Cardio Flashcards
Quels examens complémentaires faites vous pour une ischémie aiguë de membre?
AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge (= artériographie) (PMZ)
Pour diagnostic positif
Echo-doppler artériel des membres inférieurs
!! Non systématique si forte suspicion diagnostique
Absence de flux +/- thrombus / évaluation du lit d’aval
Artériographie des membres inférieurs +++
Examen de référence à visée diagnostique et thérapeutique: urgence
Visualise l’occlusion artérielle / permet le geste thérapeutique
Pour évaluation du retentissement
Iono-urée-créatinine: recherche hyperkaliémie / IRA (sur NTA)
GDS artériels / lactates: recherche hypoxie / acidose lactique
Enzymes musculaires: CPK / LDH : pour rhabdomyolyse
Pour diagnostic étiologique
ECG de repos: rechercher une FA / un IDM
ETT: recherche une cardiopathie sous-jacente (dilatée)
Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-artériographie: plaquettes / TP-TCA
Pré-opératoire: Gpe / Rh / RAI
!! NPO au décours: bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Ischémie aiguë de membre : 2 mécanismes
2 tableaux complètement différents +++
Mécanisme thombotique
Terrain typique: patient polyvasculaire avec FdR CV connus
Rupture de plaque athéromateuse = agrégation → thrombose
!! Existence de réseaux de suppléance: ischémie moins grave
Mécanisme embolique
Terrain typique: patient jeune sans FdR CV ni atcd athéromateux
Occlusion par embole d’origine cardiaque (FA +++) ou artérielle (AAA)
!! Pas de réseau de suppléance préexistant = ischémie dramatique
Conséquences de l’ischémie
Syndrome de dévascularisation: lactates + rhabdomyolyse (!! NTA: cf item 252)
Syndrome de revascularisation: libération brutale des produits de l’ischémie
→ risque d’acidose métabolique / IRA lors de la levée d’obstacle
Traitement ischémie aiguë de membre
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en REA-USIC
Maintenir patient à jeun / repos strict au lit
O2 / Scope ECG / monitoring / pose VVP
Prévenir chirurgien vasculaire et anesthésiste
Tt médicamenteux
Anticoagulation: HNF : bolus 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE (PMZ)
Antalgique: selon EVA / titration morphine +++
Vasodilatateur IV: ex: Torrental® ou Praxilène® (efficacité discutée)
Nursing: protection du membre atteint
!! Remarques
Pas d’anti-agrégant à la phase aigu: anti-coagulation +++
Au décours: [anti-agrégant + statine + AVK pour 6-9M] sont systématiques
Tt chirurgical = revascularisation +++
!! artériographie pré-per-post-revascularisation (PMZ)
Ischémie sur artères saines: embolectomie rétrograde
Indication: ischémie embolique du sujet jeune +++
Modalités
Au bloc / sous ALR / voie fémorale / sous contrôle scopique / anapath
→ insertion sonde de Fogarty, on gonfle puis on remonte l’embol
Ischémie sur artères pathologiques: plusieurs options
Pontage vasculaire: artériel ou veineux (++)
Thrombolyse in situ: njection de rt-PA dans le thrombus / sous contrôle scopique
Autres: thrombo-aspiration, endartériectomie, etc.
Dans tous les cas, NPO:
Palpation des loges musculaires en postop immédiat
→ indication large de l’aponévrotomie de décharge +++
Tt des complications
Syndrome de reperfusion: RHE +++
hydratation importante: systématique / NaCl 0.9% IVL
si hyperkaliémie: gluconate de calcium / insuline-G10 / Kayexalate
si acidose métabolique: bicarbonates IVL / réhydratation NaCl 0.9%
Syndrome de loges
Dû à l’oedème de revascularisation qui est toujours important
→ aponévrotomie de décharge d’indication large en postop immédiat ++
Amputation du membre
Parfois nécessaire malgré revascularisation si nécrose irréversible
Tt étiologique (PMZ)
Ischémie sur terrain polyvasculaire
Prise en charge des FdR CV +++ : MHD / aspirine-statine-IEC, etc.
