Cardio Flashcards

Question

Diagnostic positif d'un SCA ST+ | Territoire?

Answer 1

Pour diagnostic positif et topographique !! la clinique et l’ECG suffisent au diagnostic: ne PAS attendre la tropo pour traiter ECG de repos 18 dérivations (PMZ) signes positifs d’IDM > ondes de Pardee +++ sus-décalage du ST convexe en haut englobant l’onde T ≥ 1mm (D/V) ou 2mm (V1-6) sur ≥ 2 dérivations adjacentes > ondes Q de nécrose: > 40ms et > 1/3 de R / définitives (IDM constitué) > ondes T amples et pointues: signe le plus précoce < H1 (rarement observé) > négativation des ondes T: ischémie sous-épicardique / variables localisation de l’IDM territoire dérivations artère antéro-septo-apical V1/V2 – V3 – V4 IVA (coronaire G) latéral D1/VL – V5/V6 a. circonflexe (coronaire G) antérieur étendu D1-VL + V1 à V6 IVA proximale (coronaire G) inférieur D2 / D3 / VF coronaire droite (ou circonflexe) postérieur (basal) V7 / V8 / V9 a. coronaire droite VD VR / V3R / V4R a. coronaire droite images en miroir >si IDM inférieur: sous-décalage du ST en V1-V4 (dérivations antérieures) >si IDM antérieur: sous-décalage ST en D2/D3/VF (dérivations inférieures) >si IDM postérieur: grandes ondes R en V1 / V2 doivent le faire évoquer ++ Enzymes cardiaques Troponine (Ic-Tc) (PMZ) : ↑ dès H4-6 / pic à H24 / élevée pendant ~ 10 jours CPK-MB: un peu moins spécifique / permet étude quantitative Non spécifiques: myoglobine (précoce: dès H1) / ASAT / LDH +++++ Remarque: seule un troponine négative à H6 et H12 élimine un SCA ST+ +++++ Pour évaluation du retentissement Echo-doppler cardiaque (ETT)+++ (8) En urgence devant tout choc (PMZ) / au décours de la revascularisation sinon Evalue la cinétique segmentaire / la FEVG / recherche un anévrisme du VG Recherche complication mécanique: IM / CIV / épanchement péricardique Recherche une extension au VD (+++ si inférieur) / un thrombus mural Radiographie thorax: recherche OAP / éliminer des diagnostics différentiels Bilan biologique: NFS-P / iono-urée-créatinine / glycémie / EAL Pour bilan pré-thérapeutique Pré-coro: hémostase (TP-TCA) / Gpe-Rh-RAI Coronarographie à visée diagnostique et surtout thérapeutique (cf infra) Indications Systématique et en urgence devant tout SCA-ST+ (même si thrombolyse !) La seule discussion est l’indication de la thrombolyse avant ou non (cf infra) délai transport > 45 min et douleur ECG : Dire si constitué (onde Q de nécrose) ou si en cours de constitution (sus-décalage ST) Les sus-décalage ST doivent être SYSTÉMATISÉS

Answer 2

Complications aiguës Insuffisance cardiaque aiguë +/- choc cardiogénique - ICG aiguë = OAP (sur IDM antérieur étendu ou sur IDM inférieur par IM aiguë) - ICD aiguë = TJ / RHJ, etc. (extension au VD sur IDM inférieur surtout) Etiologies du choc: défaillance VG / extension au VD / C° mécanique (IM ++) CAT: ETT pour évaluation et thrombolyse en urgence +/- ATL de sauvetage Cl° de Killip: 1 (pas de crépitant) / 2 (crépitants < 50%) / 3 (> 50%) / 4 (choc) Troubles du rythme (cf item 325) - TdR auriculaires: ESA / FA / flutter: fréquents / réduction spontanée en général - TdR ventriculaires: ESV / TV / FV (et donc mort subite): urgence +++ - RIVA (rythme idio-ventriculaire accéléré) aspect « TV lente » / bon pronostic Troubles de la conduction (cf item 284) Blocs auriculo-ventriculaires +++ - IDM inférieur: bloc nodal (BAV2 M1): peu grave → atropine seulement - IDM antérieur: bloc infra-nodal (BAV2 M2 ou BAV3): SEES + isoprénaline Complications mécaniques Insuffisance mitrale aiguë: sur IDM inf. par ischémie/rupture du pillier (cf item 251) Rupture septale: CIV : souffle holosystolique « en rayon de roue » → chirurgie +++ Rupture myocardique: hémopéricarde / évolution rapidement fatale Complications iatrogènes en post-coronarographie liées à l’injection d’iode IRA sur nécrose tubulaire aiguë toxique (cf item 252) allergie / choc anaphylactique à l’iode (cf item 211) acidose lactique si patient sous metformine (cf item 233) liées au cathétérisme