Hépato-Gastro Flashcards

Question

Éradication H. pylori

Answer 1

Le traitement séquentiel Les 5 premiers jours association amoxicilline (1 gr x 2 /j) et un IPP double dose en 2 prises suivie, les 5 jours suivants, de l’association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j). La quadrithérapie à base de bismuth Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication. Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP. + ttt post-éradication Si ulcère duodénal : Non compliqué/asymptomatique : AUCUN Compliqué/FDR/douleur : IPP simple dose 3-7s Si ulcère gastrique : IPP simple dose 3-7sp

Answer 2

Gastrite chronique atrophique de type A: Maladie de Biermer Généralités Epidémiologie 5% des gastrites chroniques / F > H / âge > 50ans +++++ !! Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie, etc. PEAI +++++ Physiopathologie = auto-immune +++ Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12!(iléon terminal) B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie macrocytaire arégénérative mégaloblastique au myélogramme (cf item 297) Ac anti-PP = atrophie gastrique → achlorydrie + malbsorption + risque de dégénérescence tumorale en adénocarcinome gastrique Diagnostic Examen clinique Eliminer une cause évidente d’anémie macrocytaire +++ - OH - Cirrhose - IRC - hypothyroïdie - hémodilution - sd inflammatoire débutant Syndrome anémique asthénie + pâleur / bien tolére: cf apparition progressive +++ +/- subictère par hémolyse intra-médullaire Signes d’atrophie épithéliale digestive (carence b12 / différent de la carence en fer) Glossite de Hunter + sécheresse buccale = xerostomie + langue rouge/lisse/brillante Dysphagie / douleurs abdominales gastriques / dyspepsie Troubles transit style diarrhée (atrophie muqueuse grêlique) Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique = sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé) par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs) Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs, etc. Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde Examens complémentaires Pour le diagnostic d’anémie mégaloblastique (3) NFS / frottis: anémie macrocytaire normochorme arégénérative Myélogramme: MO riche et bleue / mégaloblastes / asynchronisme Bilan d’hémolyse: LDH et bilirubine ↑ / haptoglobine ↓(hémolyse intra-médullaire) Pour le diagnostic de maladie de Biermer (3) Dosages vitaminiques Vitamine B12: effondrée (< 100 µg/L) / gastrine ↑ Rechercher une carence en B9 (folates) associée (cf item 297) Bilan immunologique Ac anti-facteur intrinsèque +++ (cf item 290) Ac anti-cellules pariétales (moins Se et moins Sp) Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsie Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic Biopsies multiples pour recherche d’un adénocarcinome gastrique Examens de 2nde intention (peu faits) Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer Test de Schilling: serait normal après injection de FI +++++ Pour rechercher une polyendocrinopathie auto-immune (PEAI) Hypothyroïdie +++ : TSH +/- T4 puis Ac anti-TPO et anti-thyroglobuline Autres: diabète de type 1 (glycémie) / insuffisance surrénale (synacthène) +++++ Evolution Atrophie gastrique chronique: persistante à vie Risque d’adénocarcinome gastrique x3 / EOGD régulières (PMZ) Traitement Supplémentation vitaminique Vitamine B12 1 ampoule (1000 UI) en IM / à poursuivre A VIE « Tt d’attaque »: 1x/J pendant 1M puis « Tt d’entretien »: 1x/M Entérale si IM CI à cause thrombopénie Vitamine B9 Acide folique PO (Spéciafoldine® 5mg): 2cp/j pendant 1M au début En association avec la B12 pour soutenir l’effort de régénération Surveillance +++ par EOGD (PMZ) NFS-réticulocytes: à 1S (« crise réticulocytaire ») puis 1x/M jusqu’à normalisation EOGD avec biopsies multiples étagées 1x/2ans à vie (dépistage de l’adénoK) Observance vit b12 coloration des urines en rouge Gastrite chronique atrophique de type B: liée à HP Clinique: le plus souvent asymptomatique / parfois syndrome dyspeptique Paraclinique: confirmation par EOGD avec biopsie pour recherche de HP Evolution: idem UG et Biermer: atrophie donc risque d’adénocarcinome ++ Traitement: idem UG → éradication HP par schéma séquentiel en 1ère intention ou quadritherapie bismuth sinon puis IPP simple dose sur 3 à 7S Gastrites chroniques non atrophiques Gastrite de type C = « chimique » par reflux biliaire / AINS au long cours Gastrite lymphocytaire Gastrite à éosinophiles Gastrite granulomateuse Autres: collagene, HTPortale, etc

Answer 3

Facteurs favorisants Helicobacter pylori (HP) +++ BGN hélicoïdal / mobile / uréase + / dans 70% des UG et 80% des UD +++ Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn +++ AINS / aspirine +++ Mécanisme: inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice) Remarque: troubles dyspeptiques chez patients sous AINS: pas forcément UGD Tabagisme: NPO l’arrêt systématique dans le Tt Pathologies sous-jacentes: cirrhose, IR, etc. Terrain génétique: atcd familiaux à rechercher Examen clinique Interrogatoire Terrain: F > H / âge moyen ~50ans / atcd d’UGD Prise médicamenteuse: AINS ou aspirine (PMZ) Anamnèse: rechercher des atcd douloureux similaires ++ ``` Douleur ulcéreuse typique (6) Siège: épigastrique Irradiation: aucune +++ Type: crampe (>> brûlure) Survenue: post-prandiale tardive Facteurs modifiants: calmée par repas Evolutivité: périodique +++ ``` +++++ Signes atypiques Syndrome dyspeptique / amaigrissement +++++ Examen physique !! Normal en dehors des crises douloureuses ou complications C° à rechercher: hémorragie digestive / irritation péritonéale (TR) Examens complémentaires Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) ++ Indications - Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ) - Symptomatologie atypique mais: patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt) - Si patient sous AINS: si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS Modalités pratiques A jeun / après bilan d’hémostase + Cs d’anesthésie / sous AG-sédation !! Après information du patient sur les risques et consentement éclairé Aspect endoscopique macroscopique Perte de substance / arrondie ou ovalaire / à fond blanchâtre → précise nombre / forme / siège de l’UGD Biopsies = examen histologique pour HP +++ Systématiques / multiples / antrales (x2) et fundiques (x2) Si UG: biopsies des berges: éliminer adénocarcinome (inutiles si UD) !! signes endoscopiques de malignité d’un UG Remarque: tests diagnostiques pour recherche d’HP -> Tests directs (sur biopsie) Examen histologique : bonne valeur si > 5 biopsies Test rapide à l’uréase (n'est plus pratique en routine) Mise en culture / PCR (spécialisés) : nécessite 2 biopsies supplémentaires - fundus x1 antre x1) ->Tests indirects (pas de biopsie) ``` Test respiratoire à l’urée C13(Breath-test: Helikit®) Suivi efficacité +++ Diagnostic initial pour : - apparentés de cancer gastrique - mise sous AINS - carence martiale/b12 - PTI Réalisation : 1 mois après fin ttt / 4s après ATB et 15j après anti-sécrétoire IPP ``` Sérologie Recherche Ag de HP dans les selles Evolution Complications aiguës 1) Hémorragie digestive ulcéreuse (cf item 205) = hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz) !! Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD) Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée +++ (NFS) Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: !! SdG) Evolution Mortalité globale des hémorragies digestives sur UGD = 10% (!) Facteurs de mauvais pronostic: âge élevé / tare / récidive / choc 2) Perforation d’ulcère (cf item 275) = pneumopéritoine puis péritonite aiguë Examen clinique Douleur épigastrique brutale (« coup de poignard ») Puis défense et contracture généralisée = péritonite (!! souvent apyrétique) Examens complémentaires ASP centré sur coupoles: recherche un pneumopéritoine : non recommandé -> TDM abdominale: recherche la bulle d’air: examen de référence +++ FOGD contre-indiquée !! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ) Complications chroniques 1) Sténose pyloro-duodénale Rare (2%) / chez patient ulcéreux chronique Vomissements post-prandiaux tardifs non bilieux / confirmée par EOGD Diagnostic différentiel : cancer: à éliminer par EOGD + biopsie 2) Cancérisation: adénocarcinome gastrique (cf item 150) Rare: 2% / !! Ne concerne que les UG (les UD ne dégénèrent jamais) Diagnostic = EOGD avec biopsie du bourrelet périphérique de l’UG 3) Récidives +++ : la complication de tous les UGD... Remarque: causes de récidive ou échec du Tt Mauvaise observance du Tt (++) Prise d’AINS (cachée ou non) HP résistant / Ré-infection par HP Autre étiologie d’UGD: maladie de Crohn / Zollinger-Ellison Traitement Prise en charge Ambulatoire hors complications Hospitalisation en urgence devant HD ou perforation d’UGD Education du patient / mesures hygieno-diététiques +++ Arrêt du tabac (PMZ) Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2) Education du patient: signes d’alerte (complications) et CAT Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer) Tt médicamenteux (AFSSAPS 07) Eradication d’HP = schéma séquentiel en première intention Durée: 5+5 jours Les 5 premiers jours : association amoxicilline (1 gr x 2 /j) + IPP double dose en 2 prises suivie Les 5 jours suivants : association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j) 2ème intention : La quadrithérapie à base de bismuth Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication. Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP. Tt post-éradication d’HP Pour ulcère duodénal Non compliqué et asymptomatique après éradication: AUCUN (PMZ) Compliqué ou FdR ou douleur: IPP simple dose pour 3 à 7 semaines Pour ulcère gastrique Toujours: IPP simple dose (oméprazole 20mg) pour 3 à 7 semaines !! Remarque: si helicobacter pylori absent ou UGD sous AINS Tt anti-sécrétoire: IPP: oméprazole 20mg/j (« pleine dose ») Durée: 4S pour ulcère duodénal / 6S pour ulcère gastrique Tt des complications Hémorragies digestives sur UGD (cf item 205) !! Résolution spontanée dans 80% des cas Mise en condition: hospitalisation / patient à jeun / pose SNG / REA si choc Tt symptomatique: antalgiques / remplissage si choc Tt médicamenteux: IPP bolus de 80mg en IVD puis relais IVSE +++ Tt endoscopique: hémostase par thermocoagulation (ou sclérose ou clip) Tt chirurgical: si échec du Tt endoscopique ou HD massive (10%) → antrectomie !! Au décours: NPO Tt classique de l’UGD (cf supra) Perforation d’ulcère (cf item 150) Hospitalisation / à jeun / SNG systématique / REA si choc ``` Tt chirurgical (++) coelioscopie en 1ère intention / exérèse des berges et envoi anapath si UG suture de l’ulcère (après exérèse ou direct si UD) / toilette péritonéale ``` Tt médical (méthode de Taylor) Indications limitées +++ : à jeun / < 6h / apyrétique / pas de défense Modalités: SNG en aspiration + IPP double dose IV Mesures associées dans tous les cas IPP 40mg IV / antalgiques IV / !! NPO: ABT (Augmentin® en IV) !! Au décours EOGD à +4-6S: recherche HP et contrôle de la cicatrisation Sténose ulcéreuse Tt symptomatique: RHE + renutrition parentérale + vidange gastrique (SNG) Tt médical: habituel: éradication de HP / systématique (cf supra) Si échec du Tt médical: EOGD et diltation de la sténose au ballonet Cancérisation en adénocarcinome gastrique: cf item 150 Prévention sous AINS Indications (AFSSAPS 07) Age > 65ans Atcd d’UGD compliqué ou non Association AINS + [aspirine / AVK / corticoïdes] Modalités Oméprazole pleine dose ou autres IPP à demi-dose jusqu’à arrêt des AINS Tt chirurgical (!! quasiment abandonné) Ulcère gastrique Indications: rechutes fréquentes sous Tt d’entretien / pas de cicatrisation à S12 Technique: gastrectomie partielle emportant l’ulcère Ulcère duodénal Indications: récidives fréquentes malgré Tt médicamenteux optimal Technique: antrectomie avec anastromose gastro-duodénale Surveillance (AFSSAPS 07) Pour ulcère duodénal si non compliqué: test respiratoire à l’urée / pas de EOGD +++ si compliqué: EOGD systématique à +4S après la fin du Tt Pour ulcère gastrique UG compliqué ou non: EOGD systématique à +4S (PMZ) Si absence de cicatrisation: quadritherapie bismuth !! Quelque soit le type d’ulcère EOGD systématique si toujours symptomatique après Tt bien conduit

Answer 4

Taille > 1cm Bords irréguliers Berges dures Plis s'arrêtant à distance de l'ulcère

Answer 5

Le syndrome de Zollinger-Ellison est un syndrome paranéoplasique caractérisé par des ulcères digestifs graves, souvent multiples, résistant aux traitements usuels, avec hypersécrétion et hyperacidité importante de la muqueuse gastrique. Ces ulcères sont secondaires, provoqués par des tumeurs endocrines de cellules du pancréas produisant en abondance de la gastrine, encore appelées gastrinome, qui stimule la sécrétion gastrique acide maximale. Le diagnostic repose sur l'étude de la sécrétion gastrique acide et de la gastrinémie basale et après injection de sécrétine (antagoniste de la gastrine - augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise en évidence du processus tumoral. Son traitement est symptomatique (inhibiteur des pompes a protons) et si possible antitumoral (exerèse chirurgicale).

