopique (PMZ)
En urgence (après drainage transcutané des VB si hémodynamique instable)
Exploration par écho-endoscopie au cours de la CPRE: localise le calcul
Sphinctérotomie puis extraction du calcul par sonde à panier (de Dormia)
!! Complications de la CPRE: pancréatite aiguë / HD / perforation duodénale
Chirurgical = cholécystectomie au décours / à froid (+ 15J)
Voie d’abord = coelioscopie +/- laparotomie
Exploration de la cavité péritonéale / prélèvements
Cholécystectomie / cholangiographie per-opératoire
Si calcul retrouvé: cholédocotomie pour extraction
Envoi de la pièce opératoire en anapath (PMZ)
Remarque: stratégie thérapeutique en pratique
si angiocholite grave (= sepsis ou IRA) CPRE pour drainage en urgence + cholecystectomie à distance
Sinon : extraction du calcul par voie chirurgicale ou endoscopique avec cholécystectomie ( cas général d’une lithiase de la VBP)
Surveillance
Clinique: fièvre / ictère / transit / diurèse / constantes / Cº de la CPRE ++
Paraclinique: hémocultures / bilan inflammatoire / bilan rénal / bilan hépatique
– Pancréatite aiguë biliaire
Diagnostic (cf item 268)
!! lithiase de la VBP = cause la plus fréquente avec l’alcool
Diagnostic: lipasémie > 3N = pancréatite aiguë
En faveur de l’origine lithiasique de la PA (= criterès de Blamey) Sexe féminin / âge > 50ans ALAT > 3N et ALAT > ASAT PAL > 2.5N (cholestase) Amylase > 13N
Tt d’une pancréatite aiguë
Diverticulose colique
Dire diverticulite sigmoïdienne, et non pas sigmoïdite (obsolète)
Facteurs favorisants: âge élevé (> 50ans): en pratique le seul vrai FdR +++
Remarque: !! AINS = non favorisants mais aggravent les diverticulites
Diagnostics différentiels
Causes digestives
- CCR surinfecté +++ (!! forme « pseudo-tumorale » sténosante de diverticulite)
- Colite ischémique +++
- Colite infectieuse (bactérienne)
- Colite inflammatoire (MICI)
Causes extra-digestives de douleur abdominale
- Uro-néphro: PNA / colique néphrétique
- Gynéco: torsion d’annexe / GEU / kyste
1ère intention !!!
TDM abdomino-pelvienne injectée avec opacification par voie basse +++
En urgence: examen de réfence en 1ère intention devant toute suspicion clinique
Pour diagnostic positif (4)
- Présence de diverticules (opacifiés) = diverticulose
- Epaississement pariétal (> 5mm) (et mésos) / contours flous
- Infiltration (densification) de la graisse péri-diverticulaire +++
- Réhaussement: prise de contraste de la paroi du diverticule = inflammation
Pour recherche de complications (3)
- Abcès péri-sigmoïdien = masse liquidienne +/- bulles avec paroi se réhaussant en périphérie
- Perforation colique: fuite extra-digestive d’air ou de produit de contraste
- Fistule colo-vésicale: air dans la vessie et opacification de la fistule puis vessie
Pour éliminer des diagnostics différentiels: pathologies uro/gynéco
Bilan infectieux classique
Bilan pré-op
Terrain etc
Remarque: autres examens d’imagerie
ASP: non recommandé / rechercherait pneumoperitoine
Echographie abdominale: non recommandée en 1ère intention sauf femme jeune
Coloscopie +++
Formellement contre-indiquée à la phase aiguë (cf risque de perforation: PMZ)
Mais toujours indiquée à +6S d’une 1ère diverticulite pour bilan étiologique
On préfère ne pas faire de sigmoïdectomie à chaud pour pouvoir faire une colonavant et savoir ce qu’on opère réellement, éviter d’opérer une tumeur “les yeux fermés”.