hématome au point de ponction syndrome des embols de cholestérol (cf item 134) infection avec bactériémie / sepsis / endocardite Mort subite et décès Par TdR ventriculaire (mort subite) ou extension secondaire de l’IDM !! Selon le type d’IDM retenir: IDM inférieur: extension au VD (IC droite aiguë) / IM aiguë (OAP) IDM antérieur: bloc infra-nodaux de haut degré / IC gauche aiguë Complications tardives Insuffisance cardiaque chronique (cf item 250) IC post-IDM: 1ère étiologie d’IC chronique +++ Syndrome de Dressler: péricardite (cf item 274) Vers S3, péricardite auto-immune en réaction à la nécrose Troubles du rythme ventriculaires (cf item 325) Si TdR ventriculaire (ESV et TV) à distance: discuter DAI Syndrome épaule-main Algoneurodystrophie de l’épaule et de la main: cf item 221 Anévrisme du VG +++++ A évoquer devant toute persistance du sus-décalage du ST après 3 semaines +++++ Clinique: IVG (dyspnée) / ETT: fait le diagnostic, évalue la FEVG C°: thrombus intra-ventriculaire et embolies systémiques (AVC et IAM) Traitement: AVK au long cours / Tt de l’IC (IEC ++)

Answer 3

``` Grade HTA FDRCV modifiables/non modifiables/protecteur Atteinte organe cible : - HVG (ECG/ETT) - micro-albuminurie : 30-300mg/24h Maladies CV/rénales associées : - insuffisance coro - AIT/AVC - AOMI/AAA - IRC (DFG 500mg/24h - diabète Syndrome métabolique Règles hygieno-diététiques - arrêt tabac - régime diététique - activité physique Aspirine/Statine/IEC ```

Answer 4

Classification (de De Gênes ou Frederikson) Hypercholestérolémie essentielle Type IIa = élévation isolée du cholestérol total (par LDLc) / TG = normal Hypertriglycéridémies majeures Type IV = TG endogènes indépendant des graisses: excès de VLDL / TG (fréquent) Hyperlipidémies mixtes Type IIb = élévation du cholestérol total (LDLc) et des triglycérides (fréquent) Etiologies Dyslipidémies primaires: la grande majorité des cas Dyslipidémies secondaires (3) 1) Endocrinopathies: hypothyroïdie +++ / diabète type 1 ou 2 / syndrome de Cushing 2) Par anabolisme hépatique: cholestase / stéatose / IRC / syndrome néphrotique 3) Iatrogènes: corticoïdes / oestroprogestatifs / diurétiques / rétinoïdes / anti-rétroviraux Valeurs normales d’une EAL (!! en l’absence d’autres FdR CV) Trigylcérides: TG < 1,50 g/L (1,7 mM) Cholestérol total: CT < 2g/L dont LDLc: < 1.60 g/L (4.1mM) (!! mais dépend du RCV global) HDLc: > 0,40 g/L (H) (1mM) ou 0.5g/L (F) (1.3mM) Formule de Friedewald LDLc = CT – (HDLc + TG/5) (tout en g/L) !! valable seulement si TG < 4 g/L (4.6mM) Régime diététique (cf item 179) 4 mesures diététiques spécifiques (!! cf AFSSAPS 05) 1) Augmenter l’apport en AG poly-insaturés oméga-3 (poisson) 2) Augmenter l’apport en fibres: fruits / légumes / céréales 3) Limiter les AG saturés (graisses animales) / préférer AG insaturés 4) Limiter l’apport exogène de cholestérol alimentaire (< 300mg/j) Selon le terrain: ajouter régime de prévention de l’athérome Hypocalorique (< 2500kcal/j) si surpoids (IMC > 25) Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction (hors IC/HTA) Consommation d’alcool modérée (mais pas contre-indiquée) Exercice physique: régulier et adapté (30min de marche 3x/S) Choix du Tt Statines: en 1ère intention si LDLc ↑ avec ou sans hypertriglycéridémie Fibrates seulement si TG > 4g/L avec LDLc < 1g/L malgré MHD !! Remarque Ne jamais associer 2 statines ou 2 fibrates ou statines + fibrates (PMZ) Classes d’hypolipémiants Statines Mécanisme: inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (↓ synthèse hépatique de LDL) Indication: en 1ère intention devant toute élévation du LDLc avec ou sans HTG ES: rhabdomyolyse et myalgies / cytolyse hépatique / dysfonction érectile Spécialités: atovorstatine (Tahor®) / simvastatine (Zocor®) Fibrates Mécanisme: modification du métabolisme: ↓TG et ↑ HDL Indication: seulement si hyperTG > 4g/L isolée (LDLc = N) ES: idem statines + interaction avec liaison albumine (cf item 171) Spécialités: fénofibrate (Lipanthyl®) Autres