Cardio Flashcards
Quels examens complémentaires faites vous pour une ischémie aiguë de membre?
AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge (= artériographie) (PMZ)
Pour diagnostic positif
Echo-doppler artériel des membres inférieurs
!! Non systématique si forte suspicion diagnostique
Absence de flux +/- thrombus / évaluation du lit d’aval
Artériographie des membres inférieurs +++
Examen de référence à visée diagnostique et thérapeutique: urgence
Visualise l’occlusion artérielle / permet le geste thérapeutique
Pour évaluation du retentissement
Iono-urée-créatinine: recherche hyperkaliémie / IRA (sur NTA)
GDS artériels / lactates: recherche hypoxie / acidose lactique
Enzymes musculaires: CPK / LDH : pour rhabdomyolyse
Pour diagnostic étiologique
ECG de repos: rechercher une FA / un IDM
ETT: recherche une cardiopathie sous-jacente (dilatée)
Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-artériographie: plaquettes / TP-TCA
Pré-opératoire: Gpe / Rh / RAI
!! NPO au décours: bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Ischémie aiguë de membre : 2 mécanismes
2 tableaux complètement différents +++
Mécanisme thombotique
Terrain typique: patient polyvasculaire avec FdR CV connus
Rupture de plaque athéromateuse = agrégation → thrombose
!! Existence de réseaux de suppléance: ischémie moins grave
Mécanisme embolique
Terrain typique: patient jeune sans FdR CV ni atcd athéromateux
Occlusion par embole d’origine cardiaque (FA +++) ou artérielle (AAA)
!! Pas de réseau de suppléance préexistant = ischémie dramatique
Conséquences de l’ischémie
Syndrome de dévascularisation: lactates + rhabdomyolyse (!! NTA: cf item 252)
Syndrome de revascularisation: libération brutale des produits de l’ischémie
→ risque d’acidose métabolique / IRA lors de la levée d’obstacle
Traitement ischémie aiguë de membre
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en REA-USIC
Maintenir patient à jeun / repos strict au lit
O2 / Scope ECG / monitoring / pose VVP
Prévenir chirurgien vasculaire et anesthésiste
Tt médicamenteux
Anticoagulation: HNF : bolus 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE (PMZ)
Antalgique: selon EVA / titration morphine +++
Vasodilatateur IV: ex: Torrental® ou Praxilène® (efficacité discutée)
Nursing: protection du membre atteint
!! Remarques
Pas d’anti-agrégant à la phase aigu: anti-coagulation +++
Au décours: [anti-agrégant + statine + AVK pour 6-9M] sont systématiques
Tt chirurgical = revascularisation +++
!! artériographie pré-per-post-revascularisation (PMZ)
Ischémie sur artères saines: embolectomie rétrograde
Indication: ischémie embolique du sujet jeune +++
Modalités
Au bloc / sous ALR / voie fémorale / sous contrôle scopique / anapath
→ insertion sonde de Fogarty, on gonfle puis on remonte l’embol
Ischémie sur artères pathologiques: plusieurs options
Pontage vasculaire: artériel ou veineux (++)
Thrombolyse in situ: njection de rt-PA dans le thrombus / sous contrôle scopique
Autres: thrombo-aspiration, endartériectomie, etc.
Dans tous les cas, NPO:
Palpation des loges musculaires en postop immédiat
→ indication large de l’aponévrotomie de décharge +++
Tt des complications
Syndrome de reperfusion: RHE +++
hydratation importante: systématique / NaCl 0.9% IVL
si hyperkaliémie: gluconate de calcium / insuline-G10 / Kayexalate
si acidose métabolique: bicarbonates IVL / réhydratation NaCl 0.9%
Syndrome de loges
Dû à l’oedème de revascularisation qui est toujours important
→ aponévrotomie de décharge d’indication large en postop immédiat ++
Amputation du membre
Parfois nécessaire malgré revascularisation si nécrose irréversible
Tt étiologique (PMZ)
Ischémie sur terrain polyvasculaire
Prise en charge des FdR CV +++ : MHD / aspirine-statine-IEC, etc.
Ischémie sur cardiopathie emboligène
Relais AVK: anti-coagulation +/- cardioversion d’une AC/FA (cf item 236)
Surveillance
Clinique
Ex. neurologique / palpation des pouls / état trophique cutané (PMZ)
Rechercher: syndrome de reperfusion (!! en REA) / syndrome de loges +++
Paraclinique
Quotidien: iono-créatine / LDH-CPK / ECG (cf reperfusion)
Echo-doppler artériel à distance / plaquette pous héparinothérapie
4 complications du traitement de l’ischémie aiguë de membre
Sd de revascularisation : acidose lactique, hyperK+, NTA
Sd de loge : œdème musculaire
Sd des emboles de cholestérol
Amputation
Amlodipine
Principal ES
Œdème des membres inférieurs
Endocardite du cœur droit
Terrain
Toxicomane iv
Pacemaker
PAC
Dissection aortique
Aspect TDM
Augmentation calibre de l’Aorte
Présence d’un double chenal
Flap intimal
Faux chenal parfois thrombosé
Pense bête ACFA
Étiologies
Prise en charge
Prise en charge
Hospitalisation systématique / en urgence / en cardiologique
Si FA mal tolérée: USIC / scope ECG / monitoring FC-PA / VVP
1) Tt en urgence / devant toute FA
AC/FA = « On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit »
Anti-coagulation efficace +++
HNF dose curative (500UI/kg/j) en IVSE (!! pas d’AMM pour les HBPM)
Relais précoce par AVK (Fluindione): commencer dès J1
INR cible = 2-3 / contrôle quotidien (NPO plaquettes)
Tt bradycardisant (si tachycardie)
si FEVG = N: béta-bloquant cardiosélectif (ex: aténolol: Ténormine®)
si FEVG < 35%: BB de l’IC (bisoprolol: Cardensiel®) ou digitalique
(en pratique: débuter par digitaliques puis relais précoce par BB)
Tt symptomatique
si OAP: O2 / diurétique de l’anse (furosémide) / dérivés nitrés (sauf choc)
si choc cardiogénique: dobutamine / VNI (cf item 250)
Remarque: si FA très mal tolérée (= choc cardiogénique mais passi OAP !)