Ischémie sur cardiopathie emboligène
Relais AVK: anti-coagulation +/- cardioversion d’une AC/FA (cf item 236)
Surveillance
Clinique
Ex. neurologique / palpation des pouls / état trophique cutané (PMZ)
Rechercher: syndrome de reperfusion (!! en REA) / syndrome de loges +++
Paraclinique
Quotidien: iono-créatine / LDH-CPK / ECG (cf reperfusion)
Echo-doppler artériel à distance / plaquette pous héparinothérapie
4 complications du traitement de l’ischémie aiguë de membre
Sd de revascularisation : acidose lactique, hyperK+, NTA
Sd de loge : œdème musculaire
Sd des emboles de cholestérol
Amputation
Amlodipine
Principal ES
Œdème des membres inférieurs
Endocardite du cœur droit
Terrain
Toxicomane iv
Pacemaker
PAC
Dissection aortique
Aspect TDM
Augmentation calibre de l’Aorte
Présence d’un double chenal
Flap intimal
Faux chenal parfois thrombosé
Pense bête ACFA
Étiologies
Prise en charge
Prise en charge
Hospitalisation systématique / en urgence / en cardiologique
Si FA mal tolérée: USIC / scope ECG / monitoring FC-PA / VVP
1) Tt en urgence / devant toute FA
AC/FA = « On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit »
Anti-coagulation efficace +++
HNF dose curative (500UI/kg/j) en IVSE (!! pas d’AMM pour les HBPM)
Relais précoce par AVK (Fluindione): commencer dès J1
INR cible = 2-3 / contrôle quotidien (NPO plaquettes)
Tt bradycardisant (si tachycardie)
si FEVG = N: béta-bloquant cardiosélectif (ex: aténolol: Ténormine®)
si FEVG < 35%: BB de l’IC (bisoprolol: Cardensiel®) ou digitalique
(en pratique: débuter par digitaliques puis relais précoce par BB)
Tt symptomatique
si OAP: O2 / diurétique de l’anse (furosémide) / dérivés nitrés (sauf choc)
si choc cardiogénique: dobutamine / VNI (cf item 250)
Remarque: si FA très mal tolérée (= choc cardiogénique mais passi OAP !)
Possibilité de faire la cardioversion en urgence sans anti-coagulation
→ CEE en urgence puis amiodarone (mais à éviter: anticoaguler +++)
!! NPO Tt d’une cause éventuelle curable (PMZ)
Si hypokaliémie → supplémentation potassique (KCl en IVSE)
Si déshydratation → remplissage par NaCl 9‰
Si hyperthyroïdie → mise sous ATS (et AVK jusqu’à euthyroïdie)
2) Réduction de la FA
Préparation
Longue: après au moins 3 semaines d’anticoagulation efficace: méthode de référence +++
Rapide: sous 48h / après élimination d’un thrombus intra-auriculaire à l’ETO
!! conditions avant toute cardioversion
Cardioversion
Pharmacologique: par amiodarone (Cordarone®)
Dose de charge: PO (pas IV !) 30mg/kg à J1 +/- 15mg/kg à J2
Si échec: CEE + dose de charge en amiodarone
Electrique: par choc électrique externe (CEE)
!! en l’absence de CI: rythme sinusal / digitaliques / hypoK / hyperthyroïdie
donc bilan pré-CEE: ECG (PMZ) / ionogramme avec kaliémie / INR / TSH
Modalités
Cs d’anesthésie / AG courte (5min) / matériel pour IOT/SEES
1er CEE à 200J +/- répéter en augmentant à 300J puis 360J
Confirmer retour en rythme sinusal et permanence par ECG
Stratégie thérapeutique
!! Ne pas se précipiter sur la cardioversion: d’abord ralentir et anticoaguler
En 1ère intention: cardioversion médicamenteuse: charge de cordarone PO
Si 1er échec: 2ème tentative: CEE + imprégnation en cordarone PO
Si 2ème échec: « FA non réductible » → accepter la FA = FA permanente
Conditions pré-CEE
1) ecg non sinusal
2) INR : anticoagulation efficace
3) ionogramme : normokaliemie
4) TSH : euthyroidie
5) arrêt digitaliques > 48h
3) Tt de fond / au décours = 3 objectifs +++
-> Tt anti-thrombotique (« contrôle du risque thrombo-embolique »)
!! Remarque
Raisonnement avec CHA2DS2VASc valable quelle que soit la situation
→ en post-réduction / en FA paroxystique / en FA permanente
Indications
Pour FA valvulaires :
INR 2,5-3,5 si mécanique
INR 2-3 si RM/bioprothèse/aortique
Pour FA non valvulaires :
Selon CHA2DS2VASc
- aucun FDR = 0 : rien > aspirine
- 1 seul FDR modéré = 1 : AVK > aspirine
- 1 FDR majeur ou > 1 FDR mineur =2 : AVK