cholestyramine (Questran®) / inhibiteur de l’absorption du cholestérol ézétimibe (inhib. absorption du LDLc) / acide nitcotinique (hyper-HDL-émiant) Prise en charge des autres FdR CV (PMZ) Stratégie thérapeutique Si prévention primaire MHD seules pendant au moins 3 mois avec évaluation à M3 +/- M6 (PMZ) En s’assurant de la bonne observance des MHD Tt médicamenteux en 2nde intention si objectif de LDLc non atteint Si prévention secondaire ou sujet à haut risque MHD et Tt médicamenteux (statine) à instaurer conjointement d’emblée Objectif = LDLc < 1g/L +++ Surveillance Efficacité Efficacité maximale pas avant 4 semaines / Bilan lipidique complet (EAL) 2x/an Tolérance Bilan hépatique: sous 3M puis 1x/an / arrêt si TA > 3N pendant ≥ 1M Bilan musculaire: arrêt si myalgies avec CPK > 5N / pas de CPK sinon

Answer 5

Contre-indications I syndrome coronaire aigu récent confirmé I troubles du rythme venlritulaire graves 011 fibrillation atriale rapide I hypertension artérielle > 220-120 mmHg I insuffisance cardiaque décompensée I sténose connue du tronc commun gauche I rétrécissement aortique serré symptomatique I myocardiopathie obstructive Non-indication I sujet très âgé, invalide, problème orthopédique I anomalies électrocardiograpiriques de repos gênant l'interprétation (bloc de branche gauche) Critères d'arrêt I intolérance à I'effort (hypotension) I hypertension artérielle sévère (pression artérielle systolique > 220 mmHg) I trouble du rythme ventriculaire ou passage en fibrillation atriale I apparition d'un sus-décalage du segment ST I critères de positivité atteints 1 fréquence maximale théorique atteinte (FMT= 220-âge) Test positif I douleur thoracique et/ou I SOUS-décalage du segment ST ou horizontal ou descendant d'au moins 1 mm d'amplitude et durant au moins 0, 06 S après le point J Test négatif I absence de douleur et absence de modification du segment ST et fréquence cardiague atteinte ) 85% FMT

Answer 6

Angor spastique (Printzmétal) Il s'agit d'une forme rare de maladie coronaire dont il ne faut retenir que les points clés : - il s'agit d'un spasme coronaire sur une artère saine ou plaque athéromateuse non sténosante ; -les crises surviennent au repos, volontiers en milieu de nuit ; -l'électrocardiogramme percritique observe un sus-ST transitoire, résolutif après dérivés nitrés sublinguaux ; -le diagnostic repose sur un test de provocation à la méthylergométrine percoronarographie : -le traitement associe deux antagonistes calciques, et les bêta-bloquants sont formellement contre-indiqués car ils favorisent le spasme ; -les principaux risques évolutifs sont les troubles de conduction ou du rythme ventriculaires percritiques, potentiellement fatals.

Answer 7

Abolition du b2

Answer 8

Dire si bien/mal tolérée (si syncope = mal tolérée) Monomorphe/polymorphe Étiologie : ischémique(SCA), métabolique(Dyskaliémie)

Answer 9

- Bêtabloquants de l'insuffisance cardiaque (3) : Bisoprolol : Cardensiel - Inhibiteurs de I'enzyme de conversion (3) : Ramipril : Triatec@ - Anti-aldostérone (3) : Eplérénone : Inspra@ Et non pas aldactone -Chronotrope négatif, anti-angineux : lvabradine (2) : Procoralan@ NB : Le Procoralan est le dernier à avoir prouvé une efficacité dans linsuffisance cardiaque. Il se donne en complément des bêtabloquants à dose maximale ou si l'augmentation du dosage des bêtabloquants est insuffisant ou mal toléré. II a un effet use-dépendant.

Answer 10

ACFA | Anévrisme VG

Answer 11

Hypokaliémie +++ Médicaments allongeants le QT -> allongement progressif du QT puis passage paroxystique en torsade de pointe, normalement spontanément résolutif, sinon CEE Attention au médicament hypokaliémiant Diurétiques +++ ``` Médicaments allongeants le QT : Neuroleptiques (haloperidol+) mais tous Amiodarone Erythromycine Sotalol ```

Answer 12

Œdèmes des membres inférieurs

Answer 13

Si killip>ou=3, arrêter les BB-. Sinon juste diminuer les doses sans les arrêter. Si choc, les arrêter of course.