Possibilité de faire la cardioversion en urgence sans anti-coagulation
→ CEE en urgence puis amiodarone (mais à éviter: anticoaguler +++)
!! NPO Tt d’une cause éventuelle curable (PMZ)
Si hypokaliémie → supplémentation potassique (KCl en IVSE)
Si déshydratation → remplissage par NaCl 9‰
Si hyperthyroïdie → mise sous ATS (et AVK jusqu’à euthyroïdie)
2) Réduction de la FA
Préparation
Longue: après au moins 3 semaines d’anticoagulation efficace: méthode de référence +++
Rapide: sous 48h / après élimination d’un thrombus intra-auriculaire à l’ETO
!! conditions avant toute cardioversion
Cardioversion
Pharmacologique: par amiodarone (Cordarone®)
Dose de charge: PO (pas IV !) 30mg/kg à J1 +/- 15mg/kg à J2
Si échec: CEE + dose de charge en amiodarone
Electrique: par choc électrique externe (CEE)
!! en l’absence de CI: rythme sinusal / digitaliques / hypoK / hyperthyroïdie
donc bilan pré-CEE: ECG (PMZ) / ionogramme avec kaliémie / INR / TSH
Modalités
Cs d’anesthésie / AG courte (5min) / matériel pour IOT/SEES
1er CEE à 200J +/- répéter en augmentant à 300J puis 360J
Confirmer retour en rythme sinusal et permanence par ECG
Stratégie thérapeutique
!! Ne pas se précipiter sur la cardioversion: d’abord ralentir et anticoaguler
En 1ère intention: cardioversion médicamenteuse: charge de cordarone PO
Si 1er échec: 2ème tentative: CEE + imprégnation en cordarone PO
Si 2ème échec: « FA non réductible » → accepter la FA = FA permanente
Conditions pré-CEE
1) ecg non sinusal
2) INR : anticoagulation efficace
3) ionogramme : normokaliemie
4) TSH : euthyroidie
5) arrêt digitaliques > 48h
3) Tt de fond / au décours = 3 objectifs +++
-> Tt anti-thrombotique (« contrôle du risque thrombo-embolique »)
!! Remarque
Raisonnement avec CHA2DS2VASc valable quelle que soit la situation
→ en post-réduction / en FA paroxystique / en FA permanente
Indications
Pour FA valvulaires :
INR 2,5-3,5 si mécanique
INR 2-3 si RM/bioprothèse/aortique
Pour FA non valvulaires :
Selon CHA2DS2VASc
- aucun FDR = 0 : rien > aspirine
- 1 seul FDR modéré = 1 : AVK > aspirine
- 1 FDR majeur ou > 1 FDR mineur =2 : AVK
Modalités Pour tous: AVK pendant ≥ 4S après cardioversion +++ Si CHA2DS2VASc = 0: arrêt AVK à S4 Si CHA2DS2VASc = 1: arrêt AVK à S4 / aspirine à vie ou AVK à vie (AVK mieux) Si CHA2DS2VASc ≥ 2: AVK à VIE INR 2-3 sauf si ... Alors 2,5-3,5 Prothèse mécanique + 1) valve mitrale/tricuspide/pulmonaire 2) atcd thrombo-embolique (à/v) 3) rythme non sinusal / acfa 4) fevg50mm 6) hypercoagulabilité
-> Tt bradycardisant (« contrôle de la FC »)
Indications
FA permanente (acceptée ou échec x2 de la cardioversion)
FA persistante: durée > 7J ou réduite avant résolution
Modalités
Si FEVG normale
En 1ère intention = BB cardiosélectif: aténolol (Ténormine®)
En 2nde intention = inhibiteur calcique: diltizem (Tildiem®)
Si FEVG < 35%
En 1ère intention = BB de l’IC: bisoprolol (Cardensiel®)
En 2nde intention ou instabilité: digitalique = Digoxine®
-> Tt anti-arythmique (« contrôle du rythme »)
Indications
FA paroxystique récidivante (≥ 2 accès) symptomatique (génante)
FA persistante: réduite par cardioversion (prévention des récidives)
Modalités
Coeur sain: AA classe Ic: flécaïnamide (Flécaïne®) (!! CI si IVG)
si IC: amiodarone (Cordarone®) (seul AA non inotrope négatif)
si ICoro: sotalol (Sotalex®) (AA classe III: comme amiodarone)
Si échec: 2 possibilités
cf en pratique: efficacité très médiocre: 50% en sinusal à 1an..
Amiodarone: si pas déjà utilisé (coeur sain ou coronaropathie)
Ablation par radiofréquence (FA paroxystique du jeune ++)
4) Tt étiologique (!! NPO: PMZ)
Tt d’une hyperthyroïdie: ATS +/- Tt radical (chirurgie ou iode 131: cf item 246)
Tt de la cardiopathie sous-jacente: EE ou scintigraphie +/- angioplastie si ICoronaire
Les facteurs déclenchant d’une FA à rechercher en urgence sont :
Infection, fièvre
syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire, causes d’hypoxie ; Déshydratation
Suspension du traitement préventif Hypokaliémie
Hyperthyroïdie (spontanée ou sous amiodarone)
5) Mesures associées
Si immobilisation: HBPM et bas de contention
Prise en charge à 100% (ALD) si FA permanente
Education du patient sous AVK (11) +++ (PMZ, cf item 175)
Carnet de surveillance / notion d’INR cible / carte sur soi
Prise unique le soir / CAT en cas d’oubli / CAT si surdosage
Aliments (choux) / Médicaments (pas d’automédication)
6) Surveillance (HAS 07)
Fréquence: médecin traitant 1x/6M / cardiologue 1x/an
Clinique: palpation / FC / PA / observance / éducation
Paraclinique
Pour AVK: INR 3x/S puis 2x/S puis 1x/S puis 1x/M si stabilisé
iono-créatinine 1x/M ; TSH: 1x/6M si Tt par amiodarone
Etiologies cardiaques
Valvulopathies
Mitrales +++ : risque emboligène élevé (RM > IM)
Aortiques: notamment IM « fonctionnelle » sur IAo
Cardiopathies
!! Toutes les cardiopathies se compliquent de FA (tournant évolutif)
Cardiopathie hypertensive (CMH) du sujet âgé: 1ère cause de FA +++
Cardiopathie dilatée ou ischémique: par surpression dans l’OG
Autres (rares)
Péricardite ++ / iatrogène / coeur pulmonaire / myocardite, etc.
Etiologies extra-cardiaques (5)
Hyperthyroïdie: à rechercher systématiquement devant toute FA (TSH: PMZ)
Infectieuses: toute cause de fièvre (en particulier pneumopathies)
Hypokaliémie: donne une hyperexcitabilité (cf item 219)
Hypovolémie: classique / rechercher signes de déshydratation
Ethylisme aigu: « FA du samedi soir » / fréquent !