Modalités Pour tous: AVK pendant ≥ 4S après cardioversion +++ Si CHA2DS2VASc = 0: arrêt AVK à S4 Si CHA2DS2VASc = 1: arrêt AVK à S4 / aspirine à vie ou AVK à vie (AVK mieux) Si CHA2DS2VASc ≥ 2: AVK à VIE INR 2-3 sauf si ... Alors 2,5-3,5 Prothèse mécanique + 1) valve mitrale/tricuspide/pulmonaire 2) atcd thrombo-embolique (à/v) 3) rythme non sinusal / acfa 4) fevg50mm 6) hypercoagulabilité
-> Tt bradycardisant (« contrôle de la FC »)
Indications
FA permanente (acceptée ou échec x2 de la cardioversion)
FA persistante: durée > 7J ou réduite avant résolution
Modalités
Si FEVG normale
En 1ère intention = BB cardiosélectif: aténolol (Ténormine®)
En 2nde intention = inhibiteur calcique: diltizem (Tildiem®)
Si FEVG < 35%
En 1ère intention = BB de l’IC: bisoprolol (Cardensiel®)
En 2nde intention ou instabilité: digitalique = Digoxine®
-> Tt anti-arythmique (« contrôle du rythme »)
Indications
FA paroxystique récidivante (≥ 2 accès) symptomatique (génante)
FA persistante: réduite par cardioversion (prévention des récidives)
Modalités
Coeur sain: AA classe Ic: flécaïnamide (Flécaïne®) (!! CI si IVG)
si IC: amiodarone (Cordarone®) (seul AA non inotrope négatif)
si ICoro: sotalol (Sotalex®) (AA classe III: comme amiodarone)
Si échec: 2 possibilités
cf en pratique: efficacité très médiocre: 50% en sinusal à 1an..
Amiodarone: si pas déjà utilisé (coeur sain ou coronaropathie)
Ablation par radiofréquence (FA paroxystique du jeune ++)
4) Tt étiologique (!! NPO: PMZ)
Tt d’une hyperthyroïdie: ATS +/- Tt radical (chirurgie ou iode 131: cf item 246)
Tt de la cardiopathie sous-jacente: EE ou scintigraphie +/- angioplastie si ICoronaire
Les facteurs déclenchant d’une FA à rechercher en urgence sont :
Infection, fièvre
syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire, causes d’hypoxie ; Déshydratation
Suspension du traitement préventif Hypokaliémie
Hyperthyroïdie (spontanée ou sous amiodarone)
5) Mesures associées
Si immobilisation: HBPM et bas de contention
Prise en charge à 100% (ALD) si FA permanente
Education du patient sous AVK (11) +++ (PMZ, cf item 175)
Carnet de surveillance / notion d’INR cible / carte sur soi
Prise unique le soir / CAT en cas d’oubli / CAT si surdosage
Aliments (choux) / Médicaments (pas d’automédication)
6) Surveillance (HAS 07)
Fréquence: médecin traitant 1x/6M / cardiologue 1x/an
Clinique: palpation / FC / PA / observance / éducation
Paraclinique
Pour AVK: INR 3x/S puis 2x/S puis 1x/S puis 1x/M si stabilisé
iono-créatinine 1x/M ; TSH: 1x/6M si Tt par amiodarone
Etiologies cardiaques
Valvulopathies
Mitrales +++ : risque emboligène élevé (RM > IM)
Aortiques: notamment IM « fonctionnelle » sur IAo
Cardiopathies
!! Toutes les cardiopathies se compliquent de FA (tournant évolutif)
Cardiopathie hypertensive (CMH) du sujet âgé: 1ère cause de FA +++
Cardiopathie dilatée ou ischémique: par surpression dans l’OG
Autres (rares)
Péricardite ++ / iatrogène / coeur pulmonaire / myocardite, etc.
Etiologies extra-cardiaques (5)
Hyperthyroïdie: à rechercher systématiquement devant toute FA (TSH: PMZ)
Infectieuses: toute cause de fièvre (en particulier pneumopathies)
Hypokaliémie: donne une hyperexcitabilité (cf item 219)
Hypovolémie: classique / rechercher signes de déshydratation
Ethylisme aigu: « FA du samedi soir » / fréquent !
FA idiopathique
= 30% des FA / !! mais reste un diagnostic d’élimination
Complications x5
1)Complications thrombo-emboliques
Fait la gravité de la FA: AVC ++
Embolie à la réduction surtout: pas de réduction sans anti-coagulation
Evaluation du risque : CHA2DS2VASc
2) Insuffisance cardiaque: aiguë (OAP) ou chronique (ICC) (cf item 250)
Physiopathologie:
Arythmie = dysfonction auriculaire systolique: ↓ Qc
Tachycardie = dysfonction ventriculaire diastolique: ↓ VES
Clinique
ICG: dyspnée et asthénie d’effort +/- OAP
ICD: OMI / RHJ / TJ / signe de Harzer / hépatomégalie, etc.