- Complications
1) Abcès péri-diverticulaire
Clinique:
Défense et douleur intense / masse à la palpation et au TR
Persistance ou aggravation du syndrome infectieux sous ABT +++
Paraclinique: TDM abdomino-pelvienne
collection hypodense / !! non opacifée par voie basse
réhaussement de la paroi après injection (coque)
!! si présence de bulles gazeuses = germes anaérobies
2) Péritonite généralisée (cf item 275)
4 stades (classification de Hinchley)
I (abcès péricolique) / II (abcès pelvien) / III (généralisée purulente) / IV (stercorale)
!! péritonite stercorale = complication la plus grave de la diverticulite (M =22%)
Clinique: contracture abdominale et syndrome infectieux sévère
Paraclinique: pneumopéritoine + épanchement au TDM (et ASP)
3) Fistule diverticulaire
= Fistule sigmoïdo-vésicale +++ (drainage spontané du diverticule dans la vessie)
Clinique: IU polymicrobiennes récidivantes / pneumaturie ou fécalurie / dysurie
Paraclinique: TDM = pneumocystie (air dans vessie) / hydrosoluble dans la vessie
4) Sténose et occlusion colique
« forme pseudo-tumorale » de la diverticulite / !! rechercher le CCR quand même
Clinique: syndrome occlusif progressif / masse sigmoïdienne à la palpation
Paraclinique: sténose au scanner / au décours: coloscopie pour éliminer un CCR (PMZ)
5) Hémorragies diverticulaires (cf item 205)
cf diverticules = 1ère causes d’HD par voie basse après 50ans
6) Récidives +++
Risque de 30% à 5ans si épisode de diverticulite non compliqué
Si pas de récidive à +5ans: peu de risque de récidive au-delà
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation “le plus souvent” (KB) vs “non systématique” (collège HGE)/ en urgence / en chirurgie
Maintenir patient à jeun / repos strict au lit / pose VVP +/- SNG
Arrêt médicaments (AINS, metformine..) (PMZ) / Cs anesthésie
Antibiothérapie
Probabiliste / active contre entérobactéries et anaérobies / en parentéral / II adapté à l’ABG
→ Augmentin® 3g/J en IV
allergie: ciprofloxacine + métronidazole
Relais PO après 48h d’apyrexie pour 7 à 10 jours au total
Tt symptomatique
Réquilibration hydro-électrolytique: réhydratation NaCl 9‰ IV
Antalgique-antipyrétique: paracétamol 4x1g IV (!! pas d’AINS)
Antispasmodiques: spasfon PO ou IV / anti-émétiques ou SNG
Tt chirurgical
En urgence (« à chaud »):
Indications: complication aiguë: péritonite / occlusion / abcès non drainable
Modalités: laparotomie / opération de Hartmann ; en 2 temps:
1. sigmoïdectomie puis stomie iliaque (!! NPO anapath)
2. puis rétablissement de la continuité à + 3 à 6 mois
A distance (« à froid »): à +2/3 mois Pour prévention des récidives (chirurgie prophylactique)
Indications (formelles = 2) (CC SNFGE 2007)
Après une poussée chez un sujet < 50ans
Après une poussée avec des SdG TDM (abcès / fuite d’air-PdC / fistule)
Pas systématique même après une 2ème poussée sinon
Modalités
!! NPO coloscopie totale préalable pour rechercher un cancer colorectal (PMZ)
coelioscopie ++ / sigmoïdectomie emportant la charrnière recto-sigmoïdienne
NPO envoi en anapath / rétablissement par anastomose colo-rectale en 1 temps
Tt des complications
Abcès péri-sigmoïdien
- Si < 5cm: Tt médicamenteux (ABT) suffit
- Si > 5cm (ou résistance à l’ABT)
Drainage percutané sous guidage TDM (ou écho)
- Si inefficace ou impossible: drainage chirurgical (+/- sigmoïdectomie)
Péritonite généralisée (cf item 275)
ABT + Tt chirurgical en urgence:
Laparotomie + exploration et prélèvements / toilette péritonéale
Sigmoïdectomie +/- anastomose colorectale ou Hartmann
Fistules diverticulaires
Tt médicamenteux par ABT à chaud
Tt chirurgical en 1 temps à distance (sigmoïdectomie + excision de la fistule)
Sténose colique
Sigmoïdectomie si symptomatique
Tt médicamenteux si asymptomatique (régression spontané à contrôler)
Hémorragies digestives
En général, résolution spontanée après Tt médical de la diverticulite
Si persistance: sclérose sous endoscopie ou embolisation sélective sous TDM
Si échec: Tt chirurgical (colectomie segmentaire ou totale d’hémostase)
Prévention / diverticulose
!! Pas de Tt spécifique (CC SNFGE 2007)
Aucun n’a demontré son efficacité dans la prévention de la survenue de diverticulite
Seulement si troubles du transit (constipation +++)
Régime alimentaire riche en fibres / examen physique régulier et adapté
Laxatif non irritant sur de courtes periodes: ex. laxatif osmotique (Forlax®)
Mesures associées
Prévention des C° de décubitus: bas de contention + HBPM
Surveillance
Clinique: transit / constantes (fièvre) / cicatrice / mollets / douleur
Paraclinique: NFS-CRP / si persistance de la fièvre sous ABT: TDM pour abcès +++
Synthèse pour questions fermées
Quel est l’examen à réaliser avant une sigmoidectomie à froid pour diverticulite sigmoïdienne ?
- Coloscopie
Quelles sont les 4 complications d’une diverticulite ?