Answer 14

Penser à surveiller le poids +++

Answer 15

Type 1 - SCA ST+ | Type 2 - SCA ST- tropo+

Answer 16

Dérives nitrés seulement si ST-. ST+ = artère bouchée, ça ne débouchera pas l'artère, en plus diminution de la TA donc de la perfusion. Dans le ST+, on les met seulement si OAP, sans hypotension.

Answer 17

Gynécomastie

Answer 18

ACFA | Anévrisme VG

Answer 19

Points essentiels Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M) Cardiologue: à 3 M post-op puis 1x/6M minimum (ECG + ETT) Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++ ``` Examen cardio-vasculaire complet Recherche de complications 1) hémorragiques 2) emboliques 3) thrombose de valve 4) endocardite infectieuse 5) désinsertion 6) dégénérescence 7) fuite 8) hémolyse chronique ``` ``` Surveillance paraclinique NFS-P INR ECG ETT Bilan ORL/stomato ``` ``` Indications MÉCANIQUE Patient jeune (< 65ans) Pas de CI aux AVK Pas de désir de grossesse Déjà sous AVK (ex: FA ++) BIO Patient âgé (> 65-70ans) CI ou refus des AVK Désir de grossesse ou chirurgie Comorbidités sévères (EV) ``` Structure MÉCANIQUE Prothèse en plastique et métal Prothèse à ailettes: la plus utilisée (moins thrombogène) BIO Valves porcines ou bovines +/- anneau métallique (hétérogreffe) Traitées pour éviter les rejets Avantages MÉCANIQUE Durée de vie illimitée (en théorie: cf complications) BIO Peu thrombogènes: AVK pendant 3M post-op seulement ``` Inconvénients MÉCANIQUE Anti-coagulation par AVK à vie Risque hémorragique des AVK Bruit de la prothèse perçu BIO Dégénérescence progressive de la prothèse: remplacement après 15ans en moyenne ``` - Complications des prothèses (4+4) Thrombose de prothèse (PMZ) Définitions Thrombose obstructive (TO): blocage complet de la prothèse Thrombose non obstructive (TNO): élément toujours mobile Etiologie Défaut d’anti-coagulation +++ (mauvaise observance, interaction, etc) FdR: prothèse mitrale / OG dilatée / FA ++ / insuffisance cardiaque Diagnostic Examen clinique: 2 tableaux possibles TO = tableau aigu OAP / choc rapide obstructif / bruit non perçu / souffle d’éjection Risque d’arrêt cardiaque / d’AVC si embolie TNO = tableau insidieux Souvent asymptomatique / pas d’IC / pas de souffle !! Risque d’embolie périphérique: AVC en particulier Examens complémentaires Diagnostic positif ETT + ETO (après stabilisation hémodynamique) Radiocinéma de valves (radiographies dynamiques) Diagnostic étiologique: INR +++ : défaut d’anticoagulation (PMZ) Bilan pré-thérapeutique: TDM cérébrale avant l’héparine (PMZ) Traitement Mise en condition Hospitalisation / en urgence / en chirurgie ou REA En 1ère intention Tt d’un choc: dobutamine / ventilation +/- CPIA (cf item 200) Tt anti-thrombotique - anti-coagulation: arrêt AVK et relais par HNF (!! TDM avant) - anti-agrégant: aspirine 500mg en IVD En 2nde intention Remplacement valvulaire En urgence / si patient jeune ou CI à la thrombolyse cf mortalité per-opératoire lourde (M = 30%..) Thrombolyse Si patient vieux / non opérable / si thrombus > 5mm !! seulement après avoir éliminer un AVC (fréquent !) Au décours Anticoagulation par AVK avec INR cible = 3.5 – 4.5 !! Reprendre Tt et éducation du patient sur les AVK: cf item 182 (PMZ) Endocardite infectieuse sur prothèse (PMZ) Généralités Le plus souvent sur mauvaise antibioprophylaxie (soins dentaires ++) Clinique et paraclinique: idem EI sur valve native (cf item 80) Formes cliniques Endocardite précoce Survient < 1an post-opératoire Germe = staphylocoque aureus (péri-opératoire) Gravité +++ : ré-intervention en urgence Endocardite tardive Survient > 1an post-opératoire Germes classiques d’EI (strepto-staph-BGN) Gravité ++ : ABT puis ré-intervention Traitement Idem EI classique mais toujours discuter de la ré-intervention Si EI sur prothèse précoce: remplacement valvulaire en urgence Prophylaxie de l’endocardite d’Osler (5) +++ 1) Education du patient: chez tout patient valvulaire (PMZ) Carte de porteur: avoir toujours sur soi Bilan ORL et dentaire régulier (annuel) Signes d’alarme et CAT en cas de fièvre Mesures d’hygiène strictes: bucco-dentaire, cutanée 2) Antibioprophylaxie (!! RPC ESC 2009, Polycopié National Cardiologie) Soins