angor fonctionnel: insuffisance coronaire secondaire (cf Qcoro ↓)
3) Complications ryhtmiques: maladie rythmique auriculaire (MRA)
Alternance d’épisodes
d’hyperexcitabilité auriculaire: ESA / FA / flutter / tachysystolie
d’hypoexcitabilité auriculaire: bradycardie sinusale / BSA / BAV
Physiopathologie
FA ancienne → fibrose du myocarde auriculaire
coexistence de circuits de micro-réentrée et de blocs de conduction
Risque à terme
Myocardiopathie rythmique: CMD +/- réversible apres réduction de la FA
4) Complications iatrogènes
Tt anticoagulant +++ : balance bénéfice-risque à toujours évaluer (cf item 182)
Amiodarone: dysthyroïdie fréquente à surveiller +++
Tt ralentisseur / anti-arythmique: lipothymies, syncope, allergie, etc.
5) Récidives +++
Fréquentes: 30-60% après réduction malgré un Tt anti-arythmique bien suivi
Passage en FA permanente en moyenne 3 ans après un 1er épisode de FA
ECG de repos +++
Fréquence: tachycardie (FC > 100/min)
Rythme
non sinusal: P absentes / « trémulation » de la ligne isoélectrique
irrégulier: espaces RR tous différents
QRS fins: (< 80ms) donc tachycardie supra-ventriculaire
Remarques
En pratique: tachycardie / irrégulière / à QRS fins = AC/FA +++
Cas particuliers: FA+BAV3 (FA régulière) / FA+BB (FA à QRS larges)
La prise en charge de la fibrillation atriale en urgence comprend :
1- recherche et correction de sa cause ;
2- discussion sur l’introduction d’un traitement anticoagulant efficace (AVK et/ou héparine) ;
3- selon la fréquence et la tolérance, l’utilisation de traitements bradycardisants peut être nécessaire :
a. L’arsenal thérapeutique chez le patient âgé comprend la digoxine, l’amiodarone, les beta- bloqueurs et les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem ou verapamil) ; Il ne comprend pas les molécules utilisées chez les sujets jeunes que sont les anti-arythmiques de classe 1, à éviter chez le patient âgé en raison de leur index thérapeutique trop étroit.
c. Le choix des molécules repose sur 2 critères :
1-durée de la FA (il faut 48 h pour former un thrombus, délai au-delà duquel on ne peut plus réduire sans anticoagulation adaptée), et
2-signes d’insuffisance cardiaque aiguë ou notion de fraction d’éjection diminuée (donc risque d’OAP).
d. Situations cliniques :
i. Le plus souvent, la durée de la FA n’est pas connue, donc possiblement > 48 h, et on ne
peut réduire en première intention : éviter l’amiodarone ;
ii. en présence de signes congestifs ou sur notion de FE dégradée, éviter les Inotropes –
(beta bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants, amiodarone IV);
iii. Pour un patient âgé en FA et en OAP, indication recommandée de la digoxine.
Objectif INR porteur de valve mécanique
Prothèse mécanique peu thrombogene
= moderne
Aucun FDR -> 2,5
>ou= 1 FDR -> 3
Valeur cible mieux que intervalle
FDR sont
1) valve mitrale/tricuspide/pulmonaire
2) atcd thrombo-embolique (a ou v)
3) rythme non sinusal / acfa
4) fevg 50 mm
6) hypercoagulabilité
Surveillance d’un patient porteur de prothèse valvulaire
Fréquence des consultations
Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M)
Cardiologue: 1x/6M minimum (ECG + ETT)
Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++
Surveillance clinique
Education du patient / prophylaxie de l’endocardite (5) (PMZ)
1) Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
2) Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
3) Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
4) Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires ou chirurgie
5) Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
+++!! Si prothèse mécanique: NPO l’éducation du patient sous AVK (cf item 182)
Rechercher des complications
Hémorragie sous AVK: épisode hémorragique / syndrome anémique
Embolie: signes d’AIT ou d’AVC / suivi du Tt anticoagulant
Thrombose de prothèse: épisode d’OAP +/- choc si TO +/- AVC
TO : souffle éjectionnel, OAP, choc
TNO : pas de souffle, asympto, emboles.