- Abcès diverticulaire
- Peritonite généralisée
- Fistule diverticulaire
- Sténose colique
Si leucocyturie à la BU, leucocyturie aseptique d’irritation car proximité
Traitement infection liquide d’ascite
Diagnostic = infection du liquide d’ascite
Car taux de polynucléaires neutrophiles ≥ 250/mm3 (qu’il existe ou non des germes à l’examen direct ou en culture)
Prise en charge :
Perfusion d’albumine 20% humaine (1,5 g/kg à J1 ; 1 g/kg à J3)
+ Antibiothérapie active sur les entérobactéries (E. Coli ++) souvent d’origine intestinale par translocation bactérienne
Cefotaxime (Claforan®) : 1 gr X 4 en IV pendant 5 jours
ou Amoxicilline + Acide clavulanique (Augmentin®) : 1 g/125mg X 3 en IV pendant 7 jours
ou Fluoroquinolone (Ciprofloxacine / Ciflox® 200mg X 2 en IV
ou Ofloxacine / Oflocet® 400mg X 2 PO) pendant 7 jours
Surveillance clinique de la disparition des symptômes (douleurs +++ / diarrhée)
Ponction exploratrice de contrôle à 48 heures : baisse de 50 % du taux de PNN
Prévention secondaire au long cours par norfloxacine per os (400 mg/jour)
Péritonite aiguë
- Généralités
Définition
Péritonite aiguë (PA) = inflammation aiguë du péritoine (infectieuse ou non)
Physiopathologie
- Perforation d’un organe creux = passage des bactéries digestives (BGN et entéroB)
- Epanchement purulent dans cavité péritonérale = irritation péritonéale +/- généralisée
- Passage de liquide péritonéal dans circulation (via canal thoracique): bactériémie +++
- Classification étiologique (Hambourg)
Péritonite primitive
= infection spontanée du péritoine sans lésion ou effraction
PA d’origine hématogène: donc monobactérienne en général
Germes: pneumocoque / BK / E. Coli (infection du liquide d’ascite)
Etiologies
- PA sur infection d’ascite chez le cirrhotique
- PA au cours d’une dialyse péritonéale
Péritonite secondaire (+++)
= PA secondaire à la perforation d’un organe creux (tube digestif)
Germes: digestifs = BGN et entérobactéries (PA polymicrobienne)
Etiologies
- PA appendiculaire (étiologie la plus fréquente de PA)
- PA gastro-duodénale: par perforation d’un UGD
- PA sigmoïdienne: par perforation d’une diverticulite
- PA biliaire: par perforation d’une cholécystite gangréneuse
- PA grêlique: sur maladie de Crohn / infarctus mésentérique / tumeur
- PA gynécologique: sur pyosalpinx/ endométrite / iatrogène
- PA post-opératoire: sur lâchage d’anastomose ou moignon (rare !)
- PA post-traumatique: plaie pénétrante abdominale / trauma fermé
Péritonite tertiaire
= PA devenue chronique malgré un Tt bien conduit (M > 30%)
Etiologies
Sur défaillance multi-viscérale ++
Sur infection intra-abdominale persistante
- Diagnostic
Examen clinique
!! Tableau souvent moins franc: surtout si sujet âgé ou immuno-déprimé
Interrogatoire
Terrain: antécédents: UGD / diverticulose / appendicectomie
Prises médicamenteuses: AINS +++ / aspirine-AVK / toxiques
Anamnèse: !! heure du dernier repas !! / mode de survenue
Signes fonctionnels
Douleur abdominale: localisée puis rapidement généralisée
Signes associés: fièvre élevée (!! sauf vieux) / signes digestifs / iléus réflexe
Examen physique
Prise des constantes: température / PA / FC / FR / SpO2
Examen abdominal
Signes péritonéaux (« syndrome péritonéal »)
Défense généralisée puis contracture: pathognomonique (PMZ)
Touchers pelviens: TR/TV : cri de Douglas = épanchement
NPO palpation des orifices herniaires systématique (PMZ)
Rechercher des signes de gravité
- déshydratation (DEC par 3ème secteur): tachycardie / hypoTA
- sepsis sévère / choc: collapsus / oligurie / marbrures (cf item 104)
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
**!! AUCUN: le diagnostic est clinique et c’est une urgence thérapeutique !!!!!!*
→ PA évidente (= contracture): AUCUN examen ne doit retarder le traitement (PMZ)
Pour diagnostic étiologique
TDM abdomino-pelvienne ++: en pratique fait si tableau non sévère (sinon bloc)
Eventuellement:
ASP (debout + coupoles) non indiqué ( HAS 09) : NHA sur iléus / pneumopéritoine / « grisaille diffuse »
Echographie abdo-pelvienne: évalue appendice / VB / organes gynéco
Lipase: pour éliminer une pancréatite aiguë devant une suspicion clinique
Pour évaluation du retentissement
Hémocultures: systématiques et en urgence pour bactériémie (PMZ)
NFS-CRP: hyperleucocytose neutrophile / Sd inflammatoire
Bilan rénal: iono-urée-créatinine: recherche IRA (fonctionnelle)