dentaires à risque chez patient à haut risque 1h avant le geste: amoxicilline 2g per os si allergie à la pénicilline: clindamycine 600 mg PO Patient à haut risque = - prothèse - cardiopathie congénitale cyanogène - antécédent d'endocardite infectieuse Soins dentaires à risque = - extraction dentaire, chirurgie parodontale - manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent - perforation de la muqueuse orale pas d'antibioprophylaxie pour les autres patients et pour les autres gestes (ESC 2009) mais désaccord de certaines sociétés savantes (SFED 2012) souhaiterait maintenir antibioprophylaxie lors endoscopie digestive avec biopsies Complications liées aux AVK ++ (cf item 182) En cas de prothèses mécaniques: hémorragies Complications emboliques ++ AVC ischémique (cf item 133) Ischémie aiguë de membre (cf item 208) Autres complications (4) Désinsertion de prothèse Concerne tous les types de prothèses (mécaniques et bioprothèses) → fuite para-prothétique (entre anneau natif et prothèse) Clinique: apparition d’un souffle de régurgitation +/- IC aiguë Paraclinique: ETT-ETO: confirment le diagnostic Traitement: remplacement valvulaire rapide Dégénérescence de bioprothèses = 15% des bioprothèses à 8ans / 60% à 15ans postop Inévitable: remplacement valvulaire programmé Fuites Intra-prothétiques: si dégénérescence Péri-prothétique: si désinsertion Hémolyse chronique (cf item 297) Anémie régénérative hémolytique intra-vasculaire Frottis = schizocytes / haptoglobine ↓ et bilirubine libre ↑ - Surveillance d’un patient porteur de prothèse valvulaire Fréquence des consultations Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M) Cardiologue: à 3 M post-op puis 1x/6M minimum (ECG + ETT) Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++ Surveillance clinique Education du patient / prophylaxie de l’endocardite (5) (PMZ) Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires à haut risque Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre !! Si prothèse mécanique: NPO l’éducation du patient sous AVK (cf item 182) Rechercher des complications Hémorragie sous AVK: épisode hémorragique / syndrome anémique Embolie: signes d’AIT ou d’AVC / suivi du Tt anticoagulant Thrombose de prothèse: épisode d’OAP +/- choc si TO +/- AVC Endocardite: épisode fébrile inexpliqué / bilan stomato et ORL Désinsertion de prothèse: apparition d’un souffle de régurgitation Rechercher des signes cardiaques Dyspnée-crépitants (IVG) / OMI (IVD) Palpitations (TdR) / malaises (TdC) Douleur thoracique (angor) Surveillance paraclinique INR +++ : réaliser ≥ 1x/M (lorsque Tt AVK équilibré, plus au début) INR cible (!! RPC ESC 2012 / Polycopié National Cardiologie) INR précis > Intervalle (ESC 2012) prothèse peu thrombogène (2G: double ailette = récente) Aucun FdR* - 2,5 (2 – 3) ≥ 1 FdR* - 3 (2,5 - 3,5) * facteurs de risque thrombotiques liés au patient - Valve mitrale / tricuspide / pulmonaire - Antécédent thrombo-embolique (a ou v) - Rythme non sinusal: AC/FA - FEVG < 35% / insuffisance cardiaque - Dilatation OG > 50mm / hypercoagulabilité Nouveaux anticoagulants : ne sont pas indiqués chez porteurs de prothèses cardiaques (ESC 2012 + HAS Commission Transparence 2012) NFS-plaquettes: à réaliser ≥ 1x/mois (en même temps que INR) Anémie hémolytique minime mais constante si prothèse mécanique !! si anémie microcytaire sous AVK: rechercher lésion sous-jacente ECG de repos: minimum 1x/6M (lors de la Cs de cardio) Recherche TdR / TdC / HVG-HVD Echographie cardiaque: ETT +/- ETO ETT à 3M post-op puis systématiquement 1x/6M-1an (Cs cardio) +/- ETO si suspicion de complications (et à +3M si prothèse mitrale) Bilan infectieux: ORL-stomato Bilan clinique annuel +/- examens complémentaires selon contexte Relais AVK-héparine (Polycopié National Cardiologie + HAS 2008) Certains gestes ne nécessitent pas d'arrêt des AVK (HAS 2008) - chirurgie cutanée - cataracte - certains actes (cf. sites des sociétés savantes) de chirurgie buccodentaire d'endoscopie digestive de rhumatologie Cas particulier de l'extraction dentaire (Polycopié National Cardiologie / cas non précisé par HAS 2008) Arrêt AVK 1 à 3 jours avant pour INR entre 2 et 2,5 Réalisation