FA idiopathique
= 30% des FA / !! mais reste un diagnostic d’élimination
Complications x5
1)Complications thrombo-emboliques
Fait la gravité de la FA: AVC ++
Embolie à la réduction surtout: pas de réduction sans anti-coagulation
Evaluation du risque : CHA2DS2VASc
2) Insuffisance cardiaque: aiguë (OAP) ou chronique (ICC) (cf item 250)
Physiopathologie:
Arythmie = dysfonction auriculaire systolique: ↓ Qc
Tachycardie = dysfonction ventriculaire diastolique: ↓ VES
Clinique
ICG: dyspnée et asthénie d’effort +/- OAP
ICD: OMI / RHJ / TJ / signe de Harzer / hépatomégalie, etc.
angor fonctionnel: insuffisance coronaire secondaire (cf Qcoro ↓)
3) Complications ryhtmiques: maladie rythmique auriculaire (MRA)
Alternance d’épisodes
d’hyperexcitabilité auriculaire: ESA / FA / flutter / tachysystolie
d’hypoexcitabilité auriculaire: bradycardie sinusale / BSA / BAV
Physiopathologie
FA ancienne → fibrose du myocarde auriculaire
coexistence de circuits de micro-réentrée et de blocs de conduction
Risque à terme
Myocardiopathie rythmique: CMD +/- réversible apres réduction de la FA
4) Complications iatrogènes
Tt anticoagulant +++ : balance bénéfice-risque à toujours évaluer (cf item 182)
Amiodarone: dysthyroïdie fréquente à surveiller +++
Tt ralentisseur / anti-arythmique: lipothymies, syncope, allergie, etc.
5) Récidives +++
Fréquentes: 30-60% après réduction malgré un Tt anti-arythmique bien suivi
Passage en FA permanente en moyenne 3 ans après un 1er épisode de FA
ECG de repos +++
Fréquence: tachycardie (FC > 100/min)
Rythme
non sinusal: P absentes / « trémulation » de la ligne isoélectrique
irrégulier: espaces RR tous différents
QRS fins: (< 80ms) donc tachycardie supra-ventriculaire
Remarques
En pratique: tachycardie / irrégulière / à QRS fins = AC/FA +++
Cas particuliers: FA+BAV3 (FA régulière) / FA+BB (FA à QRS larges)
La prise en charge de la fibrillation atriale en urgence comprend :
1- recherche et correction de sa cause ;
2- discussion sur l’introduction d’un traitement anticoagulant efficace (AVK et/ou héparine) ;
3- selon la fréquence et la tolérance, l’utilisation de traitements bradycardisants peut être nécessaire :
a. L’arsenal thérapeutique chez le patient âgé comprend la digoxine, l’amiodarone, les beta- bloqueurs et les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem ou verapamil) ; Il ne comprend pas les molécules utilisées chez les sujets jeunes que sont les anti-arythmiques de classe 1, à éviter chez le patient âgé en raison de leur index thérapeutique trop étroit.
c. Le choix des molécules repose sur 2 critères :
1-durée de la FA (il faut 48 h pour former un thrombus, délai au-delà duquel on ne peut plus réduire sans anticoagulation adaptée), et
2-signes d’insuffisance cardiaque aiguë ou notion de fraction d’éjection diminuée (donc risque d’OAP).
d. Situations cliniques :
i. Le plus souvent, la durée de la FA n’est pas connue, donc possiblement > 48 h, et on ne
peut réduire en première intention : éviter l’amiodarone ;
ii. en présence de signes congestifs ou sur notion de FE dégradée, éviter les Inotropes –
(beta bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants, amiodarone IV);
iii. Pour un patient âgé en FA et en OAP, indication recommandée de la digoxine.
Objectif INR porteur de valve mécanique
Prothèse mécanique peu thrombogene
= moderne
Aucun FDR -> 2,5
>ou= 1 FDR -> 3
Valeur cible mieux que intervalle
FDR sont
1) valve mitrale/tricuspide/pulmonaire
2) atcd thrombo-embolique (a ou v)
3) rythme non sinusal / acfa
4) fevg 50 mm
6) hypercoagulabilité
Surveillance d’un patient porteur de prothèse valvulaire
Fréquence des consultations
Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M)
Cardiologue: 1x/6M minimum (ECG + ETT)
Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++
Surveillance clinique
Education du patient / prophylaxie de l’endocardite (5) (PMZ)
1) Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
2) Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
3) Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
4) Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires ou chirurgie
5) Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
+++!! Si prothèse mécanique: NPO l’éducation du patient sous AVK (cf item 182)
Rechercher des complications
Hémorragie sous AVK: épisode hémorragique / syndrome anémique
Embolie: signes d’AIT ou d’AVC / suivi du Tt anticoagulant
Thrombose de prothèse: épisode d’OAP +/- choc si TO +/- AVC
TO : souffle éjectionnel, OAP, choc
TNO : pas de souffle, asympto, emboles.
Endocardite: épisode fébrile inexpliqué / bilan stomato et ORL
Désinsertion de prothèse: apparition d’un souffle de régurgitation
Rechercher des signes cardiaques
Dyspnée-crépitants (IVG) / OMI (IVD)
Palpitations (TdR) / malaises (TdC)
Douleur thoracique (angor)
Surveillance paraclinique
- > INR +++ : réaliser ≥ 1x/M (lorsque Tt AVK équilibré, plus au début)
- > NFS-plaquettes: à réaliser ≥ 1x/mois (en même temps que INR)
Anémie hémolytique minime mais constante si prothèse mécanique
!! si anémie microcytaire sous AVK: rechercher lésion sous-jacente
->ECG de repos: minimum 1x/6M (lors de la Cs de cardio)
Recherche TdR / TdC / HVG-HVD
->Echographie cardiaque: ETT +/- ETO
ETT à 3M post-op puis systématiquement 1x/6M-1an (Cs cardio)
+/- ETO si suspicion de complications (et à +3M si prothèse mitrale)
->Bilan infectieux: ORL-stomato
Bilan clinique annuel +/- examens complémentaires selon contexte
Pense-bête RAo
Étiologies
RAo dégénératif (= maladie de Monckeberg) +++
Etiologie la plus fréquente dans les PD / 75% des cas de RAo
Calcification (« RAC ») de la valve +/- extension au septum/anneau
RAo congénital (= bicuspidie aortique)
A toujour évoquer devant un RAo du sujet jeune (< 50ans)
Le plus souvent: bicuspidie aortique (2 cuspides au lieu de 3)
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
Fusion commissurale / secondaire à une infection à SGA
Devenu très rare dans les pays développés mais PVD ++
Dialyse/insuffisance rénale chronique = FDR de RAo
Clinique
Signes fonctionnels
Asymptomatique pendant longtemps / 1er signe = asthénie
Signes à l’effort: dyspnée / angor / syncopes (lipothymies)
Puis signes fonctionnels au repos = signe de gravité +++
Examen physique
Auscultation cardiaque signes positifs = souffle de RAo maximum au foyer aortique (2e/3e EIC droit) méso-systolique timbre « rude et râpeux » irradiant aux carotides
Retentissement: signes de RAo serré +++
Signes auscultatoires associés
Diminution ou abolition du B2 (≠ IM !)