Hémostase: TP et plaquettes pour rechercher une CIVD
GDS-lactate: surtout si insuffisance respiratoire ou tare chronique
Pour bilan pré-thérapeutique
Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / ECG-RTx / Cs anesthésie
Formes cliniques particulières
Particularités selon l’étiologie
PA sur appendicite: pas de pneumopéritoine / pas d’examen nécessaire
PA sur ulcère perforé: pas de fièvre au début / !! EOGD contre-indiquée
PA sur diverticulite: gravité car souvent stercorale / pneumopéritoine ++
Péritonite post-opératoire
Complique ~ 2% des chirurgies digestives / typiquement J5-J7 postop
Signes peu spécifiques (et fréquents en postop): TDM abdominale au moinde doute
Péritonite localisée = sur un abcès
- Abcès sus-mésocolique
Etiologies = foie / rate / pancréas / estomac
Clinique = hoquet / dyspnée / épanchement pleural réactionnel
- Abcès sous-mésocolique
Etiologies = grêle / appendicite / diverticulite / pelvis
Clinique = TR douloureux / pollakiurie / dysurie / ténesme
→ TDM abdo-pelvienne= visualise l’abcès
hypodensité ne prenant pas le contraste
entourée par coque périphérique se rehaussant
+/- bulles de gaz au centre (= germes anaérobies)
Péritonite asthénique
Sujets âgés +++ / immunodéprimés / cirrhotiques / dénutrition
!! contracture absente mais signes généraux grave / pronostic sévère
Signes de gravité d’une péritonite (SFAR 2000)
Terrain +++ : âge / CoM / ID / dénutrition / tare chronique
Type de PA: péritonite stercorale (sur colectasie ++) ou traumatique
Sepsis: bacteriémie à E. Coli ou anaérobies / choc septique
Prise en charge: tardive / ABT initiale non adaptée
- Complications
Choc +++ (cf. item 104)
!! Souvent mixte: choc hypovolémique sur 3ème secteur
et choc septique sur sepsis bactérien à point de départ digestif
En post-opératoire
»» Abcès sous-phrénique
sur défaut de toilette péritonéale ou de drainage +++
A évoquer devant tout hoquet / surélévation d’une coupole / fièvre persistante
→ CAT = ABT adaptés aux prélèvements et drainage (sous TDM ou chirurgie)
Autres complications
Emboles septiques à distance (rein /foie / cerveau)
Pyléphlébite = thrombose septique de la veine porte
Abcès de paroi / éventration: sur PA post-opératoire
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive / REA si SdG
Maintenir patient à jeun / bilan préop / repos strict au lit / pose VVP
!! Si enfant: NPO accord parental écrit (PMZ)
Tt symptomatique
Si choc: remplissage / catécholamine / ventilation en urgence (cf item 200)
Réhydratation et rééquilibration hydroélectrolytique: NaCl 9‰ IVL
Antalgique-antipyrétique: paracétamol IV +/- antispasmodique
Si vomissements: anti-émétique (métoclopramide) +/- SNG en aspiration
!! si suspicion de perforation d’UGD: IPP double dose IV
Tt médicamenteux = antibiothérapie
En urgence / probabiliste / parentérale / secondairement adaptée à l’ABG
!! active contre germes digestifs: BGN et anaérobies (le seul mot-clé ++)
Si PA communautaire
Augmentin® + gentamicine (arrêt J3) pendant ≥ 7J (10J chez l’enfant)
Alternative (++): tri-ABT = [C3G + gentamicine + métronidazole] en IV
Si PA nosocomiale
Tazocilline® (pipéracilline + tazobactam) + amikacine (arrêt J5)
Tt étiologique = chirurgical +++
!! Toujours les mêmes étapes dans toute chirurgie digestive
Voie d’abord: laparotomie (sauf appendicite ou UGD sans SdG = coelioscopie)
Exploration: bilan lésionnel: viabilité des organes / prélèvements pour bactériologie
Geste selon étiologie: appendicectomie / suture d’UGD / sigmoïdectomie, etc.
Anapath: NPO envoi de la pièce opératoire (s’il y en a une) (PMZ)
Lavage: toilette péritonéale soigneuse (sinon abcès postop +++)
Drainage / fermeture (+/- sur stomie puis rétablissement à distance)
Mesures associées
!! Accord parental écrit si le patient est mineur
P° C° de décubitus: [HBPM / bas de contention / lever précoce]
P° de l’ulcère de stress: IPP PO
Surveillance
!! Toujours la même en chirurgie digestive
Clinique: [fièvre / transit / cicatrice / drains / mollets]
Paraclinique: plaquettes pour HBPM / NFS-CRP
Synthèse pour questions fermées
Chef de garde en chirurgie digestive vous recevez un appel de votre interne qui vous présente le cas d’un jeune patient de 20 ans qu’il a vu il y a 2 h aux urgences pour une suspicion de péritonite appendiculaire, il s’étonne de l’absence de pneumopéritoine sur l’ASP. Quels sont les 3 reproches que vous lui faites ?