Endocardite: épisode fébrile inexpliqué / bilan stomato et ORL
Désinsertion de prothèse: apparition d’un souffle de régurgitation
Rechercher des signes cardiaques
Dyspnée-crépitants (IVG) / OMI (IVD)
Palpitations (TdR) / malaises (TdC)
Douleur thoracique (angor)
Surveillance paraclinique
- > INR +++ : réaliser ≥ 1x/M (lorsque Tt AVK équilibré, plus au début)
- > NFS-plaquettes: à réaliser ≥ 1x/mois (en même temps que INR)
Anémie hémolytique minime mais constante si prothèse mécanique
!! si anémie microcytaire sous AVK: rechercher lésion sous-jacente
->ECG de repos: minimum 1x/6M (lors de la Cs de cardio)
Recherche TdR / TdC / HVG-HVD
->Echographie cardiaque: ETT +/- ETO
ETT à 3M post-op puis systématiquement 1x/6M-1an (Cs cardio)
+/- ETO si suspicion de complications (et à +3M si prothèse mitrale)
->Bilan infectieux: ORL-stomato
Bilan clinique annuel +/- examens complémentaires selon contexte
Pense-bête RAo
Étiologies
RAo dégénératif (= maladie de Monckeberg) +++
Etiologie la plus fréquente dans les PD / 75% des cas de RAo
Calcification (« RAC ») de la valve +/- extension au septum/anneau
RAo congénital (= bicuspidie aortique)
A toujour évoquer devant un RAo du sujet jeune (< 50ans)
Le plus souvent: bicuspidie aortique (2 cuspides au lieu de 3)
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
Fusion commissurale / secondaire à une infection à SGA
Devenu très rare dans les pays développés mais PVD ++
Dialyse/insuffisance rénale chronique = FDR de RAo
Clinique
Signes fonctionnels
Asymptomatique pendant longtemps / 1er signe = asthénie
Signes à l’effort: dyspnée / angor / syncopes (lipothymies)
Puis signes fonctionnels au repos = signe de gravité +++
Examen physique
Auscultation cardiaque signes positifs = souffle de RAo maximum au foyer aortique (2e/3e EIC droit) méso-systolique timbre « rude et râpeux » irradiant aux carotides
Retentissement: signes de RAo serré +++
Signes auscultatoires associés
Diminution ou abolition du B2 (≠ IM !)
Intensité maximale télésystolique du souffle
Souffle de faible intensité (ex: 2/6°: rigidité ++)
Signes périphériques
Symptômes d’effort: dyspnée / angor / syncope
ICG: dyspnée à l’effort puis au repos
PA pincée ou hypotension artérielle
Orientation étiologique
Vieux = dégénératif / jeune = bicuspidie / migrant = RAA
Echo-doppler cardiaque trans-thoracique (ETT) +++
Pour diagnostic positif
RAo = valve aortique remaniée/épaissie et ouverture diminuée
Sévérité: quantification du RAo, est dit « serré » si
Surface aortique < 1cm2 ou < 0.6 cm2/m2 (de surface corporelle) (PMZ)
Gradient transvalvulaire moyen (VG-Aorte): GTV > 40 mmHg
Vmax > 4m/s
Pour évaluation du retentissement
Sur le VG: mesure de la FEVG / épaisseur du VG (HVG)
Sur l’aorte: mesure du diamètre de l’Ao (recherche dilatation)
Recherche de valvulopathies associées / examen du péricarde
Pour diagnostic étiologique
RAo dégénératif = calcifications / remaniements
RAo congénital = bicuspidie aortique
RAo sur RAA = fusion commissurale
Si serré et non symptomatique : faire épreuve d’effort.
+++++
En pratique, CAT devant un RAo +++
»Symptomatique = chirurgie directe
»Asymptomatique = selon l’ETT
- si serré → faire une épreuve d’effort (EE)
- si non serré → surveillance simple
+++++
Prise en charge
Prise en charge
RAo chronique asymptomatique: suivi ambulatoire régulier
Si remplacement valvulaire: hospitalisation en chirurgie cardiaque
Si RAo non serré asymptomatique
!! Abstention thérapeutique (PMZ)
Réévaluation tous les 6 à 12M (clinique / ETT)
Contrôle des FdR CV et régime peu salé +++
Tt chirurgical
Indications
- RAo symptomatique: indication chirurgicale systématique
- RAo asymptomatique
RAo non serré: jamais d’indication chirurgicale
RAo serré: indication chirurgicale dès que:
EE positive (= signes fonctionnels ou ↑ PAs < 20mmHg)
FEVG < 50% / Vmax sous-Ao > 5,5m/s / augmentation Vmax > 0,3m/s/an /
S < 0.3cm/m2 / Gradient trans-valvulaire moyen> 50mmHg
Modalités = remplacement valvulaire aortique sous CEC
Bioprothèse
âge > 65-70ans en l’absence de risque embolique
femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK
Prothèse mécanique
âge < 65ans sans contre-indication aux AVK
patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK
Au décours
Si prothèse mécanique: AVK (fluindione: Préviscan®) / à vie / INR cible = 2 – 3
Réadaptation cardiaque post-opératoire systématique ++
Tt symptomatique
Indications
RAo symptomatique avec contre-indication à la chirurgie
Tt de l’ICG (cf item 250)
MHD +++ (restriction hydro-sodée) / réhabilitation à l’effort
Tt médicamenteux: IEC / diurétiques / BB (!! CI si IAo importante)
Education du patient +++
+++++
Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe (5) (PMZ)
1) Information du patient et du médecin traitant
2) Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
3) Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
4) Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires ou chirurgie
5) Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
En cas de prothèse valvulaire, ajouter: (cf item 105)
Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
!! Si prothèse mécanique: éducation du patient sous AVK (cf item 182)
+++++
!! Contre-indication formelle aux vaso-dilatateurs
+++++
Surveillance
Si RAo chronique asymptomatique
Repérer le moment où la FEVG passe entre 50% (chirurgie) et 30% (risque)
→ consultation cardiologie / ECG / ETT = 1x/ 6M – 1an (si stable)
Bilan pré-opératoire d’une valvuloplastie
Pour bilan pré-thérapeutique
si indication chirurgicale / !! idem pour toute chirurgie cardiaque
Bilan d’opérabilité: Euroscore et PS / créatinine / BHC / GDS – !!