Intensité maximale télésystolique du souffle
Souffle de faible intensité (ex: 2/6°: rigidité ++)
Signes périphériques
Symptômes d’effort: dyspnée / angor / syncope
ICG: dyspnée à l’effort puis au repos
PA pincée ou hypotension artérielle
Orientation étiologique
Vieux = dégénératif / jeune = bicuspidie / migrant = RAA
Echo-doppler cardiaque trans-thoracique (ETT) +++
Pour diagnostic positif
RAo = valve aortique remaniée/épaissie et ouverture diminuée
Sévérité: quantification du RAo, est dit « serré » si
Surface aortique < 1cm2 ou < 0.6 cm2/m2 (de surface corporelle) (PMZ)
Gradient transvalvulaire moyen (VG-Aorte): GTV > 40 mmHg
Vmax > 4m/s
Pour évaluation du retentissement
Sur le VG: mesure de la FEVG / épaisseur du VG (HVG)
Sur l’aorte: mesure du diamètre de l’Ao (recherche dilatation)
Recherche de valvulopathies associées / examen du péricarde
Pour diagnostic étiologique
RAo dégénératif = calcifications / remaniements
RAo congénital = bicuspidie aortique
RAo sur RAA = fusion commissurale
Si serré et non symptomatique : faire épreuve d’effort.
+++++
En pratique, CAT devant un RAo +++
»Symptomatique = chirurgie directe
»Asymptomatique = selon l’ETT
- si serré → faire une épreuve d’effort (EE)
- si non serré → surveillance simple
+++++
Prise en charge
Prise en charge
RAo chronique asymptomatique: suivi ambulatoire régulier
Si remplacement valvulaire: hospitalisation en chirurgie cardiaque
Si RAo non serré asymptomatique
!! Abstention thérapeutique (PMZ)
Réévaluation tous les 6 à 12M (clinique / ETT)
Contrôle des FdR CV et régime peu salé +++
Tt chirurgical
Indications
- RAo symptomatique: indication chirurgicale systématique
- RAo asymptomatique
RAo non serré: jamais d’indication chirurgicale
RAo serré: indication chirurgicale dès que:
EE positive (= signes fonctionnels ou ↑ PAs < 20mmHg)
FEVG < 50% / Vmax sous-Ao > 5,5m/s / augmentation Vmax > 0,3m/s/an /
S < 0.3cm/m2 / Gradient trans-valvulaire moyen> 50mmHg
Modalités = remplacement valvulaire aortique sous CEC
Bioprothèse
âge > 65-70ans en l’absence de risque embolique
femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK
Prothèse mécanique
âge < 65ans sans contre-indication aux AVK
patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK
Au décours
Si prothèse mécanique: AVK (fluindione: Préviscan®) / à vie / INR cible = 2 – 3
Réadaptation cardiaque post-opératoire systématique ++
Tt symptomatique
Indications
RAo symptomatique avec contre-indication à la chirurgie
Tt de l’ICG (cf item 250)
MHD +++ (restriction hydro-sodée) / réhabilitation à l’effort
Tt médicamenteux: IEC / diurétiques / BB (!! CI si IAo importante)
Education du patient +++
+++++
Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe (5) (PMZ)
1) Information du patient et du médecin traitant
2) Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
3) Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
4) Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires ou chirurgie
5) Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
En cas de prothèse valvulaire, ajouter: (cf item 105)
Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
!! Si prothèse mécanique: éducation du patient sous AVK (cf item 182)
+++++
!! Contre-indication formelle aux vaso-dilatateurs
+++++
Surveillance
Si RAo chronique asymptomatique
Repérer le moment où la FEVG passe entre 50% (chirurgie) et 30% (risque)
→ consultation cardiologie / ECG / ETT = 1x/ 6M – 1an (si stable)
Bilan pré-opératoire d’une valvuloplastie
Pour bilan pré-thérapeutique
si indication chirurgicale / !! idem pour toute chirurgie cardiaque
Bilan d’opérabilité: Euroscore et PS / créatinine / BHC / GDS – !!
pas d’EFR ni ETO car équivalent épreuve d’effort (RAo)
Bilan infectieux: TDM sinus-Cs ORL / panoramique-Cs stomato / ECBU / BMR
Bilan vasculaire: échoD TSA / coronarographie (dès que > 40ans ou ≥ 1 FdR CV)
Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / hémostase / ECG / Cs anesthésie
!! Remarques
pas d’EFR ni ETO en préop d’un RAo car équivalent d’effort (PMZ)
l’objectif de la coro est de prévoir un pontage perop, pas de dilater les sténoses !