- De ne pas l’avoir appelé plus tôt : une péritonite est une indication à la chirurgie sans délais !
- En l’absence de choc un examen radiologique pouvait être réalisé mais pas un ASP (HAS 09) ==> TDM en 1ère intention
- Il n’ y a pas de pneumopéritoine dans la péritonite appendiculaire
Pense bête cancer coloc rectum
Niveaux de risques
Moyen
- Tout sujet > 50ans / asymptomatique / sans atcd
Elevé
- Atcd personnels d’adénome ou de CCR
- 1 Atcd familial (CCR/Adénome>1cm) au 1er degré et avant 65ans / ≥ 2 Atcd familiaux au 1er degré quel que soit l’age
- MICI (RCH > Crohn) surtout si pancolite
Très élevé
- HNPCC ou PAF
Classification TNM 2009 et stadification
T1-T2 stade I T3-T4 stade II
T1: envahit la sous-muqueuse sans la dépasser
T2: envahit la musculeuse sans la dépasser
T3: envahit la sous-séreuse ou graisse péri-colique
envahit le mésorectum si cancer rectal +++
T4: envahit un organe de voisinage ou péritoine
(si ≥ 12 Gg sinon Nx) N0: pas d’envahissement ganglionnaire Dès N+ on passe au stade III N1: 1 à 3 ganglions envahis N2: ≥ 4 ganglions envahis
M0: pas de métastase
Dès M+ on passe au stade IV
M1: métastase à distance (dont ganglion de Troisier)
Stades stade I = pT1/T2 N0 M0 stade II = pT3 (IIA) ou pT4 (IIB, IIC) N0 M0 stade III = N+ stade IV = tout T tout N si M1
Dépistage du CCR: selon le risque +++
Patients à risque moyen = dépistage de masse chez patients asymptomatiques
1) test Hémocult® II 1x/2ans entre 50 et 74ans (sang dans les selles, test actuel au gaïac, possible évolution vers tests immunologiques)
## sauf coloscopie datant de < 5ans négative ou patient symptomatique
si test positif → coloscopie à visée diagnostique dans un 2nd temps
Patients à risque élevé = dépistage individualisé= COLOSCOPIE
Atcd personnel de CCR ou polype >1cm: coloscopie de contrôle à 3ans puis 1x/5ans
Atcd familiaux: 1ère coloscopie à 45ans (ou 5ans avant cas index chez apparenté 1er degré
Atcd de MICI (RCH ou Crohn): PEC spécialisée (chromoendoscopie 1x/2ans à partir de 8 ans d’évolution)
Patients à risque très élevé= COLOSCOPIE
Prise en charge spécialisée ( oncogénétique /chromocoloscopie)
- HNPCC: coloscopie 1x/2ans à partir de 25ans (!! NPC ex. gynéco si femme)
- PAF: 1ère coloscopie dès la puberté (15ans) puis 1x/an jusqu’à 40ans
Clinique TR
Toucher rectal: préciser la distance par rapport à la marge anale +++
Remarque: TR et topographie du cancer du rectum
// marge anale: bas rectum (0-5cm) / moyen (5-10cm) / haut (10-15cm)
// ligne pectinée (= plan des releveurs = sphincter): à 3cm de la marge anale
Orientation topographique
Caecum: syndrome de König (débâcle diarrhéique) / méléna
Transverse: douleurs biliaires / insuffisance pancréatique (envahissement)
Sigmoïde: douleur en FIG (diagnostic différentiel de diverticulite)
Rectum: syndrome rectal: ténesme (plénitude) / épreinte (douleur) / faux besoins
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Coloscopie totale avec biospies +++
Préparation colique / hémostase / Cs anesthésie / AG superficielle / pas d’ABP
Exploration complète colique jusqu’à la première anse iléale / biopsies et examen anapath de toute lésion (PMZ)
Aspect macrocopique = tumeur ulcéro-végétante saignant au contact
Préciser siège / extension / sténose / lésions associées (polypes ++)
Autres examens: seulement si tumeur infranchissable en coloscopie
- Coloscanner (++) (TDM colique avec eau ou air) remplace de plus en plus le lavement (!! si il était indiqué)
- Lavement aux hydrosolubles
sténose circonférentielle (en « trognon de pomme »)
Pour bilan d’extension
Coloscopie totale avec biopsies (PMZ)
Recherche de tumeurs synchrones: cancer (5%) ou polypes (30%)
! Explorer le reste du colon si tumeur infranchissable lors de la coloscopie initiale