pas d’EFR ni ETO car équivalent épreuve d’effort (RAo)
Bilan infectieux: TDM sinus-Cs ORL / panoramique-Cs stomato / ECBU / BMR
Bilan vasculaire: échoD TSA / coronarographie (dès que > 40ans ou ≥ 1 FdR CV)
Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / hémostase / ECG / Cs anesthésie
!! Remarques
pas d’EFR ni ETO en préop d’un RAo car équivalent d’effort (PMZ)
l’objectif de la coro est de prévoir un pontage perop, pas de dilater les sténoses !
Pense-bête AOMI
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
-> Il est avant tout clinique: AOMI = IPS < 0.90
Echo-doppler artériel des membres inférieurs
Mesure le degré de sténose / recherche d’autres localisations
Evaluation d’une circulation collatérale / état du réseau d’aval
Pour bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Bilan de l’athérosclérose -> CraCk
Systématiquement (HAS 06): ECG / échoD TSA / échoD aorte abdo / ETT
+/- selon avis cardio: EE ou scintigraphie myocardique / EchoD des a. rénales
Bilan des FdR CV
Systématiquement (HAS 06): glycémie / EAL / créatinine / protéinurie
+/- selon contexte: µ-albuminurie si diabétique ou BU négative (ESC 07)
Pour bilan pré-thérapeutique
- Artériographie des membres inférieurs +++
Systématique avant toute indication de revascularisation
A visée diagnostique: évalue: sténoses / circulation collatérale / lit d’aval
A visée thérapeutique: guide un geste chirurgical / pose ATL-stent
- Test de marche: déterminer le périmètre de marche et PA cheville (suivi ++)
- NFS: dépister une anémie
- Bilan préopératoire: si indication chirurgicale
Classification HAS 06 +++ (PMZ)
1) Ischémie d’effort asymptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls sans signe clinique d’ischémie
2) Ischémie d’effort symptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls avec claudication intermittente
3) Ischémie permanente chronique (ou ischémie critique)
Douleur de décubitus et/ou troubles trophiques depuis ≥ 15 jours
et PAs (cheville) ≤ 50mmHg et/ou PAs (orteil) ≤ 30mmHg
Formes cliniques
Syndrome de Leriche
= claudication intermittente + douleur fessière bilatérale + dysfonction érectile
Abolition bilatérale des pouls fémoraux → sténose du carrefour aortique
Artériopathie diabétique
Atteinte cutanée (cf neuropathie + microangiopathie): nécrose +/- gangrène
Risque d’amputation sur pied diabétique: gravité +++ (cf item 233)
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation si ischémie chronique permanente ou ischémie aiguë
En ambulatoire si ischémie d’effort asymptomatique ou symptomatique
Mesures hygiéno-diététiques / éducation du patient
- Arrêt du tabac: aide au sevrage: substition (cf item 45) (PMZ)
- Exercice physique: régulier et adapté (marche 30min quotidienne)
- Régime diététique: de prévention de l’athérome (cf item 179)
- Contrôle des FdR CV (PMZ)
Réadaptation vasculaire +++
En 1ère intention dès que le patient est symptomatique
3x 1h/semaine pendant 3 mois en ambulatoire ou centre spécialisé
Tt médicamenteux
Devant une AOMI d’effort symptomatique ou non +++
Les 3 sont systématiques / même si AOMI asymptomatique (HAS 05) / A VIE
- Anti-agrégant plaquettaire: aspirine 75-150mg/j (ou clopidogrel 75mg/j)
- Statine: ex: atovorstatine (Tahor®) / objectif = LDLc < 1g/L
- IEC: ex: ramipril (Triatec®) / !! systématique même si PA normale
En cas d’ischémie permanente chronique ou ischémie critique : urgence thérapeutique (3)
→ anticoagulation par HNF / aspirine en IV / antalgie: morphiniques ++
puis artériographie et revascularisation en urgence (cf infra)
!! Remarques
Vasodilatateur artériel: n’est plus recommandé en 1ère intention
Si patient coronarien: vérifier qu’il a bien son BB, sinon le mettre ! (PMZ)
Si patient en post-stent: associer clopidogrel-aspirine pendant 1 mois +++
Revascularisation
Indication