du soin sous AVK puis reprise posologie initiale le jour de l'extraction Pour info : arrêt anticoagulation non recommandé par ESC 2012 Autres chirurgies (HAS 2008) : relais AVK-Héparine recommandé Arrêt préopératoire des AVK et introduction des héparines à dose curative Mesure INR 7 à 10 jours avant intervention Si INR en zone thérapeutique - Arrêt AVK 4 à 5 jours avant l'intervention (cible INR=1 ; Polycopié National Cardiologie, non précisé par HAS) - Début Héparine à dose curative 48h après Fluindione/Warfarine / 24h après dernière prise d'Acénocoumarol cible TCA=2 (Polycopié National Cardiologie, non précisé par HAS) Si INR n'est pas en zone thérapeutique :avis médico chirurgical Hospitalisation recommandée au plus tard la veille de l'intervention pour adapter l'anticoagulation en l'absence de parcours de soins coordonné en ville INR la veille de l'intervention Si INR>1,5 la veillle : 5mg de vitamine K PO INR de contrôle le matin de l'intervention Arrêt préopératoire de l'héparine Arrêt HNF 4à 6h avant la chirurgie Relai post-opératoire Reprise HNF dans les 6 à 48h selon risque hémorragique et thrombo-embolique Reprise des AVK dans les 24 premières heures en l'absence de risque hémorragique majeur et persistant aux posologies habituellement reçues !! HBPM Non recommandées (ESC 2012) Synthèse pour questions fermées 2 diagnostics à évoquer devant une insuffisance aortique chez un patient avec prothèse aortique ? - Désinsertion partielle aseptique de la prothèse - Endocardite Infectieuse (Polycopié National Cardiologie) 2 infections graves pouvant survenir après un remplacement valvulaire ? - Médiastinite - Endocardite Infectieuse 3 types de signes (autres que signes d'insuffisance cardiaque) devant faire consulter un patient atteint de valvulopathie (même en l'absence de prothèse) ? - Episode de paralysie ou de perte de la vue même temporaire - Fièvre persistant plusieurs jours - Si Tt anticoagulant : saignement des gencives, urines rouges (HAS 2008 ALD 5 guide patient)

Answer 20

Examen clinique Interrogatoire Terrain: contexte d’ICC connue +++ / comorbidités Prises: médicamenteuse / observance / écart de régime Anamnèse: rechercher un ***facteur déclenchant (PMZ)*** Signes fonctionnels dyspnée +++: brutale / majeure / orthopnée / angoissante signes associés: grésillement laryngé / toux / expectorations orientation étiologique: signes urinaires / transit / palpitations Examen physique Recherche de SdG neuro/HD/respi Prise des constantes (PMZ) Température / PA-FC / SpO2-FR / glycémie capillaire SdG: PAs < 90mmHg / FC > 120/min / FR > 30/min / SpO2 < 90% Signes positifs d’OAP Crépitants bilatéraux « en marée montante » à l’auscultation Signes de lutte: tirage / balancement thoraco-abdominal Tachycardie / galop proto-diastolique (B3 = IVG) Retentissement: signes de gravité (PMZ) Hémodynamiques signes d’IC globale: ICG (dyspnée) + ICD (TJ / RHJ / HMG) signes de choc: marbrures / collapsus (PAs < 90) / oligurie / chaleurs des extrémités Respiratoires signes d’hypoxie: cyanose (SpO2 < 90%) / pâleur / TRC allongé signes d’hypercapnie: sueurs / HTA / troubles de la conscience signes d’épuisement: gasps / pauses respiratoires Neurologiques Confusion / troubles de la vigilance (encéphalopathie) Orientation étiologique clinique Causes liées au traitement: arrêt de Tt / prise médicamenteuse / sel Causes cardiaques: HTA et retentissement / angor et ECG / arythmie Causes extra-cardiaques: foyer infectieux (BU) / TVP (EP) / anémie Examens complémentaires Pour diagnostic positif Radiographie thoracique OAP = syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral et symétrique opacités floconneuses mal limitées péri-hilaires en « ailes de papillon » / bronchogramme aérien +/- opacités réticulo-nodulaires et lignes de Kerley Signes associés à rechercher Epanchement pleural (bilatéral car transsudat) Cardiomégalie (ICT > 0.5) / anomalie pulmonaire Dosage du BNP (cf. supra) Très élevé : cause cardiaque certaine Très bas : élimine cause cardiaque Entre les deux : pas de conclusions Pas indispensable mais utile si mécanisme incertain BNP < 100 pg/mL: origine cardiaque très peu probable Alternative: NT-proBNP (seuil < 300pg/mL) Echographie cardiaque (ETT) +++ En urgence: si OAP mal toléré (= SdG) ou sans cause évidente Au décours: systématiquement après stabilisation +++ Pour évaluation du retentissement GDS artériels: recherche hypoxie / effet shunt / hypercapnie (PMZ) Hyper/normo-capnie = SdG (épuisement respiratoire) Iono-urée-créatinine: recherche IRA fonctionnelle Bilan hépatique: ASAT-ALAT: recherche une cytolyse Pour diagnostic étiologique >>>ECG de repos: recherche un IDM / une FA (!! NPO TSH si FA) >>>Troponine / CPK: rechercher un IDM +++ (PMZ) >>>Bilan infectieux: NFS-CRP / BU-ECBU / hémocultures si souffle Pour bilan pré-thérapeutique Iono: cf kaliémie avant les diurétiques Diagnostics différentiels SDRA: OAP lésionnel et non cardiogénique (cf item 193) (contexte réa) Tamponnade: signes d’ICD prédominant / ETT en urgence (cf item 274) Pneumopathie: infectieuse (foyer) / crise d’asthme (sibilants) / EP - Traitement Mise en condition Hospitalisation / urgence vitale / en USIC Monitoring cardio-tensionnel / scope ECG / oxymétrie Repos au lit / à jeun / en position 1/2 assis / pose VVP >>> ***ARRET des BB- systématiquement (PMZ)*** "Arrêt systématique de tout médicament inotrope négatif" (Polycopié National Cardiologie) "Tt pourrait être maintenu chez certains patients" (ESC 2012) Tt symptomatique (4) ``` OAP : 4 trucs à NPO - O2 + VNI - DN - diurétique de l'anse + K+ - régime sans sel >>> DN et diurétique : pas si choc (ajouter dobutamine) ``` Restriction hydrosodée A JEUN et régime sans sel systématique (PMZ) Oxygénothérapie Spontanée: O2 en lunettes ou masque pour SpO2 ≥ 95% (!! sauf BPCO) Mécanique: VNI par CPAP dès que possible (ESC 2012) / IOT si échec ou CI VNI (troubles de la conscience...) Diurétiques +++ Diurétiques de l’anse: furosémide (Lasilix®) Ex: 80-120mg en IVD +/- à répéter toutes les 4-6h !! NPO supplémentation potassique (Diffu-K®) (PMZ) ***Remarque: pas de diurétique initialement si choc*** Dérivés-nitrés (vasodilatateurs) Débuter en sub-lingual (TNT en spray) 1mg/5-10min +/- poursuivre en IVSE (Risordan®) 1mg/h selon PA ****Remarque: contre-indiqués si PAs < 100mmHg ou choc**** Tt étiologique +++ Rechercher et traiter le facteur déclenchant de l’OAP (PMZ) Exemples: revascularisation si IDM / AVK +/- réduction si FA, etc. !! NPO introduction d’un IEC au décours de l’OAP (si non déjà prescrit) IMPORTANT CAT si choc cardiogénique (cf item 200) - Mise en condition: transfert en REA-USIC en urgence / pose VVC / arrêt BB-IEC (PMZ) - Tt médicamenteux: inotrope positif (dobutamine) +/- vasopresseur (NAd) - Ventilation: VNI (CPAP) +/- toujours discuter intubation oro-trachéale (IOT) ***Si échec: assistance circulatoire*** !! CI furosémide (transitoire) et dérivé-nitré (absolue) (PMZ) Mesures associées Reprendre éducation du patient au décours +++ (PMZ) Bilan de la cardiopathie ou de l’IC (Tt: introduire IEC) P° des C° de décubitus: HBPM systématique / bas de contention / lever précoce Surveillance Clinique: diurèse / SpO2 / FR / PA / dyspnée / signes d’IC / signes de choc Paraclinique: quotidiens: iono-urée-créatinine / ECG / Radio thorax Synthèse pour questions fermées 3 signes d'alerte devant inciter un patient avec insuffisance cardiaque à une consultation rapide/urgente ? - Prise de 2-3 kg en qq jours - Majoration dyspnée - FC rapide ou irrégulière (HAS 2012) 2 causes de décompensation d'une insuffisance cardiaque ? - FA - Pathologie pulmonaire (HAS 2012 mais bien sûr il y en a beaucoup d'autres...) Pourquoi l'OAP du sujet âgé s'améliore avec le contrôle de la fréquence cardiaque ? - Souvent insuffisance cardiaque diastolique (trouble du remplissage en diastole) : le ralentissement de la fréquence cardiaque permet d'augmenter le temps de la diastole et améliore le remplissage du VG 2 étiologies à évoquer devant une cardiopathie dilatée ? - Cardiopathie ischémique - Cardiopathie OH (car Tt possible !) 1 cause d'OAP sans dysfonction VG chez un sujet jeune ? - Rétrécissement mitral

Answer 21