si stomie: penser à la coloscopie par la stomie
TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée +++
Examen de référence: systématique (+/- échographie abdominale si doute)
ADP régionales / carcinose péritonéale / métastases (foie / poumon)
Echographie, IRM hépatiques peuvent être utilisées en complément
Scinti Os /TDM cérébral sur point d’appel
TEP TDM non systématique ( discuté en RCP)
Si tumeur du bas ou du moyen rectum: 2 examens systématiques
»> Echo-endoscopie rectale: pour infiltration pariétale et ADP péri-rectales/ préférée à l’ IRM en cas de petite tumeur
»>IRM pelvienne: infiltration tumorale / estimation de la marge latérale ++
Pour bilan pré-thérapeutique
Marqueur tumoral: ACE pour suivi, a une valeur pronostique au stade métastatique (!! ne se normalise qu’après ~ 3 mois.) Pas d’indication au dosage du CA 19-9
Bilan du retentissement
Bilan nutritionel +++ : albumine +/- pré-albumine
NFS recherche anémie par carence martiale
Autres: bilan rénal / hépatique / inflammatoire
Bilan d’opérabilité: Karnofsky-PS OMS +/- [GDS-EFR] / [ECG-ETT]
Bilan pré-opératoire: Gp-Rh-RAI / consultation d’anesthésie / biologie
Consultation d’oncogénétique
En cas de suspicion de forme héréditaire :
Atcd familiaux
et/ou critères endoscopiques (grand nombre de polypes)
et/ ou critères anatomopathologiques ou moléculaires
Formes héréditaires de CCR
Généralités
Formes héréditaires = 5-10% des CCR (!! NPC avec formes familiales = 30%)
!! NPO: Cs de conseil génétique / consentement écrit / dépistage familial (PMZ)
Syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) (++) = « syndrome de Lynch »
Génétique
Transmission autosomique dominante / pénétrance quasi-complète
Mutation = gènes MMR (MLH1 et MSH2): système mismatch repair (GST)
2-5% des CCR / risque de CCR = 70-90% (et endomètre chez F = 30-40%)
Cancers du spectre HNPCC
« étroit »: CCR / grêle / endomètre / voies urinaires
« large »: estomac / voies biliaires / pancréas / ovaires
Diagnostic
!! Pas de phénotype caractéristique du syndrome HNPCC (≠ PAF)
Critères de dépistage (de Béthesda) Dépistage génétique si ≥ 1 critère parmi: CCR chez un patient < 50 ans +++ CCR synchrones ou métachrones CCR associé à un cancer du spectre HNPCC
Critères diagnostiques d’Amsterdam (3)
nombre: ≥ 3 sujets atteints de CCR
parenté: ≥ 1 parent au 1er degré et 2 générations successives
âge: ≥ 1 cancer diagnostiqué avant 50ans
En pratique indications larges : ( INCA 09)
CCR ou Cancer du spectre HNPCC avant 60 ans chez individu ayant un Atcd fam de CCR ou Cancer HNPCC chez apparenté au 1er degré
Consultation d’oncogénétique
Rechercher d’une instabilité des micro-satellites +++ : « phénotype MSI »
Immuno-histochimie sur tumeur: Ac anti-MLH1/MSH2 / protéine absente sur tumeur
PCR sur tumeur : phénotype MSI
Séquençage sang circulant: recherche de la mutation sur les gènes MLH1 et MSH2 si MSI(+)
Prise en charge
> > > Sujet avec critères HNPCC sans mutation retrouvée (50% des cas)
Coloscopie avec chromendoscopie de dépistage à partir de 20-25ans puis 1x/1-2ans à vie
!! NPO dépistage des cancers associés: endomètre ++ (biopsie-écho 1x/an)
> > > Sujet avec critères HNPCC et mutation retrouvée
Pas de colectomie prophylactique (≠ PAF) → coloscopie avec chromendoscopie1x/1-2ans pour dépistage
Si CCR retrouvé = colectomie totale (+/- segmentaire) / ex. anapath. pour IHC
Puis surveillance du rectum (+/- colon restant) par coloscopie annuelle A VIE
Polypose adénomateuse familiale (PAF)
Génétique
Transmission autosomique dominante / pénétrance quasi-complète
Mutation = gène APC sur chromosome 5 (suppresseur de tumeur)
1% des CCR / cancérisation des polypes = 100% à 40ans
Diagnostic
Clinique
Apparition des symptômes vers 20-25ans
Rechercher polypes duodénaux / gastriques / ostéome mandibulaire, etc.