Answer 6

Vomissements aigus Etiologies digestives Gastro-entérite aiguë infectieuse +++ Occlusion digestive ++: grêle > colon Autres: appendicite / péritonite / colique hépatique / pancréatite aiguë, etc. Etiologies neurologiques Méningite ou hémorragie méningée (syndrome méningé) HTIC: sur processus expansif: HED-HSD / tumeur / abcès.. Vertiges: syndrome vestibulaire: périphérique ou central (AVC) Etiologies métaboliques Insuffisance surrénale aiguë (ISA) Acidose métabolique / acido-cétose Hypercalcémie / IRA Iatrogénie / toxique Iatrogène +++ : chimiothérapie / post-AG / AINS / opiacés, etc. Intoxication alcoolique aiguë: à éliminer systématiquement Autres étiologies Infarctus du myocarde (IDM): à evoquer devant tout terrain vasculaire !! Grossesse (« fonctionnels » à T1 / rechercher une complication si T2/T3) Vomissements chroniques Etiologies digestives >>>Obstructives chroniques +++ 1) Sténose chronique du grêle MICI: Maladie de Crohn Compression extrinsèque: carcinose péritonéale ++, bride. Cancer: adénocarcinome du grêle, lymphome 2) Obstacles gastro-duodénaux UGD: sténose ulcéreuse ++ Compression extrinsèque: pseudo-kyste ou cancer du pancréas Cancer: adénocarcinome: gastrique / duodénal / pancréas >>>Etiologies fonctionnelles Gastroparésie = troubles de la vidange gastrique (neuropathie diabétique) POIC: pseudo-obstructions chroniques de l’intestin grêle Autres étiologies à rechercher Psychiatriques +++ : mais doit toujours rester un diagnostic d’élimination Chimiothérapie / Grossesse / HTIC Clinique Pour évaluation du retentissement Déshydratation +++ : hypoTA / tachycardie / sécheresse (PMZ) Autres: dénutrition (si chronique) / troubles de la conscience Pour orientation étiologique Examen abdominal Palpation abdominale: douleur / défense / contracture / masse.. Syndrome occlusif: arrêt du transit / météorisme, etc (cf item 217) Palpation des orifices herniaires et TR: toujours systématiques (PMZ) Examen neurologique (PMZ) Syndrome méningé: céphalées / raideur de nuque / photophobie, etc. Syndrome d’HTIC: céphalées / troubles oculo-moteurs / conscience Autres: vertiges (syndrome vestibulaire) / migraines / glaucome aigu !! NPO (PMZ) hCG pour grossesse: systématique si femme jeune Complications Troubles hydro-électrolytiques +++ >Déshydratation extra-cellulaire (hémoconcentration / natrémie normale) >Troubles ioniques: alcalose métabolique / hypokaliémie / hypochlorémie >Hypovolémie: IRA fonctionnelle / hypotension voire collapsus Pneumopathie d’inhalation (PMZ) Pneumopathie du lobe inférieur droit / germes anaérobies ++ Syndrome de Mendelson = IRespA par inhalation de liquide gastrique Syndrome de Mallory-Weiss = déchirure de la muqueuse oesophagienne au niveau du cardia → hématémèse post-vomissements (mais vomissements non sanglants) Rupture de l’oesophage (syndrome de Boerhaave) Clinique: violente DT à la suite d’un vomissement / dyspnée Paraclinique: pneumédiastin à la RTx / confirmation par TDM Autres complications Oesophagite peptique (si vomissements chroniques / FOGD) Amaigrissement +/- dénutrition (si vomissements chroniques) Impossibilité de prendre un médicament vital PO Traitement Mise en condition → Maintenir patient à jeun +/- pose VVP Indications de l’hospitalisation - Déshydratation majeure (cf rehydratation IV nécessaire) - Echec du Tt anti-émétique: vomissements incoercibles - Empêche la prise d’un médicament vital (AVK / Tt IS..) - Patient diabétique (cf risque d’hypoglycémie / d’acido-cétose) - Etiologie nécessitant en soi l’hospitalisation (occlusion, appendicite, etc.) Tt symptomatique Pose sonde naso-gastrique (SNG) Si vomissements abondants / deshydratation / troubles de la conscience +++++ !! NPO compensation volumique (RL) / IPP pour ulcère de stress (PMZ) +++++ Rééquilibration hydro-électrolytique Réhydratation = soluté isotonique (NaCl 0.9% en IVL) Hypokaliémie = supplémentation potassique (Diffu-K® ou KCl) Médicaments anti-émétiques En 1ère intention = PO chaque fois que possible (sinon IV) Antidopaminergiques dans le cadre de vomissements non chimio-induits Dompéridone (Motilium®) 10mg x3/24h / PO seulement Métoclopramide (Primperan®) 10mg x3/24h / PO ou IV Métopimazine (Vogalène®) 15-30mg/j PO / 10-20mg/J IV Tt étiologique +++ ABT si méningite / Tt chirurgical si appendicite ou occlusion digestive Hydrocortisone si ISA / biphosphonate si hyperCa / insuline si acido-cétose, etc. Surveillance Clinique seulement Efficacité: disparition des vomissements, de la DEC, etc. Tolérance: syndrome extrapyramidal +++ , inhalation, etc.

Answer 7

- Généralités Anatomie Appendice épiploïque: suspendu au caecum Variations anatomiques Le plus souvent: position latéro-caecale interne (65% des cas) Autres: rétro-caecale pure / pelvienne / méso-coeliaque / sous-hépatique Physiopathologie 1. Obstruction de l’appendice: cf hyperplasie lymphoïde + stercolithe 2. Lésions de la muqueuse → infection de l’appendice par voie endogène = germes du digestifs: anaérobies et aérobies ``` Stades anatomopathologique (par ordre de gravite croissante): Appendicite catarrhale / ulcéreuse / abcédée / gangréneuse ``` Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: typiquement enfant ou adulte jeune / rechercher atcd digestifs IMPORTANT Anamnèse: rechercher atcd viral récent pour adénite mésentérique +++ ++++ Urgence chirurgicale: heure du dernier repas / allergie / traitement Signes fonctionnels Douleur abdominale Siège = fosse iliaque droite (FID) +/- selon topographie Survenue brutale / continue / intense / non irradiante Signes associés Fièvre: modérée (≤ 38.5°C) / !! inconstante (50%) AEG: langue saburrale / signes de déshydratation Signes digestifs: nausées / vomissements / iléus réflexe Examen physique Examen abdominal: diagnostic positif / de gravité Douleur à la palpation de la FID: maximale au point de McBurney Signe de Blumberg = douleur à la décompression brutale de la FID Signe de Rosving = douleur à la compression de la FIG Recherche de signes de gravité Rechercher défense et/ou contracture: indication chirurgicale (PMZ) Toucher rectal (TR): cri de Douglas = épanchement péritonéal Rechercher un diagnostic différentiel +++ (PMZ) Digestif: palpation des orifices herniaires (hernie étranglée) Urologique: bandelette urinaire (BU) / ébranlement lombaire (PNA) Génital: examen gynécologique / des organes génitaux externes Chez l’enfant: otoscopie bilatérale / syndrome méningé / crépitants.. Examens complémentaires !! Le diagnostic est clinique: AUCUN examen si typique (hors NFS-ECBU-hCG) (PMZ) Pour diagnostic positif NFS hyperleucocytose neutrophile (PNN > 10 000/mm3) CRP ↑: syndrome inflammatoire biologique Echographie abdominale En 1ère intention si femme / enfant N’élimine pas le diagnostic si jugée normale (opérateur dépendant) Signes positifs (7) Douleur au passage de la sonde Augmentation du diamètre de l’appendice (> 6-8mm) Epaississement de la paroi > 3mm Aspect en « cocarde » (ou « en cible ») Infiltration de la graisse péri-appendiculaire Epanchement péritonéal (cul-de-sac) Visualisation du stercolithe (inconstant) Autres intérêts Eliminer un diagnostic différentiel: uro-gynécologique +++ Recherche des complications: abcès / plastron / péritonite TDM abdominale injectée En 1ère intention si homme Elimine le diagnostic si normale (VPN ~ 100%) Signes positifs (7) Diamètre de l’appendice > 8mm (distention liquidienne) Epaississement circonférentiel: ↑ muqueuse appendiculaire Stratification de la paroi interne (signe en « cocarde » ou en « halo ») Réhaussement de la paroi appendiculaire après injection IV Infiltration de la graisse péri-appendiculaire Epanchement péritonéal (cul-de-sac) Stercolithe +/- visible (25-40% des cas) Autres: élimine diagnostics différentiels et recherche des complications !! Remarque: ASP !! Ne doit plus être demandé Meilleur signe = stercolithe en FID mais très mauvaise spécificité Pour rechercher un diagnostic différentiel BU-ECBU: systématiques devant toute douleur abdominale hCG plasmatiques: systématique devant toute femme en âge de procréer (PMZ) Pour bilan pré-thérapeutique Bilan pré-opératoire: Cs anesthésie +/- Gpe-Rh-RAI / TP-TCA / ECG-RTx Formes cliniques Formes anatomiques +++: selon la position de l’appendice 1) latéro-caecal interne = tableau clinique typique 2) rétro-caecal = « type PNA » (douleur lombaire + psoïtis) 3) pelvien = « type salpingite » (douleur hypogastrique et aux touchers) 4) sous-hépatique = « type cholécystite » (douleur + défense en HCD) 5) méso-coeliaque = « type occlusion du grêle » (douleur ombilicale) Formes selon le terrain Enfant: crise atypique + évolution rapide = indication chirurgicale large Sujet âgé: forme occlusive ou pseudo-tumorale Femme enceinte: appendice déplacé vers le haut / atypique Diagnostics différentiels +++ Chez l’adulte Urologiques: cystite / pyélonéphrite aiguë / colique néphrétique Gynécologiques: salpingite / GEU / rupture de kyste / torsion d’annexe Digestives: Crohn ++ / cholécystite / diverticulite / occlusion / Meckel Chez l’enfant Adénolymphite mésentérique !! En pratique: diagnostic d’élimination si amélioration clinique Signes cliniques en faveur Atcd récent de rhinopharyngite / ADP Hyperthermie à 39ºC / absence de défense pariétale Leucocytose variable dans le temps / diarrhée Conduite à tenir Si doute = chirurgie (ne pas passer à côter d’une appendicite: PMZ) sinon: Tt médical conservateur: AINS + antalgiques (et c’est tout!) Autres étiologies à toujours évoquer chez l’enfant Tout foyer infectieux !! cf fièvre et douleur abdominale non spécifiques chez l’enfant OMA / pneumopathie / méningite / pyélonéphrite / gastro-entérite.. Autres urgences chirurgicales +++ (PMZ) Hernie inguinale étranglée Invagination intestinale aiguë (cf item 195) Torsion du testicule (G) / pathologie annexielle (F) Complications Plastron appendiculaire Définition: infiltration diffuse péri-appendiculaire (« péritonite localisée ») Clinique: fièvre < 39ºC en général (≠ abcès!) / masse mal limitée en FID Paraclinique: TDM +++ : masse en FID / engainement anses grêles Abcès appendiculaire Clinique Fiève élevée (> 39°C) / douleur diffuse / iléus réflexe Rechercher masse en FID au TR (rarement en pratique) Paraclinique: TDM abdominale ++ Masse liquidienne avec coque se réhaussant après injection Rechercher bulles d’air au sein de l’abcès = germe anaérobie Péritonite aiguë généralisée (cf item 275) Clinique: fièvre élevée / contracture abdominale / iléus réflexe / TR(+) Paraclinique AUCUN si clinique évidente: urgence chirurgicale vitale !! Jamais de pneumopéritoine à l’ASP (cf appendicite bouché) Complications post-opératoires Abcès de paroi: typiquement, fièvre modérée à J2 / examen de la cicatrice / ISO +++ Lachage de moignon: à évoquer devant une fièvre élevée / tableau de péritonite Abcès du Douglas: à évoquer devant fièvre + douleur au TR sans défense/contracture Complications tardives Occlusion intestinales aiguë sur bride: cf item 217 +++ Eventration Traitement Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive Maintien patient À jEUN / pose VVP +/- SNG si vomissements Bilan pré-op / consentement écrit des parents si mineur (PMZ) Tt symptomatique Rééquilibration hydroélectrolytique selon clinique + iono Antalgique-antipyrétique: paracétamol 1g x4/j en IV Anti-spasmodique: Spasfon® 2 amp x3/j en IV Antibioprophylaxie (RPC SNFGE 2001) Probabiliste / active contre anaérobies et aérobies / à débuter à l’induction / dose unique C2G: céfoxitine (Méfoxin®) en dose unique en IV (Augmentin® 1g x3/j possible) !! Arrêt à J1 post opératoire (sauf complication: poursuivre ≥ 48h) Tt chirurgical= appendicectomie +++ Modalités (8) Voie d’abord: coelioscopie ++ (ou laparotomie au point de Mac Burney) 1er temps exploratoire: bilan lésionnel / prélèvements bactério Appendicectomie + envoi de la pièce en anatomo-pathologique (PMZ) Recherche d’un diverticule de Meckel / M. de Crohn / annexes (si F) Ligature du moignon / toilette péritonéale / pose de drains / fermeture !! Conditions pour surseoir à l’appendicectomie (3) (RPC SNFGE 2001) Pas d’hyperleucocytose: PNN < 10 000/mL Pas de fièvre: température < 38ºC Pas de défense +++ Tt des complications Plastron appendiculaire ABT +/- drainage percutané si collection dans un 1er temps Tt chirurgical à distance (+2/4M) / !! pas en urgence car risque de perforation Abcès appendiculaire Si petit / non compliqué: Tt chirurgical à chaud Si volumineux ou compliqué drainage percutané sous TDM/écho + ABT IV pendant ≥ 5 jours appendicectomie à distance (+2 à 4 mois) Péritonite appendiculaire !! Tt identique à une appendicite classique: chirurgie en urgence (cf item 275) Toilette péritonéale minutieuse et ABT ≥ 5J (si localisée) / 10 jours (si généralisée) Abcès de paroi Désunion de la cicatrice et méchage Mesures associées Arrêt de travail 15 jours le cas échéant HBPM et bas de contention (!! sauf enfant prépubère) Surveillance Chronologie classique Repos strict au lit à J0 / lever progressif à partir de J1 Reprise alimentation ≥ J1 / sortie à J3 en moyenne Clinique uniquement (RPC SNFGE 2001) rechercher complication post-opératoire: Iléus réflexe: transit / douleur / metéorisme / SF digestifs Infection du site (abcès de paroi) / hématome: inspection de la cicatrice Péritonite par lâchage du moignon (rare!) fièvre / TR / contracture Synthèse pour questions fermées Quelles sont les 3 paramètres permettant de surseoir à une appendicectomie ? - Hyperleucocytose < 10.000/mm3 - T°C < 38°C - Pas de défense (RPC 2001) 2 affections médicales pouvant simuler une appendicite ? - Tuberculose - maladie de Crohn