Pense-bête AOMI
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
-> Il est avant tout clinique: AOMI = IPS < 0.90
Echo-doppler artériel des membres inférieurs
Mesure le degré de sténose / recherche d’autres localisations
Evaluation d’une circulation collatérale / état du réseau d’aval
Pour bilan du terrain polyvasculaire (PMZ)
Bilan de l’athérosclérose -> CraCk
Systématiquement (HAS 06): ECG / échoD TSA / échoD aorte abdo / ETT
+/- selon avis cardio: EE ou scintigraphie myocardique / EchoD des a. rénales
Bilan des FdR CV
Systématiquement (HAS 06): glycémie / EAL / créatinine / protéinurie
+/- selon contexte: µ-albuminurie si diabétique ou BU négative (ESC 07)
Pour bilan pré-thérapeutique
- Artériographie des membres inférieurs +++
Systématique avant toute indication de revascularisation
A visée diagnostique: évalue: sténoses / circulation collatérale / lit d’aval
A visée thérapeutique: guide un geste chirurgical / pose ATL-stent
- Test de marche: déterminer le périmètre de marche et PA cheville (suivi ++)
- NFS: dépister une anémie
- Bilan préopératoire: si indication chirurgicale
Classification HAS 06 +++ (PMZ)
1) Ischémie d’effort asymptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls sans signe clinique d’ischémie
2) Ischémie d’effort symptomatique
= IPS < 0.9 ou abolition de pouls avec claudication intermittente
3) Ischémie permanente chronique (ou ischémie critique)
Douleur de décubitus et/ou troubles trophiques depuis ≥ 15 jours
et PAs (cheville) ≤ 50mmHg et/ou PAs (orteil) ≤ 30mmHg
Formes cliniques
Syndrome de Leriche
= claudication intermittente + douleur fessière bilatérale + dysfonction érectile
Abolition bilatérale des pouls fémoraux → sténose du carrefour aortique
Artériopathie diabétique
Atteinte cutanée (cf neuropathie + microangiopathie): nécrose +/- gangrène
Risque d’amputation sur pied diabétique: gravité +++ (cf item 233)
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation si ischémie chronique permanente ou ischémie aiguë
En ambulatoire si ischémie d’effort asymptomatique ou symptomatique
Mesures hygiéno-diététiques / éducation du patient
- Arrêt du tabac: aide au sevrage: substition (cf item 45) (PMZ)
- Exercice physique: régulier et adapté (marche 30min quotidienne)
- Régime diététique: de prévention de l’athérome (cf item 179)
- Contrôle des FdR CV (PMZ)
Réadaptation vasculaire +++
En 1ère intention dès que le patient est symptomatique
3x 1h/semaine pendant 3 mois en ambulatoire ou centre spécialisé
Tt médicamenteux
Devant une AOMI d’effort symptomatique ou non +++
Les 3 sont systématiques / même si AOMI asymptomatique (HAS 05) / A VIE
- Anti-agrégant plaquettaire: aspirine 75-150mg/j (ou clopidogrel 75mg/j)
- Statine: ex: atovorstatine (Tahor®) / objectif = LDLc < 1g/L
- IEC: ex: ramipril (Triatec®) / !! systématique même si PA normale
En cas d’ischémie permanente chronique ou ischémie critique : urgence thérapeutique (3)
→ anticoagulation par HNF / aspirine en IV / antalgie: morphiniques ++
puis artériographie et revascularisation en urgence (cf infra)
!! Remarques
Vasodilatateur artériel: n’est plus recommandé en 1ère intention
Si patient coronarien: vérifier qu’il a bien son BB, sinon le mettre ! (PMZ)
Si patient en post-stent: associer clopidogrel-aspirine pendant 1 mois +++
Revascularisation
Indication
- > En urgence en cas d’ischémie chronique permanente (ex-ischémie critique)
- > Après ≥ 3 mois de Tt médical bien conduit si AOMI d’effort symptomatique
Modalités
!! Toujours après réalisation de l’artériographie diagnostique
Angioplastie percutanée + stent
En 1ère intention surtout si sténose courte et proximale
!! NPO: clopidogrel - aspirine pendant 1 mois au décours du stent
Maintien aspirine en prévention primaire
Tt chirurgical: plusieurs options
Pontage vasculaire: en cas de lésions multiples et diffuses +++
Endartériectomie: si lésion focale / surtout carrefour fémoral
Tt des complications
Tt d’un ulcère artériel: soins locaux / !! NJO SAT-VAT (PMZ) cf item 137
Tt d’une ischémie aiguë de membre: HNF et revascularisation en urgence, aucun examen complémentaire!!!!
En cas de troubles trophiques avec nécrose: amputation en dernier recours
Mesures associees
Prise en charge à 100% (ALD 03) +++
Education du patient: information / observance du patient (PMZ)
Surveillance
Fréquence des Cs: avec MT +/- cardiologue / ≥1x/an A VIE
Clinique: périmètre de marche / pouls / douleur de décubitus / troubles trophiques
Paraclinique: 1x/an : ECG de repos / glycémie à jeun / EAL / créatinine
Diagnostic différentiel d’une claudication intermittente d’AOMI
Claudication médullaire
Clinique = marche non douloureuse mais parésie bilatérale
Cause = compression médullaire cervicale: myélopathie cervicoarthrosique
Canal lombaire étroit
Clinique = marche douloureuse / soulagée par l’antéflexion
Cause = compression radiculaire lombaire sur arthrose postérieure
Étiologies AOMI et AAA
Étiologies AOMI
1) Athérosclérose +++
De loin l´étiologie la plus fréquente: 90% des cas d’AOMI
!! Patient polyvasculaire: toujours considérer le terrain dans sa globalité
→ rechercher les autres localisations / prendre en charge tous les FdR CV (PMZ)
Autres étiologies
2) Vascularites
M. de Buerger (thrombo-angéite oblitérante): associées à un Raynaud
M de Takayashu: artérite inflammatoire des artères de gros calibre
Toutes les vascularites auto-immunes: Behçet / LED /Horton, etc. (cf item 116)
3) Médialcalcose
= calcifications au niveau de la média des artères (distales ++)
sur terrain diabétique dans la plupart des cas / !! IPS > 1.3
Etiologies AAA
1) Athérosclérose +++
Responsable de 98% des AAA / p = 7% des hommes après 50ans
Par destruction des fibres élastiques de la média (R ↓ donc diamètre ↑)
Autres étiologies (rares)
2) Artérites inflammatoires
Maladie de Horton: sujet âgé ++ / panartérite giganto-cellulaire / cf item 119
Maladie de Kawasaki: enfants ++ / rechercher anévrisme des coronaires / cf item 94
Maladie de Takayashu: femmes jeunes ++ / AAA rares / formes occlusives
3) Anévrismes congénitaux: maladie de Marfan (Ao ascendante +++) / d’Elher-Danlos
4) Anévrismes infectieux: anévrisme syphilitique
Complications AAA
Fissuration et syndrome fissuraire
A évoquer de principe devant toute douleur abdominale chez un patient avec un AAA
En pratique, devant [douleur + AAA]
Instabilité hémodynamique = suspicion de rupture
→ chirurgie pour greffe en urgence / AUCUN examen (pas d’angioTDM)
Stabilité hémodynamique = suspicion de fissure
→ angioTDM aortique en urgence +++
—- si angioTDM normale = « syndrome fissuraire »
chirurgie ou endovasculaire sous 5-7J (faire coronarographie ++)
—- si produit de contraste dans le thrombus = fissuration
chirurgie avec greffe en urgence (pas de prothèse endovasculaire)
Rupture
Complication la plus fréquente / !! révélatrice de l’AAA dans 80% des cas
Risque proportionnel à la taille: risque si diamètre > 5cm (50% à 1an si > 6cm)
Rupture rétro-péritonéale (80% des cas)
A évoquer devant toute douleur abdominale aiguë / brutale / irradiation postérieure
!! Collapsus modéré (colmatage transitoire) puis choc +/- défense abdominale
CAT: urgence chirurgicale +++ (idem devant pré-rupture !)