- > En urgence en cas d’ischémie chronique permanente (ex-ischémie critique)
- > Après ≥ 3 mois de Tt médical bien conduit si AOMI d’effort symptomatique
Modalités
!! Toujours après réalisation de l’artériographie diagnostique
Angioplastie percutanée + stent
En 1ère intention surtout si sténose courte et proximale
!! NPO: clopidogrel - aspirine pendant 1 mois au décours du stent
Maintien aspirine en prévention primaire
Tt chirurgical: plusieurs options
Pontage vasculaire: en cas de lésions multiples et diffuses +++
Endartériectomie: si lésion focale / surtout carrefour fémoral
Tt des complications
Tt d’un ulcère artériel: soins locaux / !! NJO SAT-VAT (PMZ) cf item 137
Tt d’une ischémie aiguë de membre: HNF et revascularisation en urgence, aucun examen complémentaire!!!!
En cas de troubles trophiques avec nécrose: amputation en dernier recours
Mesures associees
Prise en charge à 100% (ALD 03) +++
Education du patient: information / observance du patient (PMZ)
Surveillance
Fréquence des Cs: avec MT +/- cardiologue / ≥1x/an A VIE
Clinique: périmètre de marche / pouls / douleur de décubitus / troubles trophiques
Paraclinique: 1x/an : ECG de repos / glycémie à jeun / EAL / créatinine
Diagnostic différentiel d’une claudication intermittente d’AOMI
Claudication médullaire
Clinique = marche non douloureuse mais parésie bilatérale
Cause = compression médullaire cervicale: myélopathie cervicoarthrosique
Canal lombaire étroit
Clinique = marche douloureuse / soulagée par l’antéflexion
Cause = compression radiculaire lombaire sur arthrose postérieure
Étiologies AOMI et AAA
Étiologies AOMI
1) Athérosclérose +++
De loin l´étiologie la plus fréquente: 90% des cas d’AOMI
!! Patient polyvasculaire: toujours considérer le terrain dans sa globalité
→ rechercher les autres localisations / prendre en charge tous les FdR CV (PMZ)
Autres étiologies
2) Vascularites
M. de Buerger (thrombo-angéite oblitérante): associées à un Raynaud
M de Takayashu: artérite inflammatoire des artères de gros calibre
Toutes les vascularites auto-immunes: Behçet / LED /Horton, etc. (cf item 116)
3) Médialcalcose
= calcifications au niveau de la média des artères (distales ++)
sur terrain diabétique dans la plupart des cas / !! IPS > 1.3
Etiologies AAA
1) Athérosclérose +++
Responsable de 98% des AAA / p = 7% des hommes après 50ans
Par destruction des fibres élastiques de la média (R ↓ donc diamètre ↑)
Autres étiologies (rares)
2) Artérites inflammatoires
Maladie de Horton: sujet âgé ++ / panartérite giganto-cellulaire / cf item 119
Maladie de Kawasaki: enfants ++ / rechercher anévrisme des coronaires / cf item 94
Maladie de Takayashu: femmes jeunes ++ / AAA rares / formes occlusives
3) Anévrismes congénitaux: maladie de Marfan (Ao ascendante +++) / d’Elher-Danlos
4) Anévrismes infectieux: anévrisme syphilitique
Complications AAA
Fissuration et syndrome fissuraire
A évoquer de principe devant toute douleur abdominale chez un patient avec un AAA
En pratique, devant [douleur + AAA]
Instabilité hémodynamique = suspicion de rupture
→ chirurgie pour greffe en urgence / AUCUN examen (pas d’angioTDM)
Stabilité hémodynamique = suspicion de fissure
→ angioTDM aortique en urgence +++
—- si angioTDM normale = « syndrome fissuraire »
chirurgie ou endovasculaire sous 5-7J (faire coronarographie ++)
—- si produit de contraste dans le thrombus = fissuration
chirurgie avec greffe en urgence (pas de prothèse endovasculaire)
Rupture
Complication la plus fréquente / !! révélatrice de l’AAA dans 80% des cas
Risque proportionnel à la taille: risque si diamètre > 5cm (50% à 1an si > 6cm)
Rupture rétro-péritonéale (80% des cas)
A évoquer devant toute douleur abdominale aiguë / brutale / irradiation postérieure
!! Collapsus modéré (colmatage transitoire) puis choc +/- défense abdominale
CAT: urgence chirurgicale +++ (idem devant pré-rupture !)