Answer 8

Dysthyroidie (TsH, Ac anti-TPO) | Syndrome dépressif (antécédents psy)

Answer 9

Grossesse Indications maternelles (pour traiter hepatite B de la mère) A discuter au cas par cas (balance bénéfice risque) Préferer Tenofovir Interferon contre-indiqué Prevention transmission maternofoetale Serovaccination de l'enfant à la naissance Tenofovir au 3eme trimestre si ADN VHB >10^7UI/mL chez la mère Allaitement autorisé en l'absence de traitement pas assez de données pour allaitement sous antiviraux

Answer 10

-Elévation des transaminases Généralités Définition Retenir: ↑ TA = cytolyse = hépatite (inflammation et non infection) Sera aiguë si < 6M / chronique si > 6 mois On distingue ALAT = hépatocytes +++ (donc si ALAT > ASAT = cytolyse hépatique) ASAT = hépatocytes mais aussi contenue dans (diagnostic différentiel) → rein (NTA) / muscles (rhabdomyolyse) / coeur (IDM) / GR (hémolyse) Etiologies 3 étiologies à toujours évoquer (PMZ) 1) Hépatite virale (VHA / VHB / VHC / VHD / VHE) 2) Hépatite alcoolique (intoxication aiguë ou chronique) 3) Hépatites médicamenteuses et toxiques Autres causes d’élévation des TA - stéatose non alcoolique (NASH): sur syndrome métabolique - pathologies biliaires: lithiase de la VBP et angiocholite - pathologie de surcharge: hémochromatose / maladie de Wilson - pathologies autoimmunes: hépatite auto-immune autres infections: virus (CMV / EBV) / parasites / bactéries CAT devant une cytolyse aiguë (< 6M et TA > 10N en général) 1. Rechercher une hépatite fulminante Clinique: signes d’encéphalopathie / signes d’IHC (syndrome hémorragique) Paraclinique: TP-Facteur V (< 50%) et albuminémie 2. Orientation diagnostique a. Rechercher une hépatite aiguë médicamenteuse Médicaments hépatotoxiques fréquents Paracétamol / anti-tuberculeux / AINS / ABT / antifongiques, etc. → critères d’imputabilité intrinsèques et extrinsèques (cf item 181) !! Devant toute hépatite médicamenteuse, NPO (PMZ) ARRÊT du médicament en cause Déclaration à la pharmacovigilance Remise d’une liste de médicaments contre-indiqués et de substitution b. Rechercher une hépatite aiguë virale Clinique: phase pré-ictérique (pseudo-grippal) et phase ictérique Sérologies +++ : [Ag HBs / Ac anti-HBs / Ac anti-HBc] / anti-VHC / IgM VHA c. Rechercher une hépatite aiguë alcoolique !! Doit rester un diagnostic d’élimination / alcoolémie D’autant plus que cytolyse modérée en général (< 10N) CAT devant une cytolyse chronique (> 6M et TA < 10N en général) 1. Rechercher une cytolyse non hépatique Si ASAT >> ALAT et le reste du bilan hépatique est normal Rechercher rhabodomyolyse / anémie hémolytique / NTA ``` 2. Rechercher une étiologie fréquente Hépatite virale chronique +/- cirrhose Intoxication alcoolique +/- cirrhose Prise médicamenteuse et toxiques Hépatite stéatosique non alcoolique (NASH) ``` → bilan de 1ère intention +++ NFS / glycémie / BHC / EAL Sérologies VHB et VHC Echographie abdominale 3. Rechercher une étiologie plus rare Hépatite auto-immune: Ac anti-ML (type 1) et Ac anti-LKM1 (type 2) Hémochromatose: CST + ferritinémie Maladie de Wilson: bilan du cuivre Maladie coeliaque (cf stéatose) = Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium 4. Et si toujours rien: PBH +++ – Elévation des PAL 1. Doser la bilirubine totale / libre / conjuguée Ictère à bilirubine libre: hémolyse / M de Gilbert / M de Crigler-Najjar Ictère à bilirubine conjuguée: ictère cholestatique !! Remarque: cholestase sans élévation de la bilirubine = cholestase anictérique 2. Devant un ictère cholestatique = échographie abdominale +++ dilatation des VB = cholestase extra-hépatique Obstacle endo-luminal = lithiase de la VBP Obstacle pariétal = cholangite sclérosante / cholangiocarcinome Obstacle extrinsèque = pancréatite chronique ou cancer du pancréas pas de dilatation des VB = cholestase intra-hépatique Si foie normal (aspect homogène) = hépatites +++ Hépatite: virale > alcoolique > médicamenteuse Si foie anormal (aspect hétérogène) Cirrhose = foie dysmorphique / irrégulier / HTP Stéatose = « foie brillant » hyperéchogène (cf infra) Carcinome ou métastases Abcès: opacité liquidienne + coque – Elévation isolée de la GGT 3 causes à évoquer Intoxication alcoolique chronique Syndrome métabolique (cf item 129) Médicaments: inducteurs enzymatiques ++ - Stéatose Histologie Stéatose = accumulation de lipides (TG +++) au sein des hépatocytes. On distingue: - Stéatose macro-vésiculaire: noyau refoulé en périphérie par une vacuole lipidique - Stéatose micro-vésiculaire: noyau en place et multiples vacuoles lipidiques autour - Stéato-hépatite = association stéatose + cytolyse hépatique Etiologies Ethylisme chronique +++ Manifestation hépatique la plus précoce et la plus fréquente Histologie = stéatose macro-vésiculaire ++ NASH (« foie métabolique ») NASH: Non Alcoholic Steatosis Hepatitis Dans le cadre d’un syndrome métabolique cf item 129 1 critère obligatoire Obésité androïde = tour de taille (TT) ≥ 94cm (H) ou ≥ 80cm (F) 2 critères parmi les 4 suivants HTA: PA ≥ 130/85mmHg (ou Tt anti-HTA) Hyperglycémie > 1g/L (ou diabète de type 2 sous ADO) Hypertriglycéridémie: TG ≥ 1.5g/L (ou Tt hypolipémiant) HDL bas : HDLc ≤ 0.4g/L (H) ou ≤ 0.5g/L (F) Autres: stéatoses secondaires Macro-vésiculaires Médicaments +++ (cordarone, méthotrexate / corticoïdes) Malabsorption / VHC / maladie de Wilson / dysthyroïdie, etc. Micro-vésiculaires Médicaments +++ (tétracyclines / tricycliques / analogues nucléosidiques) Syndrome de Reye / stéatose gravidique