Autres types de ruptures d’AAA
Rupture intra-péritonéale: rare et mortelle: hémopéritoine massif
Rupture dans duodénum: hémorragie digestive basse + sepsis
Rupture dans VCI: fistule artério-veineuse = shunt vrai massif: ICD à débit élevé
Complications thrombo-emboliques
!! thrombose intra-anévrismale (sacculaire) quasi-constante
Embolie: ischémie aiguë des MI (cf item 208) / dégradation à bas bruit du lit distal
Thrombose anévrismale (rare): par oblitération progressive / Sd de Leriche (cf supra)
Compression des organes de voisinage
Duodénale (vomissements post-prandiaux) > nerveuse (sciatalgie) > uretère (hydronéphrose unilatérale gauche) > veineuse (OMI)
Complications post-opératoires
Ischémie aiguë de membre (cf item 208)
Par embolie d’une plaque d’athérome au cours de la chirurgie/pose d’endoprothèse
Tableau: douleur / abolition des pouls / ischémie +/- déficit sensitivo-moteur
CAT: embolectomie rétrograde si a. saines / pontage si a. pathologiques
Colite ischémique (cf item bonus)
Par non réimplantation de l’a. mésentérique inférieure avec arcade de Riolan non fonctionnelle
Tableau: colite avec diarrhée sanglante / iléus (pas de BHA) / douleur abdominale
CAT: coloscopie en urgence puis résection chirurgicale si nécrose / à jeun sinon
Étiologies ischémie aiguë de membre selon le mécanisme
Etiologies emboliques (40%)
> à point de départ cardiaque +++
- FA: fibrillation auriculaire (cardioversion ++)
- Valvulopathies: IM / RM (dilatation OG)
- IDM et TdR/TdC secondaires
- Endocardite (embole septique)
- Autres: myxome de l’OG, CMD, etc.
> à point de départ artériel
AAA: anévrisme de l’aorte (thrombus intra-sacculaire)
Maladie des emboles de cholestérol
Toute plaque athéromateuse thrombosée
> embolies paradoxales
Thrombus veineux passé dans la circulation artérielle
par reperméabilisation du foramen ovale (sur HTAP, toux..)
Etiologies thrombotiques (60%)
Athérosclérose +++
Rupture de plaque d’athérome = activation de la coagulation
→ thrombus qui occlut l’artère localement (pas d’embolie)
Autres étiologies
Vascularites: PAN, M de Buerger, M de Behçet, etc. (cf item 116)
Hyperviscosité: drépanocytose / syndromes myéloprolifératifs (cf item 165)
TIAH: Thombropénie immunoallergique à l’héparine (TIH type 2)
Hypercoagulabilité : SAPL
Examen ischémie aiguë de membre
Clinique
Interrogatoire
Terrain +++ : jeune (embolique) / polyvasculaire (thrombotique)
Prises: anti-coagulant / anti-agrégant / antalgiques
Anamnèse: heure de survenue de la douleur (SdG si > 6h) (PMZ)
Signes fonctionnels
Caractériser la douleur
Unilatérale / membre inférieur / brutale (si embolique ++)
A type de crampe ou de « broiement » / intense +++
Rechercher des signes associés
Palpitations / fièvre / dyspnée
Examen physique
Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / température
Examen des membres inférieurs: signes positifs
insuffisance artérielle: membre blanc / froid / cyanosé / ↑ TRC
abolition des pouls: oriente le diagnostic topographique +++
Evaluation du retentissement:
SIGNES DE GRAVITÉ
- signes neurologiques: déficit sensitivo-moteur / paresthésie (PMZ)
- signes cutanés: phlyctènes / rétraction des fléchisseurs / nécrose
- signes de choc: marbrures / oligurie / collapsus / arythmie secondaire
IMPORTANT
Rechercher une atteinte artérielle associée :
> ischémie mésentérique: douleur abdominale, diarrhée sanglante
> ischémie rénale: douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie
Orientation étiologique clinique
vers thrombotique: autres FdR CV / pouls controlatéraux tous abolis
vers embolique: rythme irrégulier / pouls controlatéraux tous perçus
Pense-bête Insuffisance mitrale
2ème valvulopathie la plus fréquente après le RAo
Physiopathologie
IM chronique
Fuite mitrale chronique = dilatation progressive de l’oreillette gauche
En aval: surcharge diastolique pure du VG = dilatation VG sans HVG
En amont: augmentation des pressions capillaires = ICG chronique
!! Dilatation VG = dilatation de l’anneau mitral → IM auto-entretenue
IM aiguë
Rupture de pilier (IDM) ou mutilation (endocardite) = fuite mitrale brutale
Pas de temps pour les mécanismes d’adaptation: mal tolérée → OAP brutal
Etiologies
IM chronique
1) IM dégénérative (= dystrophique) +++
> Dégénérescence myxoïde = maladie de Barlow
Terrain typique: femme jeune (30-40ans)
Prolapsus valvulaire → valves flasques / ballonées
> Dégénérescence fibro-élastique
Terrain typique: homme âgé (60-80ans)
Etirement des cordages → risque de rupture ++
2) Akinésie post-IDM
cf plaque fibreuse en post-IDM = dysfonction d’un pillier
→ traction des cordage (« tenting »): absence de coaptation
3) Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
= rétraction et calcification de la valve (auto-Ac post-SGA)
Rare dans les pays développés / RM associé dans 90% des cas
4) IM fonctionnelle secondaire
Toute dilatation du VG entraîne une diltatation de l’anneau
Ex: cardiopathies hypertensives / dilatées / ischémique / IAo ++
IM aiguë
1) IDM inférieur: par rupture de pillier (postérieur) ou de cordage (PMZ)
2) Endocardite infectieuse: par mutilation des valves +/- rupture de cordage
3) Rupture de cordage: compliquant une IM dystrophique (fibro-élastique ++)
Auscultation cardiaque signes positifs = souffle d’IM -maximal au foyer mitral 4ème EI gauche -souffle holosystolique -timbre en « jet de vapeur » -irradiant à l’aisselle
Evaluation du retentissement (2×2)
Signes auscultatoires associés
HTAP: éclat du B2 au foyer pulmonaire (≠ RAo !)