Paraclinique
Coloscopie à partir de 10/12 ans : polypose colique diffuse (« tapis » de dizaine à milliers de polypes)
Cs de génétique: séquençage du gène APC: confirmation diagnostique
Prise en charge
»> Chirurgie prophylactique = dès 15-25ans
Coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale / Ex. anapath.+++
»> EOGD annuelles post-chirurgie pour surveillance des polypes gastriques
Dépistage et surveillance
Dépistage familial systématique si mutation retrouvée chez cas index (PMZ)
Si mutation non retrouvée: pas de Tt / surveillance par coloscopie
Syndrome MAP (MYH associated polyposis)
Génétique
Transmission autosomique récessive / pénétrance quasi-complète
Mutation = gène MYH (chromosome 1 / système de réparation BER)
Diagnostic
Clinique
Phénotype ~ PAF (car mutations non réparées sur APC)
→ polypose colique plus modérée (~100) et tadive (40-50ans)
Paraclinique
Génétique: séquençage du gène MYH et dépistage familial
Prise en charge
»> Chez patient avec CCR = coloprotectomie totale / anastomose iléo-anale
»> Chez patient avec les 2 allèles mutés = coloscopie avec chromendoscopie 1x/1-2ans + EOGD annuelles
Complications
Hémorragie digestive
Très fréquent mais plus souvent asymptomatique / parfois: rectorragie / méléna
Occlusion digestive +++ (cf item 217)
CCR = 1ère cause d’occlusion colique – révélateur du CCR dans 15-25% des cas
Tétrade: vomissements / météorisme / douleur / arrêt des matières et des gaz
Orientation vers CCR: installation progressive +++ / AEG / rectorragie / terrain
Stomie de décharge en urgence, chirurgie carcinologique souvent différée après bilan complet
Possible mise en place de prothèse colique, plus trop d’actualité
Surinfection
Asymptomatique ++ (hyperleucocytose isolée) +/- abcès péri-néoplasique
Clinique = fièvre oscillante + douleur avec défense +/- masse palpable
Perforation / péritonite
Sur occlusion: perforation diastatique sur dilatation caecale +++
Tableau de péritonite: fièvre élevée – défense et contracture: cf item 275
Exerèse de la portion peforée + stomie; pas d’anastomose en milieu infecté
Fistules
Entre la tumeur et les organes de voisinage: vessie ++ / duodénum / utérus..
Iatrogènes +++
Post-chirurgie : Abcès de paroi ou profond, fistule, lachage d’anastomose avec péritonite, occlusion sur bride, génito-urinaires (DE, dysurie) / incontinence fécale (rectum+++)
Post-chimiothérapie: angor (5-FU) / neuro-néphro-ototoxicité (oxaliplatine)
Post-radiothérapie: cystite, rectite, colite ou grêlite radique, sténose ou perforation
- Traitement
Prise en charge d’un polype
Polype à la coloscopie = résection endoscopique totale systématique (PMZ)
Examen anapath pour diagnostic histologique: prise en charge selon le résultat
- si polype adénomateux > 1cm ou villeux → coloscopie à 3ans puis 1x/5ans
- si polype hyperplasique > 1cm (ou > 5 polypes) → coloscopie à 5ans puis 1x/10ans
- si polype transformé (adénocarcinome) → exérèse chirurgicale ou non selon critères
Prise en charge d’un cancer colo-rectal
Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) (PMZ)
Proposition d’un programme personnalisé de soins (PPS)
Bilan pré-thérapeutique (nutrition-extension-préopératoire) / Cs d’annonce
Tt chirurgical à visée curative +++
Indication
Chirurgie première dans tout CCR (sauf Tt néoadjuvant du rectum)