Answer 11

- Etiologies 1) Lithiase biliaire de la VBP (PA biliaire ; 50%) Arguments en faveur = critères de Blamey +++ Sexe féminin / âge > 50ans (terrain) PAL > 2.5N / ALAT > 3N et ALAT > ASAT (cytolyse) Amylase > 13N (ne devrait plus être dosée en pratique) 2) Alcool (PA alcoolique ; 40%) !! Diagnostic d’élimination = d’abord éliminer une PA biliaire Terrain: homme / éthylisme chronique à quantifier (cf item 45) Autres étiologies (PA « non A – non B » ; 10%) A toujours rechercher (3) +++ 3) Tumorales: rechercher un cancer du pancréas / ampullome Vatérien 4) Métaboliques: hypercalcémie (HPT I) / hyperlipidémie (HTG +++) 5) Médicamenteuses: toujours rechercher une prise médicamenteuse Plus rares / en 2nde intention Iatrogènes: post-CPRE (3%) / post-opératoire Infectieuses Virus: VIH (Tt ARV ++) / ROR / CMV / coxsackie Bactérie: mycoplasma pneumoniae / legionelle / campylobacter jejuni Parasite: ascaridiose Anomalies canalaires: (d’où obstruction) Pancréas divisum: anomalie anatomique la plus fréquente (5-10% population) Tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses du pancréas (TIPMP) PA idiopathique cf pas d’étiologie retrouvée dans 10% des pancréatites aiguës → en général, cholécystectomie prophylactique quand même - Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: atcd de lithiase biliaire / éthylisme chronique Prises: alcool (PMZ) / médicamenteuse Anamnèse: heure et mode de survenue / évolution ``` Signes fonctionnels Douleur pancréatique +++ Siège: épigastrique / en barre Intensité +++ : insupportable Irradiation: en arrière / transfixiante Position antalgique en antéflexion (// péricardite) ``` Rechercher des signe associés !! apyrexie (si fièvre: surinfection des coulées de nécrose) Signes digestifs: nausées / vomissements / iléus réflexe Examen physique Constantes: température (PMZ) / PA / FR / FC Examen abdominal: typiquement pauvre / pas de défense en général +++ Recherche des signes de gravité (PMZ) Déshydratation: cf vomissements incoercibles Signes de choc: collapsus / FC > 120 / marbrures / oligurie Signe de Cullen: écchymoses péri-ombilicales Signe de Grey-Turner = infiltration hématique des flancs +++ Orientation étiologique clinique En faveur d’une PA biliaire: ictère / angiocholite / terrain (Blamey) En faveur d’une PA alcoolique: éthylisme / signes d’IHC ou cirrhose Examens complémentaires Pour diagnostic positif Dosage des enzymes pancréatiques (PMZ) Lipase > 3N = pancréatite aiguë (par définition) Elévation de l’amylase (mais n’est plus utilisé: remplacée par lipase) Pour diagnostic étiologique Bilan biologique NFS: recherche ↑ VGM = alcoolisme chronique BHC: ALAT > ASAT si biliaire / ASAT > ALAT si alcoolique Iono-urée-créatinine (pour hypercalcémie) / EAL (pour HTG) Echographie abdominale +++ Systématique: toujours rechercher une lithiase biliaire (PMZ) Parenchyme pancréatique peut être normal ou échogénécité ↓ Recherche une stéatose hépatique (cf stéatose alcoolique) Recherche un épanchement pleural ou abdominal (SdG) !! Peu sensible pour les lithiases de la VBP (Se n’élimine pas le diagnostic (PMZ) En seconde intention si PA « non A - non B » (à distance) TDM de contrôle et écho-endoscopie pancréatique ++ (pour cancer) Bilan métabolique: phospho-calcique (hypercalcémie) / EAL (hyperTG) Interrogatoire: rechercher une prise médicamenteuse Pour évaluation de la gravité TDM abdominale injectée → pour score de Balthazar>4 D’emblée si doute ou SdG / sinon à + 48-72H après début des symptômes Permet le diagnostic étiologique: recherche lithiase, stéatose alcoolique.. +/- thérapeutique: guide le drainage percutané si coulées de nécrose infectées Bilan de gravité de la PA = TDM à J2/3 systématique / rechercher: (5) Hypertrophie pancréatique diffuse = ↑ volume (cf PA oedémateuse) Zones de nécrose pancréatique = ne se réhaussant pas après injection Infiltration graisse péri-pancréatique = graisse hétérogène hyperdense Collection liquidienne +/- surinfectée = abcès Surinfection des coulées de nécrose = bulles de gaz +++ Bilan biologique Eléments du score de Ranson>3 (glycémie ++ : insuffisance pancréatique aiguë) CRP: syndrome inflammatoire biologique / SdG si CRP > 150mg/L à 48h Défaillance d’organe: iono-urée-créatinine (IRA) / TP-TCA-Plaquettes (CIVD) Ponction à l’aiguille fine radio-guidée Pour diagnostic bactériologique si surinfection de la nécrose Bilan pré-thérapeutique Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI + TP-TCA / Cs anesthésie Signes de gravité: « PA grave » si ≥ 1 critère sur 5 parmi: (!! CC SNFGE 2001) - Terrain fragile (> 80ans / obèse / comorbidité) - Présence d’une défaillance d’organe (CIVD) - Score de Ranson > 3 à l’admission - CRP > 150mg/L à H48 - Score de Balthazar > 4 à J3 ``` Diagnostics diférentiels Infarctus du myocarde: à éliminer au moindre doute: ECG + troponine (PMZ) Perforation d’UGD si AINS +++ Cancer du pancréas Trouble métabolique: acido-cétose / ISA Occlusion intestinale aiguë ``` - Gravité et pronostic (CC SNFGE 2001) = 5 Terrain Age > 80ans Obésité (IMC > 30 kg/m2) Insuffisance organique pré-existante ``` Recherche d’une défaillance d’organe (+++) Hémodynamique: PAs < 90 / FC / marbrures Respiratoire: FR > 20 / PaO2 < 60mmHg Neurologique: somnolence / GCS < 13 Rénale: oligurie / créatininémie > 170μM Hématologique: P < 80 000/mm3 ``` Score clinico-biologique = score de RANSON à l’admission à + 48h Glycémie > 11mM ↓ Bicarbonates ≥ 4mM Age > 55ans PaO2 ≤ 60mmHg Leucocytes > 16 000/mL ↑ Urée ≥ 1.8mM LDH > 1.5N (350U/L) Calcémie ≤ 2mM ASAT > 6N (250U/L) ↓ Hématocrite > 10% Eau séquestrée ≥ 6L Résultat PA sévère si score de Ranson > 3 → hospitalisation en REA score = 3-5 → mortalité = 10% / score ≥ 6 → mortalité > 50% ! Alternative: score d’IMRIE (ou Glasgow; seuil de gravité: IMRIE > 3) CRP à 48H Signe de gravité si CRP > 150mg/L Score radiologique = score de BALTHAZAR Résultat Addition des 2 scores pour évaluation de la mortalité Pancréatite aiguë sévère si score de Balthazar > 4 - Complications Complications à la phase aiguë Défaillances d’organes +++ (cf item 104) Syndrome de défaillance multi-viscérale (IRA ++ / SDRA / CIVD, etc.) Choc septique = sepsis sévère + hypoTA malgré remplissage bien mené Insuffisance pancréatique aiguë Endocrine: hyperglycémie fréquente (!! insulinothérapie si PA grave) Exocrine: rare / dans le mois qui suit la PA / évolution favorable Déshydratation DEC par constitution d’un 3ème secteur +/- IRA fonctionnelle Autres complications locales aiguës Péritonite stercorale par perforation digestive voisine (C° précoce) Atteinte organes voisins: rate / nécrose voies urinaires Hémorragie par rupture des Vx rétro-péritoneaux ou spléniques Complications à la phase subaiguë Surinfection des zones de nécrose +++ !! La plus grave des complications locales / tardive entre S1 et S3 Clinique: à évoquer devant toute fièvre +/- signes de sepsis (PMZ) Paraclinique TDM: bulles d’air dans la coulée de nécrose (!! non spécifique) Ponction à l’aiguille fine: diagnostic de certitude (PMZ) Sous guidage radiologique: TDM ou échographie Prélèvement pour bactério: ex. direct / culture / ABG Germes en cause: staph aureus / E. Coli / polymicrobien ++ (tienam + genta) Collections liquidiennes / pseudo-kyste !! Fréquentes: > 50% des cas Si formation d’une paroi fibrineuse = pseudo-kystes / après ≥ 6 semaines Si infection de la collection = abcès pancréatiques / dès J15 (!! pas de nécrose) Complications à distance Insuffisance pancréatique endocrine (diabète) ou exocrine (malabsorption) Pseudokyste unique ou multiples +/- compressifs Autres: fistules pancréatiques internes / sténose colique.. - Traitement Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en médecine ou REA si PA grave (5, cf supra) Pose VVP / oxygénotherapie / SNG si vomissement (! pas systématique) Maintien patient A JEUN +++ / repos strict au lit !! Arrêt de tout médicament potentiellement responsable/aggravant (PMZ) Tt symptomatique +++ Mesures symptomatiques devant toute PA Tt antalgique: paracétamol en IV / morphiniques faciles (!! AINS sont CI) Rééquilibration hydro-électrolytique: réhydratation isotonique (NaCl 0.9%) Pose SNG: en pratique, seulement si vomissements / en aspiration douce +++ !! En cas de PA sévère (≥ 1 des 5 SdG): ajouter Insulinothérapie: si insuffisance pancréatique endocrine +++ Nutrition articificielle ++ : entérale (!! en aval: sonde naso-jéjunéale) pour ~7 jours +++ Tt d’un choc / CIVD: remplissage / noradrénaline / transfusion plaquette Tt étiologique (!! NPO) Si pancréatite aiguë alcoolique Sevrage et prévention du DT: hydratation + Vit B1/B6/PP + BZD (PMZ) NPO sevrage de l’alcool à distance et soutien en toxicologie Si pancréatite aiguë lithiasique (!! CC SNFGE 2001) - Si PA lithiasique bénigne Cholécystectomie en subaigu coelioscopique avec cholangiographie perop A faire pendant la même hospitalisation / !! pas d’indication pour CPRE - Si PA lithiasique avec angiocholite ou ictère obstructif CPRE en urgence → sphinctérotomie puis extraction du calcul + bactério Cholécystectomie à distance de la poussée (≥ +2M) / sous coelioscopie Remarque Indication de la CPRE dans les PA graves non ictériques non consensuelle Tt d’une surinfection de coulée de nécrose Tt médicamenteux = antibiothérapie Si surinfection des zones nécrosées (fièvre + bulles) = indication formelle à ABT Probabiliste / parentérale /à large spectre /active contre BGN et entérobactéries après la ponction à l’aiguille fine +++ / secondairement adaptée a l’ABG →Tienam ® + gentamicine en IV !! Remarque: ABT hors surinfection (ABP) Si PA bénigne (oedèmateuse = 80% des cas) = inutile Si PA nécrotique = non recommandée en ABP (fréquente en pratique) Tt chirurgical = drainage (sous AG ++) le drainage s’impose si surinfection nécrotique confirmée par la ponction (PMZ) Drainage sous contrôle radiologique souvent proposé en 1ere intention mais rarement suffisant Le plus souvent chirurgicale = bi-sous-costale + nécrosectomie + lavage/drains ( parfois drainage par voie endoscopique, voie trans-gastrique ou trans-duodénale) Mesures associées P° des C° de décubitus: HBPM + bas de contention + lever précoce P° ulcère de stress: IPP PO (surtout si PA grave en réanimation) Surveillance +++ Clinique: douleur (EVA) / constantes (PA-FC-FR-SpO2-T°) / liquide d’aspiration gastrique Paraclinique: lipasémie / glycémie / NFS-CRP / TDM 1x/10 jours si grave

Answer 12

Aspiration par sonde naso-gastrique Systématique en 1ère intention devant tout syndrome occlusif ou vomissements incoercibles Objectifs: vidange de l’intestin / ↓ la distension / Pº inhalation !! NPO « réflexes-SNG » +++ 1) Compensation volumique par cristalloïdes IV dès 500mL 2) Prévention de l’ulcère de stress par IPP en IV 3) Prévention inhalation: patient en position 1/2 assise Hospitalisation systématique: en urgence / en chirurgie Pose d’une VVP / pose d’une sonde naso-gastrique (SNG) Maintenir le patient à jeun (PMZ) / bilan pré-opératoire Informer le patient du risque de stomie si chirurgie à chaud +++ Laparotomie (> coelioscopie) Exploration de la cavité péritonéale: prélèvements Bilan lésionnel = examen de la viabilité (recherche nécrose) Tt étiologique Résection des segments non viables Ex anapath. de la pièce operatoire (PMZ) Anastomose: en 1 temps (++) ou 2 temps Toilette péritonéale / drains / fermeture Mesures associées P° des Cº de décubitus: HBPM / bas de contention / nursing Antibioprophylaxie: péri-opératoire (ex: augmentin IV 2g/j sur 3J) Surveillance Clinique: reprise du transit PMZ Paraclinique: !! pas d’examen de controle si pas de complications Si pas de reprise du transit, évoquer: iléus paralytique +++ ou récidive

Answer 13

Abcès sous-phrénique En gros malade reste allongé, liquide péritonéal stagne à cet endroit la et forme un abcès au contact du diaphragme Défaut de drainage ou de lavage Hoquet Drainage chirurgical ou radio Hemoc Antibio

Answer 14

Compensation volumique si pertes > 500cc | IPP associés oméprazole

Answer 15

Nécessité d'une hémodynamique stable Préparation par vidange gastrique : erythromycine IV 30-60 minutes avant le geste en l'absence de QT long

Answer 16

Si ascite + contexte, faire ponction d'ascite de manière systématique même si tb de l'hémostase dus à l'Ihc Évacuation ascite uniquement en cas de mauvaise tolérance Attention si caractère nosocomial : le mentionner Ascite si PNN > 250/mm3 Avec ou SANS germe ``` Urgence Antibiothérapie 7j Albumine IV j1 et J3 Surveillance efficacité : ponction d'ascite à j3 Objectif : diminution de 50% des PNN ```

Answer 17

Asterixis Inversion rythme nycthéméral Tb conscience

Answer 18

Nouveau diagnostic à la mode Contexte de diarrhées chroniques, 60 ans, auto-immunité Coloscopie normale macroscopiquement Anomalies histologiques inflammatoires/infiltrats Favorisée par médicaments

Answer 19

Préparation colique par ingestion PEG + régime sans résidus Accord du patient après informations sur les risques

Answer 20

Colite aiguë Infectieuse : bactérienne (clostridium difficile), virale, parasitaire (voyage récent) Ischémique (FdrCV) Inflammatoire (femme jeune) Médicamenteuse (tjs évoquer) Examens : Coprocultures + toxine A et B Examen parasitologiques des selles Recto-sigmoïdoscopie : évaluation muqueuse et biopsies hospitalisation Arrêt de I'antibiotique en cause (probablement Amoxicilline) FLAGYL PO pendant 10 à 14 jours (forme non sévère) Mesures d'hygiène Surveillance Mesures hygiénigues ISOLEMENT SPECIFIQUE CLOSTRIDIUM Isolement de contact +++ Chambre seule Lavage de la chambre tous les jours avec eau de javel Port de gants systématique pour tout contact Renforcement de I'hygiène des mains (savon) traitement/désinfection des selles

Answer 21

Syndrome biologique (carence vitamine + fer + minéraux) 2 causes : Maldigestion : digestion insuffisantes des lipides dans la lumière du grêle (insuffisance pancréatique exocrine) Malabsorption : anomalie de la muqueuse du grêle empêchant l'absorption Pathologie inflammatoire +++

Answer 22

Maladie auto-immunes Diabète Dysthyroidie Rappel ``` Traitement ambulatoire Régime sans gluten A vie Supplémentation des carences Diététicienne Association de malade Soutien psychologique Surveillance clinique : POIDS Biologique IgA trans-glutaminase FOGD à 1-2 ans : contrôle histologique ```

Answer 23

Anémie hémolytique

Answer 24

Hémochromatose A éliminer systématiquement par dosage du CST, si inférieur à 45%, on peut réaliser une IRM hépatique. Syndrome inflammatoire chronique Syndrome métabolique : hépato-sidérose dysmétabolique Hépatite virale ou autre (en rapport avec la cytolyse)

Answer 25

Taux de pro-thrombine ou mieux, facteur V Albumine Bilirubine

Answer 26

Ascite mal tolérée, notamment au niveau respiratoire Ascite réfractaire - résistance à une bithérapie diurétique à doses maximales - intraitable par des diurétiques en raison d effets indésirables obligeants à arrêter le traitement

Answer 27

Approche invasive Ponction biopsie hépatique Gold standard, 1 ère intention Risque de complications hémorragiques, dissémination tumorale sur trajet de ponction, non-rentabilité si échec. Certitude diagnostique + fragment tumoral pour histochimie et pronostic Approche non invasive Patient cirrhotique Nodule supérieur à 1cm Imagerie en coupe avec injection de produit de contraste et acquisition 4 phases (scanner ou IRM) Images typiques évocatrices avec nodules hyper vascularisé au temps artériel et au temps portal ou tardif Caractère non invasif mais risque d erreurs.