ICG: crépitants d’OAP / galop proto-diastolique: B3
Signes périphériques
IC: IVG (dyspnée d’effort / asthénie) / signes d’ICD
FA +++ : pouls irrégulier / tachycarde
ETT
FEVG, surface orifice régurgitant, quantification régurgitation
Pour orientation étiologique
Maladie de Barlow = prolapsus / ballonement valvulaire
Maladie fibro-élastique = valves fines ou cordages étirés
Post-IDM = akinésie / rupture de cordage / pilliers
Endocardite = végétations / Pour RAA = calcifications
Pour évaluation du rententissement
ECG de repos, recherche:
> HAG: durée de P ↑ (> 120ms) avec amplitude normale (≠ HAD)
> HVG: Sokolov (SV1 + RV5) > 35mm / systolique: ondes T(-) en V5/V6
> AC/FA: arythmie / trémulation, etc. (C° de la dilatation de l’OG)
Radio de thorax
Dilatation: VG = cardiomégalie (ICT > 0.5) / OG = disparition arc gauche
Surcharge +/- OAP: massif en cas d’IM aiguë (« poumons blancs »)
Dosage du BNP
à visée pronostique: mauvais si > 400 pg/ml (dilatation VG)
Pour bilan pré-thérapeutique
si indication chirurgicale / !! idem pour toute chirurgie cardiaque
Penser au bilan infectieux
Traitement
Prise en charge
IM aiguë = hospitalisation en urgence / en chirurgie cardiaque
IM chronique bien tolérée = suivi ambulatoire régulier
Tt chirurgical
+++++
Indications
> IM aiguë: Tt chirurgical en urgence systématique
> IM chronique
- symptomatique: dès que dyspnée d’effort (NYHA II)
- asymptomatique: dès que:
FEVG < 60% (!! ≠ IAo et RAo où c’est 50%)
VTD VG > 45mm /
IM compliquée (FA ++ / HTAP)
+++++
Modalités
Conservateur = plastie mitrale +/- annuloplastie (sous CEC)
En 1ère intention tant que possible / sur rupture de cordage ++
Impossible si appareil sous-valvulaire atteint (IDM)
Non conservateur = remplacement valvulaire mitral (sous CEC)
Bioprothèse
âge > 65-70ans en l’absence de risque embolique
femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK
Prothèse mécanique
âge < 65-70ans sans contre-indication aux AVK
patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK
Si prothèse mécanique: anticoagulants
AVK (fluindione: Préviscan®) / à vie / INR cible = 2.5 – 3.5 (≠ IAo !)
Education du patient aux AVK (10 / cf item 182) (PMZ)
Tt symptomatique
Indications
IM symptomatique avec contre-indication à la chirurgie
Tt de l’ICG (cf item 250)
MHD +++ (restriction hydro-sodée) / réhabilitation à l’effort
Tt médicamenteux: IEC / diurétiques / BB (!! CI si IAo importante)
Education du patient +++
Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe (5) (PMZ)
- Information du patient et du médecin traitant
- Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
- Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
- Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires ou chirurgie
- Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
En cas de prothèse valvulaire, ajouter: (cf item 105)
Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
!! Si prothèse mécanique: éducation du patient sous AVK (cf item 182)
Surveillance
Si IM chronique asymptomatique
Repérer le moment où la FEVG passe entre 60% (chirurgie) et 30% (risque)
→ consultation cardiologie / ECG / ETT = 1x/ 6M – 1an (si stable)
Si IM opérée: surveillance de la prothèse
Au décours:
Cs MT: 1x/M pendant 1an puis 1x/2mois (INR / plaquette)
Cs cardiologue (ECG + ETT) 1x/6M / bilan ORL-dentaire 1x/an
Pense bête ECG
En abscisse: 1 petit carreau = 40ms (= 0.04s) / 1 grand carreau = 200ms
En ordonnée: 1 petit carreau = 0.1mV
onde P
dépolarisation auriculaire < 0.25mV
intervalle PR
conduction auriculo-ventriculaire 120-200ms
complexe QRS
dépolarisation ventriculaire < 80 ms
segment ST
repolarisation ventriculaire isoélectrique
onde T
repolarisation ventriculaire positive (sauf en VR)
intervalle QT
activité ventriculaire totale 300-450ms
Fréquence
Méthode: diviser 300 par l’espace RR en nombre de grand carreaux
Alternative (si arythmie ++): nombre de QRS sur 15cm x10 (cf 1cm = 400ms)
N = 60-100/min: bradycardie si FC < 60/min et tachycardie si FC > 100/min
Rythme
Rythme sinusal
- ondes P présentes / régulières
- positives en D2 (origine noeud sinusal)
- toujours suivies d’un QRS
Rythme régulier
-intervalle PP constant
-intervalle RR constant
Sinon: arythmie: cf item 325
Onde P
Absence d’onde P
intermittente: bloc sino-auriculaire de type 2 (BSA2)
permanente: bloc sino-auriculaire de type 3 (BSA 3)
Hypertrophie atriale gauche (HAG)
P trop large (> 120ms en D2) +/- biphasique en V1 / biphide en D2
Etiologies: rétrécissement mitral / cardiopathie dilatée
Hypertrophie atriale droit (HAD)
P trop ample (> 0.25mV en D2) +/- pointue
Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc)
!! Remarque
les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques
en pratique, une oreillette ne peut que se dilater
Intervalle PR
PR long (> 200ms) → bloc auriculo-ventriculaire type 1 (BAV1)
PR court (< 120ms) → syndrome de Wolff-Parkinson-White
sous-décalage du PR → péricardite (stade aigu précoce)
Complexe QRS
Durée
Valeurs seuils
1 carreau = 40ms
QRS < 80ms : conduction ventriculaire normale
QRS = 80-120ms: bloc de branche incomplet
QRS > 120ms: bloc de branche complet
!! Etiologies d’élargissement des QRS (4)
1) Troubles de la conduction: bloc de branche « vrai »
2) Dyskaliémies: hyper ou hypokaliémie
3) Intoxication: effet stabilisant de membrane
4) Insuffisance cardiaque au stade terminal
Axe
Détermination
axe = vecteur moyen du QRS donc
si QRS > 0 (pas de S) → axe = celui de la dérivation
si QRS < 0 (pas de R) → axe = opposé à la dérivation
si R = S → axe = perpendiculaire à la derivation
En pratique, on peut se contenter de regarder D1 et VF +++
D1+ et VF+ = axe normal (entre les 2: 0 à 90°)
D1+ et VF- = axe gauche (avant D1: 0 à -30°)
D1- et VF+ = axe droit (après VF: 90 à 120°)
D1- et VF- = axe hyperdévié (< -30° ou >120°)
Etiologies
Déviation axiale gauche Axe gauche (0 à -30°): > 50ans / obèse / HVG / BBG Axe hypergauche (< -30°: D2 négatif): HBAG +++
Déviation axiale droite Axe droit (+90° à +120°): enfant / longiline / HVD / BBD Axe hyperdroit (>120°): HBPG +++
Amplitude
Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
Indice de Sokolov: SV1(2) + RV5(6) > 35mm / déviation axiale gauche
Etiologies
« HVG systolique » (ondes T négatives en V5/V6): RAo / HTA / CMH
« HVG diastolique » (ondes T positives en V5/V6): IM / IAo
Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
Déviation axiale droite (axe > 90°) / R>S en V1-V2 et R
Signe de gravité: aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3) > EP
Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, HTAP, fibrose, etc.)