Autres types de ruptures d’AAA
Rupture intra-péritonéale: rare et mortelle: hémopéritoine massif
Rupture dans duodénum: hémorragie digestive basse + sepsis
Rupture dans VCI: fistule artério-veineuse = shunt vrai massif: ICD à débit élevé
Complications thrombo-emboliques
!! thrombose intra-anévrismale (sacculaire) quasi-constante
Embolie: ischémie aiguë des MI (cf item 208) / dégradation à bas bruit du lit distal
Thrombose anévrismale (rare): par oblitération progressive / Sd de Leriche (cf supra)
Compression des organes de voisinage
Duodénale (vomissements post-prandiaux) > nerveuse (sciatalgie) > uretère (hydronéphrose unilatérale gauche) > veineuse (OMI)
Complications post-opératoires
Ischémie aiguë de membre (cf item 208)
Par embolie d’une plaque d’athérome au cours de la chirurgie/pose d’endoprothèse
Tableau: douleur / abolition des pouls / ischémie +/- déficit sensitivo-moteur
CAT: embolectomie rétrograde si a. saines / pontage si a. pathologiques
Colite ischémique (cf item bonus)
Par non réimplantation de l’a. mésentérique inférieure avec arcade de Riolan non fonctionnelle
Tableau: colite avec diarrhée sanglante / iléus (pas de BHA) / douleur abdominale
CAT: coloscopie en urgence puis résection chirurgicale si nécrose / à jeun sinon
Étiologies ischémie aiguë de membre selon le mécanisme
Etiologies emboliques (40%)
> à point de départ cardiaque +++
- FA: fibrillation auriculaire (cardioversion ++)
- Valvulopathies: IM / RM (dilatation OG)
- IDM et TdR/TdC secondaires
- Endocardite (embole septique)
- Autres: myxome de l’OG, CMD, etc.
> à point de départ artériel
AAA: anévrisme de l’aorte (thrombus intra-sacculaire)
Maladie des emboles de cholestérol
Toute plaque athéromateuse thrombosée
> embolies paradoxales
Thrombus veineux passé dans la circulation artérielle
par reperméabilisation du foramen ovale (sur HTAP, toux..)
Etiologies thrombotiques (60%)
Athérosclérose +++
Rupture de plaque d’athérome = activation de la coagulation
→ thrombus qui occlut l’artère localement (pas d’embolie)
Autres étiologies
Vascularites: PAN, M de Buerger, M de Behçet, etc. (cf item 116)
Hyperviscosité: drépanocytose / syndromes myéloprolifératifs (cf item 165)
TIAH: Thombropénie immunoallergique à l’héparine (TIH type 2)
Hypercoagulabilité : SAPL
Examen ischémie aiguë de membre
Clinique
Interrogatoire
Terrain +++ : jeune (embolique) / polyvasculaire (thrombotique)
Prises: anti-coagulant / anti-agrégant / antalgiques
Anamnèse: heure de survenue de la douleur (SdG si > 6h) (PMZ)
Signes fonctionnels
Caractériser la douleur
Unilatérale / membre inférieur / brutale (si embolique ++)
A type de crampe ou de « broiement » / intense +++
Rechercher des signes associés
Palpitations / fièvre / dyspnée
Examen physique
Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / température
Examen des membres inférieurs: signes positifs
insuffisance artérielle: membre blanc / froid / cyanosé / ↑ TRC
abolition des pouls: oriente le diagnostic topographique +++
Evaluation du retentissement:
SIGNES DE GRAVITÉ
- signes neurologiques: déficit sensitivo-moteur / paresthésie (PMZ)
- signes cutanés: phlyctènes / rétraction des fléchisseurs / nécrose
- signes de choc: marbrures / oligurie / collapsus / arythmie secondaire
IMPORTANT
Rechercher une atteinte artérielle associée :
> ischémie mésentérique: douleur abdominale, diarrhée sanglante
> ischémie rénale: douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie
Orientation étiologique clinique
vers thrombotique: autres FdR CV / pouls controlatéraux tous abolis
vers embolique: rythme irrégulier / pouls controlatéraux tous perçus