Answer 28

Inflammatoire pur Sténosante (occlusion intestinale aiguë du grêle) Fistulisante avec risque d'abcès intra-abdominal

Answer 29

Douleur ou inconfort épigastrique évoluant depuis au moins 3 mois Chez un patient ne signalant pas de pyrosis ou de régurgitations. Souvent associe à un syndrome de l'intestin irritable Signes de gravité (similaire au RGO) Apparition récente chez un sujet > 45 ans Anémie macrocytaire ou saignements digestifs Dysphagie Perte de poids involontaire, amaigrissement Vomissements Masse épigastrique à l'examen clinique

Answer 30

Abstention thérapeutique Règles hygieno-diététiques Traitement médical : ains, veino toniques Traitement instrumental Traitement chirurgical : hémorroïdectomie, hemorroïdopexie Choix du traitement en fonction De la gène exprimée par le patient Importance anatomique des lésions, grade de Goligher

Answer 31

– Généralités Rappels sur les voies biliaires Voie biliaire accessoire (VBA) Vésicule biliaire → collet billiaire → canal cystique Voie biliaire principale (VBP) Canaux hépatiques: droit et gauche (pour chaque lobe) → canal hépatique commun puis canal cholédoque (après réunion canal hépatique commun et canal cystique) Terminaison Rejoint le canal de Wirsung (canal pancréatique principal) / sphincter d’Oddi S’abbouchent au niveau du duodénum (D2) / par ampoule de Vater (papille) Définitions +++ Lithiase de la VBA Non compliquée = asymptomatique Si calcul bloqué dans collet = colique hépatique Si infection de la bile en amont = cholécystite aiguë Lithiase de la VBP Non compliquée = asymptomatique Si infection de la bile en amont = angiocholite aiguë Si inflammation du pancréas = pancréatite aiguë biliaire Physiopathologie !! NPC lithiase (le processus pathologique) et les calculs eux-mêmes Saturation de la bile en cholestérol → précipitation des cristaux / croissance Types de lithiase Lithiase cholestérolique +++ (80%) Calculs mixtes (cholestérol + bilirubine): 80% des cas Calculs cholestérolytiques pures: 20% des cas ``` Lithiase pigmentaire (20%) Calculs noirs = sel calcique + bilirubine Calculs bruns = bilirubinate + palmitate de Ca Lithiase médicamenteuse (exceptionnelle) ``` Epidémiologie Fréquent +++ : 2000 nouveaux cas/an/M de personne en France p = 5M de personnes en France / 10-15% des adultes en Europe +++++ Facteurs de risque de lithiase biliaire Lithiase cholestérolique Age > 60ans / sexe féminin (x2) / atcd familiaux Obésité / sédentarité / alimentation grasse Dyslipidémie: HTG (!! pas hypercholestérolémie) Médicaments: fibrates / contraception orale / ciclosporine.. Mucoviscidose Grossesse / multiparité / ménopause / THS Lithiase pigmentaire Calculs bruns: infection de la bile (PVD) / obstacle sur VB (PD) Calculs noirs: hémolyse chronique +++ (thalassémie) / cirrhose A. LITHIASE DE LA VBA – Lithiase vésiculaire non compliquée Diagnostic !! 80% des calculs vésiculaires resteront asymptomatiques Découverte fortuite au cours d’une échographie abdominale Remarque: nombre / taille / type: non prédictifs du risque de complication Traitement Pas de cholécystectomie tant que pas de signes cliniques (PMZ) → abstention thérapeutique (colique dans seulement 20% des cas) !! Aucune surveillance particulière n’est justifiée Indications à une cholécystectomie prophylactique : limitées +++ Vésicule porcelaine car risque de dégénérescence en cholangiocarcinome / polypes >1cm Enfant avec hémolyse chronique (drépanocytose ou thalassémie) Infection chronique à salmonella typhii (malgre ABT) Au cours de certaines interventions ( mais pas chirurgie obésité) – Colique hépatique Définition = mise en tension brutale de la VBA par un calcul dans le canal cystique ou collet Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: FdR: repas copieux / graisses / alcool / femme / âge, etc. Prises: médicamenteuses (fibrates, pilule) / toxiques (alcool) Anamnèse: notion d’atcd de douleur épigastrique +/- HCD Signes fonctionnels = douleur biliaire Siège = épigastrique (2/3 des cas) / hypochondre droit (1/3 des cas) Irradiations = omoplate / épaule droite Intensité = +++ / survenue = brutale / continue Evolution = dure moins de 6h / résolution spontanée progressive !! Paroxystique = peut se répéter avec intervalles variables Signes associés: nausées-vomissements fréquents Examen physique Signes en faveur Signe de Murphy: inspiration bloquée à la palpation de l’hypochondre droit Signe de Caroli: la palpation peut reproduire la douleur une fois passée ``` +++++ Signes négatifs +++ (PMZ) Pas de fièvre (≠ cholécystite) Pas d’ictère (≠ angiocholite) Pas de défense (≠ appendicite) ``` Examens complémentaires ++++++ Echographie abdominale +++ Examen de 1ère intention (Se = 98% si lithiase >2mm) Pour diagnostic positif (4) Calcul visible = hyperéchogène et mobile Cône d’ombre postérieur derrière le calcul Distention de la VBA (collet et canal cystique) Murphy échographique = douleur au passage de la sonde Signes négatifs +++ (PMZ) Pas d’épaississement de la paroi: < 4mm (≠ cholécystite) Pas de dilatation de la VBP (< 7mm) ni des voies intra-hépatiques Bilan biologique (TA-PAL / NFS-CRP) Normal : pas de cholestase / pas de syndrome inflammatoire Parfois: ↑ moderée TA +/- lipase en post-aigu (cf migration lithiasique) ASP: pas d’intéret Bilan préop si indication à un Tt chirurgical (pas en urgence) Traitement Prise en charge Hospitalisation seulement si SdG / vomissements incoercibles Sinon Tt de la crise aux urgences / RdV avec chirurgien rapide Chirurgie bilan pré-opératoire + Cs anesthésie + Cs chirurgie Tt symptomatique Antalgiques: paracétamol 3g/j PO ou IV si vomissement Antispasmodiques: Spasfon® 2cpx3/j (ou 2-3amp/j en IV) Tt étiologique = cholécystectomie à froid +++ A distance de la crise de colique hépatique Après information du patient: risque de conversion en laparotomie (PMZ) Par voie coelioscopique (>> laparotomie) Cholécystectomie et envoi de la pièce en anapath (PMZ) Cholangiographie per-opératoire: recherche un calcul de la VBP (PMZ) Surveillance Suites opératoires simples: sortie à J2/3 !! pas de régime diététqiue particulier post-op – Cholécystite aiguë Définition Cholécystite = infection biliaire secondaire à une obstruction prolongée (> 6h) de la VBA Remarque: cholécystite gangréneuse = nécrose de la paroi vésiculaire Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: FdR de lithiase biliaire (cf supra) Anamnèse: atcd d’épisodes de colique hépatique +++ Préop: !! heure du dernier repas / prises médicamenteuses Douleur = celle de la colique hépatique: épigastrique / brutale / irradiant dans l’omoplate droit augmentée à l’inspiration profonde / durée > 6h +++ Examen physique Idem colique hépatique signe de Murphy / nausée et vomissement NPO à titre systématique: toucher rectal / orifices herniaires +++++ Mais avec signes spécifiques +++ Fièvre modérée (38.5°C) Défense de l’hypochondre droit (inconstant) Et toujours signe négatif (PMZ) Pas d’ictère (sinon c’est une angiocholite ou un Mirizzi) Examens complémentaires +++++ Pour diagnostic positif = échographie abdominale +++ Mêmes signes que dans la colique hépatique Calcul visible = hyperéchogène + mobile +/- enclavé Cône d’ombre postérieur Augmentation du volume/diamètre de la vésicule (> 4cm) (pas dans la colique hépatique) Murphy échographique = douleur au passage de la sonde Signes spécifiques signant la cholécystite +++ Parois vésiculaires épaissies (> 3-5mm) +/- dédoublée Présence de sludge (= bile stagnante: épais/hétérogène) Epanchement vésiculaire fréquent Rechercher des complications Abcès péri-vésiculaire / péritonite / cholécystite gangréneuse Et toujours signe négatif: éliminer une lithiase de la VBP(PMZ) !! Pas de dilatation de la VBP ni des canaux intra-hépatiques Pour évaluation du retentissement Hémocultures (PMZ) : systématiques / avant toute ABT NFS-P: hyperleucocytose neutrophile Bilan hépatique = !! normal (~ ↑ des γ-GT ou amylase) Pour bilan pré-opératoire cf chirurgie en urgence! (≠ colique hépatique) Cs anesthésie / Gpe-Rh-RAI / TP-TCA / ECG-RTx Forme clinique particulière = cholécystite alithiasique = infection de la bile sans calcul / 10% des cholécystites Circonstances: choc / en réanimation / infection B / VIH / post-op… Complications aiguës Cholécystite gangréneuse: Sd infectieux ↑ / dédoublement paroi vésiculaire à l’écho Péritonite biliaire: contracture abdominale + épanchement péritonéal Abcès sous-hépatique: AEG +/- iléus + collection sous-hépatique à l’écho Abcès sous-phrénique: AEG + hoquet + pleurésie réactionnelle +/- iléus Syndrome de Mirizzi: (rare!) compression inflammatoire de la VBP: ictère +/- angiocholite Classification des cholecystites ( RPC 2010) grade 1 : ni grade 2 ni grade 3 ``` grade 2 : gravité modérée : GB>18.000/mm3 et/ou masse palpable HCD et/ou signes cliniques >72h et/ou marqueurs d'infection locale peritonite biliaire localisée abcès péri-vésiculaire abcès hépatique cholecystite grangréneuse cholécystite emphysémateuse ``` grade 3: gravité sévère : un ou plusieurs des signes suivants : Globalement, signe de défaillance multiviscérales dysfonctionnement cardiovasculaire ( drogues vaso-actives) dysfonctionnement neurologique ( troubles conscience) dysfonctionnement respiratoire ( PaO2/FiO2 dysfonctionnement rénale ( oligurie,créatininémie sérique >2,0 mg/dL) dysfonctionnement hépatique ( TP-INR>1,5) dysfonctionnement hématologique ( plaquettes >100.000/mm3) Tt d’une cholécystite aiguë Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive Maintien patient à jeun / pose VVP / repos strict au lit Bilan préop / Cs anesthésie / +/- SNG si vomissement +++ !! Prévenir le patient du risque de conversion en laparotomie (PMZ) Antibiothérapie : toujours En urgence / probabiliste / parentérale / secondairement adaptée !! active sur les germes digestifs: BGN et entérobactéries → Augmentin® 3g/j en IV (+/- gentamicine si sepsis) Durée totale = 5-7 jours / relais PO après 48h d’apyrexie Si allergie: ciprofloxacine (Ciflox®) + métronidazole Tt symptomatique Antalgiques: paracétamol IV 1gx3/j Hydratation +/- rééquilibration hydroélectrolytique Anti-émétiques et/ou anti-spasmodiques si besoin Tt chirurgical = cholécystectomie à chaud +++ Indication : cholecystite grade 1 et 2 ( grade 3 est trop grave pour la chirurgie) A chaud: sous 24h / systématique: c’est LE Tt de la cholécystite (> ABT) Voie d’abord: coelioscopie (+/- conversion en laparotomie) Exploration: prélèvements bactério / cholangiographie per-opératoire Geste: cholécystectomie (ligature-section a. et canal cystiques) +++ Prélevement bactériologique de la bile Anapath: envoi de la pièce opératoire systématique (PMZ) Lavage / drainage / fermeture ``` Tt par radiologie interventionelle Indication : cholecystite grade 3 Modalités : drainage transcutané echoguidé avec drain pendant 6 semaines Prélevement bactériologique de la bile Cholecystectomie à distance ``` ``` PEC selon grade : Grade Traitement 1 Cholecystectomie à chaud +ATB 2 Cholecystectomie à chaud + ATB 3 Drainage Percutané + ATB ``` Surveillance Clinique: fièvre / transit / cicatrice / MTEV / drains Paraclinique: NFS-CRP / plaquettes pour HBPM – Cholécystite chronique Définition = infection chronique de la bile par: succession de cholécystites à bas bruits non traitées obstruction partielle et intermittente de la VBA Complications Cholécystite scléro-atrophique Ulcération + sclérose puis atrophie de la VB autour d’un gros calcul Diagnostic = échographie: paroi vésiculaire épaissie et moulée sur le calcul Vésicule porcelaine Paroi vésiculaire fibreuse → dépôts calciques Risque = transformation maligne (cholangiocarcinome) +++ Fistules biliaires Fistules bilio-digestives Lithiase vésiculaire = 1ère cause de fistules bilio-digestives (80% des cas) Cholécysto-duodénale dans 70% des cas Le plus souvent asymptomatique / parfois occlusion digestive → ileus biliaire (= occlusion iléale) ou Sd de Bouveret (occlusion duodénale) Fistule bilio-biliaire Communication VBA-VBP → tableau de lithiase de la VBP (= ictère) Calculo-cancer !! Relation causale entre adénocarcinome de la VB et lithiase biliaire (rare) D’où anapath. de la pièce opéatoire de la cholécystectomie = systématique (PMZ) Tt d’une cholécystite chronique = Tt chirurgical à froid Cholécystectomie par coelioscopie +++ Lapatomie pour: fistules digestives / calculo-cancer B. LITHIASE DE LA VBP – Lithiase de la VBP non compliquée Diagnostic Examen clinique Asymptomatique dans 1/3 des cas +++ Douleur biliaire: la même que dans la colique hépatique (cf supra) +++++ Ictère cholestatique (urines foncées / selles claires) (!! inconstant) Examens complémentaires Cholangio-IRM +++ (bili-IRM): affirme le calcul avant CPRE Cholangiographie perop: si découverte pendant une cholécystectomie Echo-endoscopie: examen de référence mais AG et pas de geste thérapeutique !! Remarque: une dilatation de la VBP à l’écho ne fait pas le diagnostic Traitement !! Toute lithiase de la VBP, même asymptomatique, doit être retirée (≠ VB: PMZ) soit par voie chirurgicale, soit par voie endoscopique une cholecystectomie doit être associée d'où 2 stratégies équivalentes (RPC 2010 : le choix dépend de l'expérience de chaque centre) : 1) Tt combiné = Chirugie associée à Tt endoscopique( CPRE + sphinctérotomie) Après confirmation du calcul par cholangio-IRM (bili-IRM) +++ Sous AG / confirmation du calcul par cholangiographie rétrograde Sphinctérotomie puis extraction du calcul (par sonde de Dormia) Cholecystectomie à distance 2) Tout chirurgical = extraction + cholécystectomie A préférer si patient jeune sans comorbidités (évite la sphinctérotomie) Au cours d’une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire +++ Sous coelioscopie / extraction par canal cystique ou cholédoque On distingue plusieurs situations : Lithiase de la VBP chez patient déjà cholecystectomisé traitement endoscopique Lithiase de la VBP chez patient non cholecystectomisé traitement tout chirurgical ou cholecystectomie + Tt endoscopique Découverte d'une lithiase de la VBP au cours d'une cholecystectomie si VBP fine (risque chirurgical +++ drain trans-cystique pendant 6 semaines contrôle à 6 semaines disparition calcul si présent : extraction endoscopique si VBP large: extraction chirugicale ou drain + extraction endoscopique post-opératoire – Angiocholite Définition Infection de la bile en amont d’un calcul dans la VBP Complique 6-9% des lithiases de la VBP !! NPC avec cholangite = inflammation +/- fibrose des VB Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: F > H / 60ans / obèse / HTG / atcd de coliques hépatiques Anamnèse: heure du dernier repas / prise médicamenteuses +++++ Positif = triade de Charcot !! triade inconstante: seulement 1/3 des patients ont les 3 signes Douleur biliaire: épigastrique +/- HCD / à l’épaule / Murphy, etc. Fièvre élevée: 39-40º / avec frissons (≠ cholécystite) Ictère +++ : cholestatique (urines foncées / selles décolorées) Rechercher signes de gravité (PMZ) Rechercher signes de sepsis voire de choc septique: PA / FC / FR, etc. Examens complémentaires Echographie abdominale +++ En 1ère intention mais Se ↓: TDM si non concluant Signes positifs Dilatation de la VBP > 8mm Dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques Epaississement de la paroi vésiculaire > 4mm / sludge +/- visualise le calcul: hyperéchogène / cône d’ombre NPO de rechercher des complications Abcès hépatique ++ Pancréatite aiguë Bilan biologique Pour diagnostic positif NFS-CRP: hyperleucocytose neutrophile / syndrome inflammatoire Bilan hépatique = cholestase: PAL >3N et GGT > 3N Pour évaluation du retentissement Hémocultures: systématiques (positives dans 70% des cas) (PMZ) Lipasémie: rechercher une pancréatite aiguë (> 3N) (PMZ) TDM abdominale: en 2nde intention si échographie non concluante Cholangio-IRM: meilleur examen mais peu disponible (pas en pratique) Diagnostics différentiels Angiocholite aiguë non lithiasique: compression par cancer de la tête du pancréas Devant [ictère-fièvre-douleur]: hépatite aiguë / abcès hépatiques / tout sepsis sévère Complications Septicémie +++: sepsis sévère / choc septique (cf item 104) Abcès hépatiques: à evoquer devant cytolyse hépatique importante Tt d’une angiocholite Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en chirurgie ou REA si SdG Maintien patient à jeun / repos strict au lit / VVP Pose SNG / bilan préop en urgence / Cs anesthésie +++++ Appel du chirurgien ou endoscopiste de garde Centre spécialisé Antibiothérapie En urgence / probabiliste / parentérale / double / II adaptée Active sur les germes digestifs: BGN et entérobactéries → Augmentin® 3g/j IV + gentamicine 3mg/kg/j IV Relais PO (arrêt aminoside) à 48-72h / durée totale: 10-14J Si allergie: C3G (ceftriaxone) + métronidazole (Flagyl®) Tt symptomatique Si sepsis sévère: remplissage +/- noradrénaline en REA (cf item 200) Hydratation +/- rééquilibration hydroélectrolytique Antalgiques IV +/- antispasmodiques / antiémétiques +++++ Tt étiologique = drainage des voies biliaires en urgence +++ Endoscopique = CPRE pour drainage par sphinctérotomie endoscopique (PMZ) En urgence (après drainage transcutané des VB si hémodynamique instable) Exploration par écho-endoscopie au cours de la CPRE: localise le calcul Sphinctérotomie puis extraction du calcul par sonde à panier (de Dormia) !! Complications de la CPRE: pancréatite aiguë / HD / perforation duodénale Chirurgical = cholécystectomie au décours / à froid (+ 15J) Voie d’abord = coelioscopie +/- laparotomie Exploration de la cavité péritonéale / prélèvements Cholécystectomie / cholangiographie per-opératoire Si calcul retrouvé: cholédocotomie pour extraction Envoi de la pièce opératoire en anapath (PMZ) Remarque: stratégie thérapeutique en pratique si angiocholite grave (= sepsis ou IRA) CPRE pour drainage en urgence + cholecystectomie à distance Sinon : extraction du calcul par voie chirurgicale ou endoscopique avec cholécystectomie ( cas général d'une lithiase de la VBP) Surveillance Clinique: fièvre / ictère / transit / diurèse / constantes / Cº de la CPRE ++ Paraclinique: hémocultures / bilan inflammatoire / bilan rénal / bilan hépatique – Pancréatite aiguë biliaire Diagnostic (cf item 268) !! lithiase de la VBP = cause la plus fréquente avec l’alcool Diagnostic: lipasémie > 3N = pancréatite aiguë ``` En faveur de l’origine lithiasique de la PA (= criterès de Blamey) Sexe féminin / âge > 50ans ALAT > 3N et ALAT > ASAT PAL > 2.5N (cholestase) Amylase > 13N ``` Tt d’une pancréatite aiguë