Systématique si pas de métastase / selon avis de la RCP sinon
Principes généraux
Voie d’abord = coelioscopie (pour colon droit/gauche ++) ou laparotomie
**1er temps exploratoire: recherche carcinose, prélèvements, métastases, etc.
**Ligature première des vaisseaux
Exérèse de la tumeur avec marges de résection de part et d’autre (5 ou 1cm)
***Curage ganglionnaire systématique (≥ 12 Gg) / ex anapath. de toute pièce
Exérèse des métastases (hépatiques ++) si résécables (RCP) / fermeture
Chirurgie du colon
Colectomie segmentaire et anastomose selon la localisation de la tumeur
Marges carcinologiques pour le colon: ≥ 5cm / examen extemporané des berges
Exerèse du mésocolon en bloc = curage ganglionnaire
Si colon droit: colectomie droite + anastomose iléo-colique transverse
Si colon transverse: colectomie transverse + anastomose colo-colique
Si sigmoïde: sigmoïdectomie + anastomose colo-rectale
Chirurgie du rectum
Proctectomie + exérèse totale du mésorectum (PMZ) (= curage ganglionnaire)
En respectant les marges carcinologiques (marges latérale et distale): ≥ 1cm de marge digestive et 5cm de marge du mesorectum
Rétablissement de la continuité par une anastomose (colo-rectale ou colo-anale)
Iléostomie de protection transitoire (fermée à +2M après contrôle de l’anastomose)
+/- confection d’un réservoir si anastomose colo-anale
- si haut rectum (> 10cm): exérèse rectale partielle ( 5 cm )puis anastomose colo-rectale
- si moyen rectum (5-10cm): exérèse complète du mesorectum + proctectomie puis anastomose colo-anale ou colo-rectale ( en fonction du rectum restant)
- si bas rectum (< 5cm de la marge anale donc à < 2cm de la ligne pectinée)
» tumeur à ≥ 1cm de la ligne pectinée: exérèse complète rectum et mesorectum puis anastomose colo-anale
» tumeur à < 1cm de la ligne pectinée: amputation abdomino-périnéale (ou RIS)
Chirurgie des metastases hépatiques: 1 question=résécabilité
si résecable: chirurgie colique ou rectale premiere puis exérèse des métastases hépatiques (+/- chimiothérapie néoadjuvante)
bénéfice démontré sur la survie
en combinaison avec d’autres Tt (chimiothérapie, embolisations, radiofréquences)
Indications spécialisées discutées en RCP
Tt complémentaires
Radio-chimiothérapie à visée curative
> > > cancer colique et du haut rectum
Pas de traitement adjuvant en cas de cancer N0M0: chirurgie seulement
Chimiothérapie adjuvante systématique pour tout cancer N(+) (PMZ) Protocole FOLFOX (acide folinique-5FU-oxaliplatine) / avant J42 / sur 6 mois, améliore la survie
> > > cancer du moyen et bas rectum
Radio-chimiothérapie néo-adjuvante si T3 / T4 / N+
Chimiothérapie adjuvante ou abstention en postop selon la résection/contexte
Remarque: si radiochimio non faite en préop, elle doit être faite en postop
Radio-chimiothérapie à visée palliative
Tt de 1ère ligne en cas de métastases multiples non résécables
Protocoles à base de 5-FU / oxaliplatine / irinotécan (cf item 141)
Thérapies ciblées ( au stade métastatique)
- bévacizumab ( Avastin ®) : anti-angiogénique
- cetuximab ( Erbitux®) et Panitumumab (Vectibix®) : anti-EGFR
indiqués seulement en l’absence de mutation de la proteine K-Ras
! différent du cancer du poumon : Tt indiqué en cas de présence d’une mutation sur recepteur EGF
Indications du domaine du spécialiste ( combinaisons avec chimiothérapies classiques)
Tt des complications
!! si anémie: NPO la supplémentation martiale en pré/post-chirurgie
Occlusion: Tt chirurgical à chaud (colostomie d’amont) ou pose d’endoprothèse
Perforation / péritonite: ABT IV / chirurgie en urgence: toilette + colectomie, pas d’anastomose!
Infection (abcès): antalgiques / ABT IV (Augmentin®) / drainage radio-guidé
Mesures associées (cf item 142)
Prise en charge de la douleur Soutien psychologique Prise en charge à 100% (ALD) ***Stomathérapeute en cas de stomie*** Soins palliatifs en fin de vie
Surveillance
Post-opératoire: [douleur / fièvre / transit / diurèse / cicatrice / drains / MTEV]
Au décours: surveillance spécifique sur 5ans (puis non spécifique: sujets à risque élevé)
> > > Clinique: examen (TR) 1x/3M pendant 3ans puis 1x/6M pendant 2ans puis 1x/an
> > > TDM TAP injectée: rythme à determiner en fonction du stade et des FdR
à défaut : TDM non injectée complétée par :
- Echo Abdo : 1x/3-6 mois pendant 3 ans puis 1x/6M pendant 2 ans
- Rx Thorax : 1x/An pendant 5 ans
- TEP-TDM : en cas d’élévation ACE et bilan négatif par ailleurs
> > > dosage ACE: 1x/3M pendant 3 ans
> > > Coloscopie
si coloscopie intiale incomplète/mauvaise qualité/non réalisée préopératoire : à refaire dans les 6 mois post-opératoires
de contrôle à +2-3ans (1an si rectum) puis 1x/5ans A VIE
Synthèse pour questions fermées
5 éléments à rechercher sur CR Anapath d’un cancer du colon chez un patient < 60ans ?
- Type Histologique
- Marges de Résection
- Statut ganglionnaire ( sur au moins 12 ggl)
- Statut MSI
- Statut KRAS
Quel élément rechercher spécifiquement sur le CR d’Anapath d’un cancer du rectum (vs cancer du colon) ?
- Exerèse totale du mésorectum
3 complications spécifiques à la chirurgie du rectum ?
- Altération de la fonction ano-rectale et incontinence fécale
- Troubles de la fonction urinaire
- Trouble de la fonction sexuelle