- Dissection aortique Définition Déchirure intimale: passage de sang entre les couches interne et externe de la média → « faux chenal » avec dissection progressant dans le sens antérograde (ou rétrograde) Classification de Stanford (++) type A: dissection aortique touchant l’aorte ascendante type B: dissection aortique ne touchant pas l’aorte ascendante Classification de De Bakey (plus ancienne) type I: totalité de l’aorte thoracique type II: uniquement l’aorte ascendante type III: uniquement l’aorte descendante Etiologies 1) HTA +++ : retrouvée dans > 80% des cas / principal FdR de dissection aortique 2) Maladies du tissu conjonctif: M. de Marfan / M. de Ehler-Danlos / M. annulo-ectasiante 3) Autres: traumatisme / grossesse / iatrogène (KT artériel) Diagnostic Examen clinique Interrogatoire Terrain: FdR CV = HTA mal équilibrée +++ Douleur thoracique intense / permanente / à irradiation dorsale / rétrosternale initalement !! ****migratrice**** : thorax → dos → lombaire → membres inférieurs Examen physique Examen cardiopulmonaire: signes positifs - ***** Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (> 20 mmHg) (PMZ) ***** - Diminution ou abolition (ou asymétrie) des pouls fémoraux (PMZ) - Souffle diastolique: ***insuffisance aortique (IAo)*** aiguë (cf item 249) Evaluation du retentissement: signes de gravité et complications Hémodynamiques: instabilité / collapsus / signes de choc Neurologiques (par extension): hémiplégie ou paraplégie Autres: OAP-dyspnée / tamponade / IAM / conscience Examens complémentaires !! En cas d’instabilité hémodynamique: AUCUN / urgence vitale (PMZ) Pour diagnostic positif: en urgence si suspicion +++ >>>Angio-TDM thoracique !! ssi patient hémodynamiquement stable (PMZ) Signes positifs de DAo (4) - Augmentation du diamètre aortique (dilatation) - Image de double-chenal: vrai et faux chenal +/- thrombosé - Présence d’un voile (flap) intimal dans la lumière aortique - Préciser l’état de l’autre partie de l’aorte (ascendante +++) >>> Echographie cardiaque trans-oesophagienne: ETO Ne doit pas retarder la chirurgie si diagnostic déjà posé à l’angioTDM En pratique, sera fait au bloc en pré-opératoire immédiat (plus précis) Orientant vers une DAo si pas de suspicion >> ECG de repos: normal le plus souvent (sauf si dissection coronaire) >> Radio thorax: médiastin élargi / bouton aortique « en double genou », peut être normale >> ETT: s. indirects: dilatation Ao / trait de dissection / IAo / épanchement Pour bilan pré-thérapeutique Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI / NFS-hémostase / iono-créat. / Cs anesthésie Evolution Tamponnade: rupture dans le péricarde = hémopéricarde → tableau de choc droit **** Ne pas drainer!!! **** Extension rétrograde: IAo aiguë (dissection de cusps) / IDM (dissection coronaire) Extension antérograde: AVC ischémique / ischémie mésentérique / IRA / IAM Pronostic: sombre si pas de Tt: mortalité de 1% par heure à J1 si DAo de type A… Traitement Mise en condition Hospitalisation / urgence vitale / en USIC ou chirurgie cardiaque Si pas d’USIC ou chirurgie cardiaque, NPO appel ***SAMU pour transfert*** A JEUN / au lit / monitoring cardio-tensionnel / scope ECG / VVP ++++ ARRET des anti-coagulants et anti-agrégants (PMZ) ++++ Tt symptomatique >>> Contrôle de la PA +++ : objectif PAs à 100-120mmHg / Loxen® ou Nipride® Stabilisation hémodynamique: si choc / remplissage +/- vasopresseurs >>> Antalgique: titration morphine IV d’emblée selon EVA (cf item 66) !! si tamponnade: ne PAS drainer en urgence (aggrave la dissection..) Tt étiologique Dissection aortique de type A = Tt chirurgical Intervention de Bentall sous circulation extra-corporelle (CEC) = remplacement valve + aorte ascendante avec réimplantation des coronaires *si tamponnade sur hémopéricarde associé: drainage chirurgical simultané* Dissection aortique de type B = Tt médicamenteux Contrôle de PA +/- prothèse endovasculaire (à l’étude) Au décours: discuter Tt chirurgical au cas par cas Mesures associées !! Contre-indication formelle à un Tt anticoagulant (PMZ) Au décours: réprendre FdR CV et traitement anti-hypertenseur Si pas d’HTA: conseil génétique pour rechercher une maladie du tissu conjonctif ( Marfan, Ehler-Danlos ) Surveillance Clinique: douleur / PA / signes de choc / extension antéro/rétrograde Paraclinique: ETO en urgence / ETT en post-opératoire