Answer 32

Dire diverticulite sigmoïdienne, et non pas sigmoïdite (obsolète) Facteurs favorisants: âge élevé (> 50ans): en pratique le seul vrai FdR +++ Remarque: !! AINS = non favorisants mais aggravent les diverticulites Diagnostics différentiels Causes digestives - CCR surinfecté +++ (!! forme « pseudo-tumorale » sténosante de diverticulite) - Colite ischémique +++ - Colite infectieuse (bactérienne) - Colite inflammatoire (MICI) Causes extra-digestives de douleur abdominale - Uro-néphro: PNA / colique néphrétique - Gynéco: torsion d’annexe / GEU / kyste 1ère intention !!! TDM abdomino-pelvienne injectée avec opacification par voie basse +++ En urgence: examen de réfence en 1ère intention devant toute suspicion clinique Pour diagnostic positif (4) - Présence de diverticules (opacifiés) = diverticulose - Epaississement pariétal (> 5mm) (et mésos) / contours flous - Infiltration (densification) de la graisse péri-diverticulaire +++ - Réhaussement: prise de contraste de la paroi du diverticule = inflammation Pour recherche de complications (3) - Abcès péri-sigmoïdien = masse liquidienne +/- bulles avec paroi se réhaussant en périphérie - Perforation colique: fuite extra-digestive d’air ou de produit de contraste - Fistule colo-vésicale: air dans la vessie et opacification de la fistule puis vessie Pour éliminer des diagnostics différentiels: pathologies uro/gynéco Bilan infectieux classique Bilan pré-op Terrain etc Remarque: autres examens d’imagerie ASP: non recommandé / rechercherait pneumoperitoine Echographie abdominale: non recommandée en 1ère intention sauf femme jeune Coloscopie +++ Formellement contre-indiquée à la phase aiguë (cf risque de perforation: PMZ) Mais toujours indiquée à +6S d’une 1ère diverticulite pour bilan étiologique On préfère ne pas faire de sigmoïdectomie à chaud pour pouvoir faire une colonavant et savoir ce qu'on opère réellement, éviter d'opérer une tumeur "les yeux fermés". - Complications 1) Abcès péri-diverticulaire Clinique: Défense et douleur intense / masse à la palpation et au TR Persistance ou aggravation du syndrome infectieux sous ABT +++ Paraclinique: TDM abdomino-pelvienne collection hypodense / !! non opacifée par voie basse réhaussement de la paroi après injection (coque) !! si présence de bulles gazeuses = germes anaérobies 2) Péritonite généralisée (cf item 275) 4 stades (classification de Hinchley) I (abcès péricolique) / II (abcès pelvien) / III (généralisée purulente) / IV (stercorale) !! péritonite stercorale = complication la plus grave de la diverticulite (M =22%) Clinique: contracture abdominale et syndrome infectieux sévère Paraclinique: pneumopéritoine + épanchement au TDM (et ASP) 3) Fistule diverticulaire = Fistule sigmoïdo-vésicale +++ (drainage spontané du diverticule dans la vessie) Clinique: IU polymicrobiennes récidivantes / pneumaturie ou fécalurie / dysurie Paraclinique: TDM = pneumocystie (air dans vessie) / hydrosoluble dans la vessie 4) Sténose et occlusion colique « forme pseudo-tumorale » de la diverticulite / !! rechercher le CCR quand même Clinique: syndrome occlusif progressif / masse sigmoïdienne à la palpation Paraclinique: sténose au scanner / au décours: coloscopie pour éliminer un CCR (PMZ) 5) Hémorragies diverticulaires (cf item 205) cf diverticules = 1ère causes d’HD par voie basse après 50ans 6) Récidives +++ Risque de 30% à 5ans si épisode de diverticulite non compliqué Si pas de récidive à +5ans: peu de risque de récidive au-delà - Traitement Mise en condition Hospitalisation "le plus souvent" (KB) vs "non systématique" (collège HGE)/ en urgence / en chirurgie Maintenir patient à jeun / repos strict au lit / pose VVP +/- SNG Arrêt médicaments (AINS, metformine..) (PMZ) / Cs anesthésie Antibiothérapie Probabiliste / active contre entérobactéries et anaérobies / en parentéral / II adapté à l’ABG → Augmentin® 3g/J en IV allergie: ciprofloxacine + métronidazole Relais PO après 48h d’apyrexie pour 7 à 10 jours au total Tt symptomatique Réquilibration hydro-électrolytique: réhydratation NaCl 9‰ IV Antalgique-antipyrétique: paracétamol 4x1g IV (!! pas d’AINS) Antispasmodiques: spasfon PO ou IV / anti-émétiques ou SNG Tt chirurgical En urgence (« à chaud »): Indications: complication aiguë: péritonite / occlusion / abcès non drainable Modalités: laparotomie / ***opération de Hartmann*** ; en 2 temps: 1. sigmoïdectomie puis stomie iliaque (!! NPO anapath) 2. puis rétablissement de la continuité à + 3 à 6 mois ``` A distance (« à froid »): à +2/3 mois Pour prévention des récidives (chirurgie prophylactique) ``` Indications (formelles = 2) (CC SNFGE 2007) Après une poussée chez un sujet < 50ans Après une poussée avec des SdG TDM (abcès / fuite d’air-PdC / fistule) Pas systématique même après une 2ème poussée sinon Modalités !! NPO coloscopie totale préalable pour rechercher un cancer colorectal (PMZ) coelioscopie ++ / sigmoïdectomie emportant la charrnière recto-sigmoïdienne NPO envoi en anapath / rétablissement par anastomose colo-rectale en 1 temps Tt des complications Abcès péri-sigmoïdien - Si < 5cm: Tt médicamenteux (ABT) suffit - Si > 5cm (ou résistance à l’ABT) Drainage percutané sous guidage TDM (ou écho) - Si inefficace ou impossible: drainage chirurgical (+/- sigmoïdectomie) Péritonite généralisée (cf item 275) ABT + Tt chirurgical en urgence: Laparotomie + exploration et prélèvements / toilette péritonéale Sigmoïdectomie +/- anastomose colorectale ou Hartmann Fistules diverticulaires Tt médicamenteux par ABT à chaud Tt chirurgical en 1 temps à distance (sigmoïdectomie + excision de la fistule) Sténose colique Sigmoïdectomie si symptomatique Tt médicamenteux si asymptomatique (régression spontané à contrôler) Hémorragies digestives En général, résolution spontanée après Tt médical de la diverticulite Si persistance: sclérose sous endoscopie ou embolisation sélective sous TDM Si échec: Tt chirurgical (colectomie segmentaire ou totale d’hémostase) Prévention / diverticulose !! Pas de Tt spécifique (CC SNFGE 2007) Aucun n’a demontré son efficacité dans la prévention de la survenue de diverticulite Seulement si troubles du transit (constipation +++) Régime alimentaire riche en fibres / examen physique régulier et adapté Laxatif non irritant sur de courtes periodes: ex. laxatif osmotique (Forlax®) Mesures associées Prévention des C° de décubitus: bas de contention + HBPM Surveillance Clinique: transit / constantes (fièvre) / cicatrice / mollets / douleur Paraclinique: NFS-CRP / si persistance de la fièvre sous ABT: TDM pour abcès +++ Synthèse pour questions fermées Quel est l'examen à réaliser avant une sigmoidectomie à froid pour diverticulite sigmoïdienne ? - Coloscopie Quelles sont les 4 complications d'une diverticulite ? - Abcès diverticulaire - Peritonite généralisée - Fistule diverticulaire - Sténose colique Si leucocyturie à la BU, leucocyturie aseptique d'irritation car proximité

Answer 33

Diagnostic = infection du liquide d’ascite  Car taux de polynucléaires neutrophiles ≥ 250/mm3 (qu'il existe ou non des germes à l’examen direct ou en culture) Prise en charge : Perfusion d’albumine 20% humaine (1,5 g/kg à J1 ; 1 g/kg à J3) + Antibiothérapie active sur les entérobactéries (E. Coli ++) souvent d’origine intestinale par translocation bactérienne Cefotaxime (Claforan®) : 1 gr X 4 en IV pendant 5 jours ou Amoxicilline + Acide clavulanique (Augmentin®) : 1 g/125mg X 3 en IV pendant 7 jours ou Fluoroquinolone (Ciprofloxacine / Ciflox® 200mg X 2 en IV ou Ofloxacine / Oflocet® 400mg X 2 PO) pendant 7 jours Surveillance clinique de la disparition des symptômes (douleurs +++ / diarrhée) Ponction exploratrice de contrôle à 48 heures : baisse de 50 % du taux de PNN Prévention secondaire au long cours par norfloxacine per os (400 mg/jour)

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- Généralités Définition Péritonite aiguë (PA) = inflammation aiguë du péritoine (infectieuse ou non) Physiopathologie - Perforation d’un organe creux = passage des bactéries digestives (BGN et entéroB) - Epanchement purulent dans cavité péritonérale = irritation péritonéale +/- généralisée - Passage de liquide péritonéal dans circulation (via canal thoracique): bactériémie +++ - Classification étiologique (Hambourg) Péritonite primitive = infection spontanée du péritoine sans lésion ou effraction PA d’origine hématogène: donc monobactérienne en général Germes: pneumocoque / BK / E. Coli (infection du liquide d’ascite) Etiologies - PA sur infection d’ascite chez le cirrhotique - PA au cours d’une dialyse péritonéale Péritonite secondaire (+++) = PA secondaire à la perforation d’un organe creux (tube digestif) Germes: digestifs = BGN et entérobactéries (PA polymicrobienne) Etiologies - PA appendiculaire (étiologie la plus fréquente de PA) - PA gastro-duodénale: par perforation d’un UGD - PA sigmoïdienne: par perforation d’une diverticulite - PA biliaire: par perforation d’une cholécystite gangréneuse - PA grêlique: sur maladie de Crohn / infarctus mésentérique / tumeur - PA gynécologique: sur pyosalpinx/ endométrite / iatrogène - PA post-opératoire: sur lâchage d’anastomose ou moignon (rare !) - PA post-traumatique: plaie pénétrante abdominale / trauma fermé Péritonite tertiaire = PA devenue chronique malgré un Tt bien conduit (M > 30%) Etiologies Sur défaillance multi-viscérale ++ Sur infection intra-abdominale persistante - Diagnostic Examen clinique !! Tableau souvent moins franc: surtout si sujet âgé ou immuno-déprimé Interrogatoire Terrain: antécédents: UGD / diverticulose / appendicectomie Prises médicamenteuses: AINS +++ / aspirine-AVK / toxiques Anamnèse: !! heure du dernier repas !! / mode de survenue Signes fonctionnels Douleur abdominale: localisée puis rapidement généralisée Signes associés: fièvre élevée (!! sauf vieux) / signes digestifs / iléus réflexe Examen physique Prise des constantes: température / PA / FC / FR / SpO2 Examen abdominal Signes péritonéaux (« syndrome péritonéal ») Défense généralisée puis contracture: pathognomonique (PMZ) Touchers pelviens: TR/TV : cri de Douglas = épanchement ***NPO palpation des orifices herniaires systématique (PMZ)*** Rechercher des signes de gravité - déshydratation (DEC par 3ème secteur): tachycardie / hypoTA - sepsis sévère / choc: collapsus / oligurie / marbrures (cf item 104) Examens complémentaires Pour diagnostic positif ******!! AUCUN: le diagnostic est clinique et c’est une urgence thérapeutique !!!!!!***** → PA évidente (= contracture): AUCUN examen ne doit retarder le traitement (PMZ) Pour diagnostic étiologique TDM abdomino-pelvienne ++: en pratique fait si tableau non sévère (sinon bloc) Eventuellement: ASP (debout + coupoles) non indiqué ( HAS 09) : NHA sur iléus / pneumopéritoine / « grisaille diffuse » Echographie abdo-pelvienne: évalue appendice / VB / organes gynéco Lipase: pour éliminer une pancréatite aiguë devant une suspicion clinique Pour évaluation du retentissement Hémocultures: systématiques et en urgence pour bactériémie (PMZ) NFS-CRP: hyperleucocytose neutrophile / Sd inflammatoire Bilan rénal: iono-urée-créatinine: recherche IRA (fonctionnelle) Hémostase: TP et plaquettes pour rechercher une CIVD GDS-lactate: surtout si insuffisance respiratoire ou tare chronique Pour bilan pré-thérapeutique Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / ECG-RTx / Cs anesthésie Formes cliniques particulières Particularités selon l’étiologie PA sur appendicite: pas de pneumopéritoine / pas d’examen nécessaire PA sur ulcère perforé: pas de fièvre au début / !! EOGD contre-indiquée PA sur diverticulite: gravité car souvent stercorale / pneumopéritoine ++ Péritonite post-opératoire Complique ~ 2% des chirurgies digestives / typiquement J5-J7 postop Signes peu spécifiques (et fréquents en postop): TDM abdominale au moinde doute Péritonite localisée = sur un abcès - Abcès sus-mésocolique Etiologies = foie / rate / pancréas / estomac Clinique = hoquet / dyspnée / épanchement pleural réactionnel - Abcès sous-mésocolique Etiologies = grêle / appendicite / diverticulite / pelvis Clinique = TR douloureux / pollakiurie / dysurie / ténesme → TDM abdo-pelvienne= visualise l’abcès hypodensité ne prenant pas le contraste entourée par coque périphérique se rehaussant +/- bulles de gaz au centre (= germes anaérobies) Péritonite asthénique Sujets âgés +++ / immunodéprimés / cirrhotiques / dénutrition !! contracture absente mais signes généraux grave / pronostic sévère Signes de gravité d’une péritonite (SFAR 2000) Terrain +++ : âge / CoM / ID / dénutrition / tare chronique Type de PA: péritonite stercorale (sur colectasie ++) ou traumatique Sepsis: bacteriémie à E. Coli ou anaérobies / choc septique Prise en charge: tardive / ABT initiale non adaptée - Complications Choc +++ (cf. item 104) !! Souvent mixte: choc hypovolémique sur 3ème secteur et choc septique sur sepsis bactérien à point de départ digestif En post-opératoire >>>> Abcès sous-phrénique sur défaut de toilette péritonéale ou de drainage +++ A évoquer devant tout hoquet / surélévation d’une coupole / fièvre persistante → CAT = ABT adaptés aux prélèvements et drainage (sous TDM ou chirurgie) Autres complications Emboles septiques à distance (rein /foie / cerveau) Pyléphlébite = thrombose septique de la veine porte Abcès de paroi / éventration: sur PA post-opératoire - Traitement Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en chirurgie digestive / REA si SdG Maintenir patient à jeun / bilan préop / repos strict au lit / pose VVP !! Si enfant: NPO accord parental écrit (PMZ) Tt symptomatique Si choc: remplissage / catécholamine / ventilation en urgence (cf item 200) Réhydratation et rééquilibration hydroélectrolytique: NaCl 9‰ IVL Antalgique-antipyrétique: paracétamol IV +/- antispasmodique Si vomissements: anti-émétique (métoclopramide) +/- SNG en aspiration !! si suspicion de perforation d’UGD: IPP double dose IV Tt médicamenteux = antibiothérapie En urgence / probabiliste / parentérale / secondairement adaptée à l’ABG !! active contre germes digestifs: BGN et anaérobies (le seul mot-clé ++) Si PA communautaire Augmentin® + gentamicine (arrêt J3) pendant ≥ 7J (10J chez l’enfant) Alternative (++): tri-ABT = [C3G + gentamicine + métronidazole] en IV Si PA nosocomiale Tazocilline® (pipéracilline + tazobactam) + amikacine (arrêt J5) Tt étiologique = chirurgical +++ !! Toujours les mêmes étapes dans toute chirurgie digestive Voie d’abord: laparotomie (sauf appendicite ou UGD sans SdG = coelioscopie) Exploration: bilan lésionnel: viabilité des organes / prélèvements pour bactériologie Geste selon étiologie: appendicectomie / suture d’UGD / sigmoïdectomie, etc. Anapath: NPO envoi de la pièce opératoire (s’il y en a une) (PMZ) Lavage: toilette péritonéale soigneuse (sinon abcès postop +++) Drainage / fermeture (+/- sur stomie puis rétablissement à distance) Mesures associées !! Accord parental écrit si le patient est mineur P° C° de décubitus: [HBPM / bas de contention / lever précoce] P° de l’ulcère de stress: IPP PO Surveillance !! Toujours la même en chirurgie digestive Clinique: [fièvre / transit / cicatrice / drains / mollets] Paraclinique: plaquettes pour HBPM / NFS-CRP Synthèse pour questions fermées Chef de garde en chirurgie digestive vous recevez un appel de votre interne qui vous présente le cas d'un jeune patient de 20 ans qu'il a vu il y a 2 h aux urgences pour une suspicion de péritonite appendiculaire, il s'étonne de l'absence de pneumopéritoine sur l'ASP. Quels sont les 3 reproches que vous lui faites ? - De ne pas l'avoir appelé plus tôt : une péritonite est une indication à la chirurgie sans délais ! - En l'absence de choc un examen radiologique pouvait être réalisé mais pas un ASP (HAS 09) ==> TDM en 1ère intention - Il n' y a pas de pneumopéritoine dans la péritonite appendiculaire

Answer 35

Niveaux de risques Moyen - Tout sujet > 50ans / asymptomatique / sans atcd Elevé - Atcd personnels d’adénome ou de CCR - 1 Atcd familial (CCR/Adénome>1cm) au 1er degré et avant 65ans / ≥ 2 Atcd familiaux au 1er degré quel que soit l'age - MICI (RCH > Crohn) surtout si pancolite Très élevé - HNPCC ou PAF Classification TNM 2009 et stadification T1-T2 stade I T3-T4 stade II T1: envahit la sous-muqueuse sans la dépasser T2: envahit la musculeuse sans la dépasser T3: envahit la sous-séreuse ou graisse péri-colique envahit le mésorectum si cancer rectal +++ T4: envahit un organe de voisinage ou péritoine ``` (si ≥ 12 Gg sinon Nx) N0: pas d’envahissement ganglionnaire Dès N+ on passe au stade III N1: 1 à 3 ganglions envahis N2: ≥ 4 ganglions envahis ``` M0: pas de métastase Dès M+ on passe au stade IV M1: métastase à distance (dont ganglion de Troisier) ``` Stades stade I = pT1/T2 N0 M0 stade II = pT3 (IIA) ou pT4 (IIB, IIC) N0 M0 stade III = N+ stade IV = tout T tout N si M1 ``` Dépistage du CCR: selon le risque +++ Patients à risque moyen = dépistage de masse chez patients asymptomatiques 1) test Hémocult® II 1x/2ans entre 50 et 74ans (sang dans les selles, test actuel au gaïac, possible évolution vers tests immunologiques) ## sauf coloscopie datant de < 5ans négative ou patient symptomatique si test positif → coloscopie à visée diagnostique dans un 2nd temps Patients à risque élevé = dépistage individualisé= COLOSCOPIE Atcd personnel de CCR ou polype >1cm: coloscopie de contrôle à 3ans puis 1x/5ans Atcd familiaux: 1ère coloscopie à 45ans (ou 5ans avant cas index chez apparenté 1er degré Atcd de MICI (RCH ou Crohn): PEC spécialisée (chromoendoscopie 1x/2ans à partir de 8 ans d’évolution) Patients à risque très élevé= COLOSCOPIE Prise en charge spécialisée ( oncogénétique /chromocoloscopie) - HNPCC: coloscopie 1x/2ans à partir de 25ans (!! NPC ex. gynéco si femme) - PAF: 1ère coloscopie dès la puberté (15ans) puis 1x/an jusqu’à 40ans Clinique TR Toucher rectal: préciser la distance par rapport à la marge anale +++ Remarque: TR et topographie du cancer du rectum // marge anale: bas rectum (0-5cm) / moyen (5-10cm) / haut (10-15cm) // ligne pectinée (= plan des releveurs = sphincter): à 3cm de la marge anale Orientation topographique Caecum: syndrome de König (débâcle diarrhéique) / méléna Transverse: douleurs biliaires / insuffisance pancréatique (envahissement) Sigmoïde: douleur en FIG (diagnostic différentiel de diverticulite) Rectum: syndrome rectal: ténesme (plénitude) / épreinte (douleur) / faux besoins Examens complémentaires Pour diagnostic positif Coloscopie totale avec biospies +++ Préparation colique / hémostase / Cs anesthésie / AG superficielle / pas d’ABP Exploration complète colique jusqu'à la première anse iléale / biopsies et examen anapath de toute lésion (PMZ) Aspect macrocopique = tumeur ulcéro-végétante saignant au contact Préciser siège / extension / sténose / lésions associées (polypes ++) Autres examens: seulement si tumeur infranchissable en coloscopie - Coloscanner (++) (TDM colique avec eau ou air) remplace de plus en plus le lavement (!! si il était indiqué) - Lavement aux hydrosolubles sténose circonférentielle (en « trognon de pomme ») Pour bilan d’extension Coloscopie totale avec biopsies (PMZ) Recherche de tumeurs synchrones: cancer (5%) ou polypes (30%) ! Explorer le reste du colon si tumeur infranchissable lors de la coloscopie initiale si stomie: penser à la coloscopie par la stomie TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée +++ Examen de référence: systématique (+/- échographie abdominale si doute) ADP régionales / carcinose péritonéale / métastases (foie / poumon) Echographie, IRM hépatiques peuvent être utilisées en complément Scinti Os /TDM cérébral sur point d'appel TEP TDM non systématique ( discuté en RCP) Si tumeur du bas ou du moyen rectum: 2 examens systématiques >>> Echo-endoscopie rectale: pour infiltration pariétale et ADP péri-rectales/ préférée à l' IRM en cas de petite tumeur >>>IRM pelvienne: infiltration tumorale / estimation de la marge latérale ++ Pour bilan pré-thérapeutique Marqueur tumoral: ACE pour suivi, a une valeur pronostique au stade métastatique (!! ne se normalise qu’après ~ 3 mois.) Pas d'indication au dosage du CA 19-9 Bilan du retentissement Bilan nutritionel +++ : albumine +/- pré-albumine NFS recherche anémie par carence martiale Autres: bilan rénal / hépatique / inflammatoire Bilan d’opérabilité: Karnofsky-PS OMS +/- [GDS-EFR] / [ECG-ETT] Bilan pré-opératoire: Gp-Rh-RAI / consultation d’anesthésie / biologie Consultation d'oncogénétique En cas de suspicion de forme héréditaire : Atcd familiaux et/ou critères endoscopiques (grand nombre de polypes) et/ ou critères anatomopathologiques ou moléculaires Formes héréditaires de CCR Généralités Formes héréditaires = 5-10% des CCR (!! NPC avec formes familiales = 30%) !! NPO: Cs de conseil génétique / consentement écrit / dépistage familial (PMZ) ``` Syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) (++) = « syndrome de Lynch » ``` Génétique Transmission autosomique dominante / pénétrance quasi-complète Mutation = gènes MMR (MLH1 et MSH2): système mismatch repair (GST) 2-5% des CCR / risque de CCR = 70-90% (et endomètre chez F = 30-40%) Cancers du spectre HNPCC « étroit »: CCR / grêle / endomètre / voies urinaires « large »: estomac / voies biliaires / pancréas / ovaires Diagnostic !! Pas de phénotype caractéristique du syndrome HNPCC (≠ PAF) ``` Critères de dépistage (de Béthesda) Dépistage génétique si ≥ 1 critère parmi: CCR chez un patient < 50 ans +++ CCR synchrones ou métachrones CCR associé à un cancer du spectre HNPCC ``` Critères diagnostiques d’Amsterdam (3) nombre: ≥ 3 sujets atteints de CCR parenté: ≥ 1 parent au 1er degré et 2 générations successives âge: ≥ 1 cancer diagnostiqué avant 50ans En pratique indications larges : ( INCA 09) CCR ou Cancer du spectre HNPCC avant 60 ans chez individu ayant un Atcd fam de CCR ou Cancer HNPCC chez apparenté au 1er degré Consultation d’oncogénétique Rechercher d’une instabilité des micro-satellites +++ : « phénotype MSI » Immuno-histochimie sur tumeur: Ac anti-MLH1/MSH2 / protéine absente sur tumeur PCR sur tumeur : phénotype MSI Séquençage sang circulant: recherche de la mutation sur les gènes MLH1 et MSH2 si MSI(+) Prise en charge >>>Sujet avec critères HNPCC sans mutation retrouvée (50% des cas) Coloscopie avec chromendoscopie de dépistage à partir de 20-25ans puis 1x/1-2ans à vie !! NPO dépistage des cancers associés: endomètre ++ (biopsie-écho 1x/an) >>>Sujet avec critères HNPCC et mutation retrouvée Pas de colectomie prophylactique (≠ PAF) → coloscopie avec chromendoscopie1x/1-2ans pour dépistage Si CCR retrouvé = colectomie totale (+/- segmentaire) / ex. anapath. pour IHC Puis surveillance du rectum (+/- colon restant) par coloscopie annuelle A VIE Polypose adénomateuse familiale (PAF) Génétique Transmission autosomique dominante / pénétrance quasi-complète Mutation = gène APC sur chromosome 5 (suppresseur de tumeur) 1% des CCR / cancérisation des polypes = 100% à 40ans Diagnostic Clinique Apparition des symptômes vers 20-25ans Rechercher polypes duodénaux / gastriques / ostéome mandibulaire, etc. Paraclinique Coloscopie à partir de 10/12 ans : polypose colique diffuse (« tapis » de dizaine à milliers de polypes) Cs de génétique: séquençage du gène APC: confirmation diagnostique Prise en charge >>> Chirurgie prophylactique = dès 15-25ans Coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale / Ex. anapath.+++ >>> EOGD annuelles post-chirurgie pour surveillance des polypes gastriques Dépistage et surveillance Dépistage familial systématique si mutation retrouvée chez cas index (PMZ) Si mutation non retrouvée: pas de Tt / surveillance par coloscopie Syndrome MAP (MYH associated polyposis) Génétique Transmission autosomique récessive / pénétrance quasi-complète Mutation = gène MYH (chromosome 1 / système de réparation BER) Diagnostic Clinique Phénotype ~ PAF (car mutations non réparées sur APC) → polypose colique plus modérée (~100) et tadive (40-50ans) Paraclinique Génétique: séquençage du gène MYH et dépistage familial Prise en charge >>> Chez patient avec CCR = coloprotectomie totale / anastomose iléo-anale >>> Chez patient avec les 2 allèles mutés = coloscopie avec chromendoscopie 1x/1-2ans + EOGD annuelles Complications Hémorragie digestive Très fréquent mais plus souvent asymptomatique / parfois: rectorragie / méléna Occlusion digestive +++ (cf item 217) CCR = 1ère cause d’occlusion colique – révélateur du CCR dans 15-25% des cas Tétrade: vomissements / météorisme / douleur / arrêt des matières et des gaz Orientation vers CCR: installation progressive +++ / AEG / rectorragie / terrain Stomie de décharge en urgence, chirurgie carcinologique souvent différée après bilan complet Possible mise en place de prothèse colique, plus trop d'actualité Surinfection Asymptomatique ++ (hyperleucocytose isolée) +/- abcès péri-néoplasique Clinique = fièvre oscillante + douleur avec défense +/- masse palpable Perforation / péritonite Sur occlusion: perforation diastatique sur dilatation caecale +++ Tableau de péritonite: fièvre élevée – défense et contracture: cf item 275 Exerèse de la portion peforée + stomie; pas d'anastomose en milieu infecté Fistules Entre la tumeur et les organes de voisinage: vessie ++ / duodénum / utérus.. Iatrogènes +++ Post-chirurgie : Abcès de paroi ou profond, fistule, lachage d'anastomose avec péritonite, occlusion sur bride, génito-urinaires (DE, dysurie) / incontinence fécale (rectum+++) Post-chimiothérapie: angor (5-FU) / neuro-néphro-ototoxicité (oxaliplatine) Post-radiothérapie: cystite, rectite, colite ou grêlite radique, sténose ou perforation - Traitement Prise en charge d’un polype Polype à la coloscopie = résection endoscopique totale systématique (PMZ) Examen anapath pour diagnostic histologique: prise en charge selon le résultat - si polype adénomateux > 1cm ou villeux → coloscopie à 3ans puis 1x/5ans - si polype hyperplasique > 1cm (ou > 5 polypes) → coloscopie à 5ans puis 1x/10ans - si polype transformé (adénocarcinome) → exérèse chirurgicale ou non selon critères Prise en charge d’un cancer colo-rectal Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) (PMZ) Proposition d’un programme personnalisé de soins (PPS) Bilan pré-thérapeutique (nutrition-extension-préopératoire) / Cs d’annonce Tt chirurgical à visée curative +++ Indication Chirurgie première dans tout CCR (sauf Tt néoadjuvant du rectum) Systématique si pas de métastase / selon avis de la RCP sinon Principes généraux Voie d’abord = coelioscopie (pour colon droit/gauche ++) ou laparotomie ***1er temps exploratoire: recherche carcinose, prélèvements, métastases, etc. ***Ligature première des vaisseaux Exérèse de la tumeur avec ***marges de résection*** de part et d’autre (5 ou 1cm) ***Curage ganglionnaire systématique (≥ 12 Gg) / ex anapath. de toute pièce Exérèse des métastases (hépatiques ++) si résécables (RCP) / fermeture Chirurgie du colon Colectomie segmentaire et anastomose selon la localisation de la tumeur ***Marges carcinologiques pour le colon: ≥ 5cm / examen extemporané des berges*** Exerèse du mésocolon en bloc = curage ganglionnaire Si colon droit: colectomie droite + anastomose iléo-colique transverse Si colon transverse: colectomie transverse + anastomose colo-colique Si sigmoïde: sigmoïdectomie + anastomose colo-rectale Chirurgie du rectum Proctectomie + exérèse totale du mésorectum (PMZ) (= curage ganglionnaire) En respectant les marges carcinologiques (marges latérale et distale): ≥ 1cm de marge digestive et 5cm de marge du mesorectum Rétablissement de la continuité par une anastomose (colo-rectale ou colo-anale) ***Iléostomie de protection transitoire*** (fermée à +2M après contrôle de l’anastomose) +/- confection d’un réservoir si anastomose colo-anale - si haut rectum (> 10cm): exérèse rectale partielle ( 5 cm )puis anastomose colo-rectale - si moyen rectum (5-10cm): exérèse complète du mesorectum + proctectomie puis anastomose colo-anale ou colo-rectale ( en fonction du rectum restant) - si bas rectum (< 5cm de la marge anale donc à < 2cm de la ligne pectinée) >> tumeur à ≥ 1cm de la ligne pectinée: exérèse complète rectum et mesorectum puis anastomose colo-anale >> tumeur à < 1cm de la ligne pectinée: amputation abdomino-périnéale (ou RIS) Chirurgie des metastases hépatiques: 1 question=résécabilité si résecable: chirurgie colique ou rectale premiere puis exérèse des métastases hépatiques (+/- chimiothérapie néoadjuvante) bénéfice démontré sur la survie en combinaison avec d'autres Tt (chimiothérapie, embolisations, radiofréquences) Indications spécialisées discutées en RCP Tt complémentaires Radio-chimiothérapie à visée curative >>> cancer colique et du haut rectum Pas de traitement adjuvant en cas de cancer N0M0: chirurgie seulement ``` Chimiothérapie adjuvante systématique pour tout cancer N(+) (PMZ) Protocole FOLFOX (acide folinique-5FU-oxaliplatine) / avant J42 / sur 6 mois, améliore la survie ``` >>> cancer du moyen et bas rectum Radio-chimiothérapie néo-adjuvante si T3 / T4 / N+ Chimiothérapie adjuvante ou abstention en postop selon la résection/contexte Remarque: si radiochimio non faite en préop, elle doit être faite en postop Radio-chimiothérapie à visée palliative Tt de 1ère ligne en cas de métastases multiples non résécables Protocoles à base de 5-FU / oxaliplatine / irinotécan (cf item 141) Thérapies ciblées ( au stade métastatique) - bévacizumab ( Avastin ®) : anti-angiogénique - cetuximab ( Erbitux®) et Panitumumab (Vectibix®) : anti-EGFR ***indiqués seulement en l'absence de mutation de la proteine K-Ras*** ! différent du cancer du poumon : Tt indiqué en cas de présence d'une mutation sur recepteur EGF Indications du domaine du spécialiste ( combinaisons avec chimiothérapies classiques) Tt des complications !! si anémie: NPO la supplémentation martiale en pré/post-chirurgie Occlusion: Tt chirurgical à chaud (colostomie d’amont) ou pose d’endoprothèse Perforation / péritonite: ABT IV / chirurgie en urgence: toilette + colectomie, pas d'anastomose! Infection (abcès): antalgiques / ABT IV (Augmentin®) / drainage radio-guidé Mesures associées (cf item 142) ``` Prise en charge de la douleur Soutien psychologique Prise en charge à 100% (ALD) ***Stomathérapeute en cas de stomie*** Soins palliatifs en fin de vie ``` Surveillance Post-opératoire: [douleur / fièvre / transit / diurèse / cicatrice / drains / MTEV] Au décours: surveillance spécifique sur 5ans (puis non spécifique: sujets à risque élevé) >>> Clinique: examen (TR) 1x/3M pendant 3ans puis 1x/6M pendant 2ans puis 1x/an >>> TDM TAP injectée: rythme à determiner en fonction du stade et des FdR à défaut : TDM non injectée complétée par : - Echo Abdo : 1x/3-6 mois pendant 3 ans puis 1x/6M pendant 2 ans - Rx Thorax : 1x/An pendant 5 ans - TEP-TDM : en cas d'élévation ACE et bilan négatif par ailleurs >>> dosage ACE: 1x/3M pendant 3 ans >>> Coloscopie si coloscopie intiale incomplète/mauvaise qualité/non réalisée préopératoire : à refaire dans les 6 mois post-opératoires de contrôle à +2-3ans (1an si rectum) puis 1x/5ans A VIE Synthèse pour questions fermées 5 éléments à rechercher sur CR Anapath d'un cancer du colon chez un patient < 60ans ? - Type Histologique - Marges de Résection - Statut ganglionnaire ( sur au moins 12 ggl) - Statut MSI - Statut KRAS Quel élément rechercher spécifiquement sur le CR d'Anapath d'un cancer du rectum (vs cancer du colon) ? - Exerèse totale du mésorectum 3 complications spécifiques à la chirurgie du rectum ? - Altération de la fonction ano-rectale et incontinence fécale - Troubles de la fonction urinaire - Trouble de la fonction sexuelle