Microvoltage
QRS < 5mm en frontal (D1-Vf) et < 10mm en précordial (V1-V6)
Etiologies: épanchement péricardique / épanchement pleural-PTx / obésité / surchage
(amylose, HC..)
Morphologie
Onde Q
physiologique en VR (Q) et V5-V6 (q)
pathologique si amplitude > 1/3 de R (0.1mV) et si durée > 40ms
Etiologies: nécrose myocardique +++ / BBG (V1/3) / EP (D3)
Onde R
Normalement: ↑ progressive de l’amplitude de V1 à V6 (et S ↓)
Rabotage de R = pas d’augmentation progressive de V1 à V3
Etiologies: séquelle d’IDM antéro-septal / BBG / HVG
Segment ST
+++++
!! Tout bloc de branche rend impossible l’interprétation du ST (dont ST+ si IDM)
+++++
Sous-décalage ST (= lésion sous-endocardique)
1) Ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) +++
2) Miroir d’un SCA ST+
3) Hypokaliémie
4) Trouble de la repolarisation (BBG / HVG)
5) Imprégnation digitalique (cupule)
Sus-décalage ST (= lésion sous-épicardique)
1) IDM (« onde de Pardee »: englobe T / convexe en haut)
2) Péricardite (concave en haut / pas de miroir)
3) Anévrisme du VG (persistance post-IDM > 15 jours)
4) Repolarisation précoce
5) Spasme coronaire
6) Syndrome de Brugada (V1-V3 / risque TV-FV: DAI)
Si amples et pointues
Hyperkaliemie +++
Ischémie
Si négatives
Localisées: ischémie +++ / pré-excitation (WPW) / HVG-BB
Diffuses: hypokaliémie / péricardite
Intervalle QT
QTcorrigé = QTmesuré / √(RR) = 300 – 450ms (!! RR en secondes)
!! QT long = risque de torsade de pointe +/- fibrillation ventriculaire ( cf item 325)
Causes de QT long: hypokaliémie / intoxication (tricycliques, ESM ++) / congénital..
Cause de QT court: hypercalcémie
Principales causes de tachycardie du sujet âgé aux urgences
Principales étiologies de tachycardie sinusale aux urgences chez le sujet âgé :
Réponse à une hypotension quelle qu’en soit la cause
Fièvre, infection
Déshydratation
Hypoxie
Anémie
Douleur
Causes à chercher sur l’ECG :
Maladie veineuse thrombo-embolique SCA
Hyperthyroïdie
Iatrogène (beta2 mimétiques, L-Thyroxine, cocaïne….)
En cas de tachycardie rapide, dont l’origine sinusale ou SV autre est douteuse, le massage sino-carotidien (ATTENTION : hors AVC récent ou souffle carotidien) permet de ralentir l’activité sinusale (MSC droit) ou le passage au niveau du NAV (MSC gauche) démasquant ainsi l’activité supra-ventriculaire sous jacente.
Maladie rythmique auriculaire
La maladie rythmique auriculaire associe à une fibrillation (ou tachycardie) atriale rapide des périodes de FC lentes témoignant le plus souvent d’une dysfonction sinusale (FA lente, bloc sino-auriculaire) ou d’un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré.
Elle requiert l’association d’un pace-maker, d’un traitement anti- arythmique pour prévenir la récidive de FA rapide ou contrôler la cadence ventriculaire, et d’un traitement anticoagulant.
Angor stable chronique
Tests d’ischémie non invasifs - angor
Indications coronarographie angor chronique stable
Pour diagnostic positif = tests d’ischémie non invasifs (3)
ECG d’effort +++
Indication: en 1ère intention devant toute suspicion d’angor stable
Contre-indications: RAo serré +++ / CMH ou HTA grade 3 / ICC
Modalités
en milieu cardiologique / défibrillateur et chariot d’urgence à proximité
sur bicyclette ergométrique / ECG en continu / monitoring FC et PA
Résultats
> ECG d’effort négatif si
patient asymptomatique (pas de douleur thoracique)
et pas de modification électrique à l’ECG
et FC atteinte = 90% de la FMT (220 – âge)
> ECG d’effort positif si
douleur thoracique angineuse typique
et/ou sous-décalage du ST > 80ms et > 0.1mV (= 1mm)
!! le sous-décalage du ST n’a pas de valeur localisatrice
Signes de gravité (indiquent une coronarographie)
> survenue précoce ou effort faible / temps de dissipation long
> sous-décalage du ST > 2mm / territoire myocardique étendu
> survenue de troubles du rythme ventriculaires contemporains
Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium)
Indications
- contre-indication ou patient incapable de réaliser un ECG d’effort
- ECG non interprétable (FC < 90% de la FMT, BBG, PM, HVG, FA..)
Modalités: injection de Thallium au repos puis à l’effort ou après persantine (CI si spasme bronchique / asthme)
Résultat: ischémie = mismatch (défect de perfusion) entre repos et effort
Echographie de stress (dobutamine)
Indications: idem scintigraphie de perfusion myocardique
Modalités: ETT au repos puis à l’effort ou après dobutamine
Résultat: zones ischémiques = zones avec cinétique altérée (dyskinésie)
Coronarographie
Indications: larges +++ (5)
>Test d’effort non invasif positif et patient < 70ans (hors comorbidités)
>Tests d’efforts non invasifs douteux et RCV global élevé (> 2 FdRCV)
>Si angor stable sévère (stade CCS ≥ III) ou SdG à l’ECG d’effort
>Angor stable chez un patient coronarien traité (atcd de revascularisation)
>Dysfonction VG: FEVG < 45%
Résultats attendus
A visée diagnostique: positif (sténose > 70%) et topographique (extension)
A visée pronostique: mono/bi/tri-tronculaire / tronc commun / IVA proximale
A visée thérapeutique: indication chirurgicale / revascularisation par ATL-stent
Complications de toute artériographie (3+3) +++
liées à l’injection d’iode
>IRA sur nécrose tubulaire aiguë toxique (cf item 252)
>allergie / choc anaphylactique à l’iode (cf item 211)
>acidose lactique si patient sous metformine (cf item 233)
liées au cathétérisme
>hématome au point de ponction
>syndrome des embols de cholestérol
>infection avec bactériémie / sepsis /endocardite
!! décès
mortalité non négligeable: 1/1000 à 1/2000: information (PMZ)
Remarque: angioscanner coronaire multibarrette
De plus en plus indiqué à la place d’une coronarographie à visée diagnostique
Mais indications mal évaluées: la coronarographie reste l’examen de référence +++
Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-coro +++ : hémostase (TP-TCA) / iono-créatinine (cf PC iodé) / allergie
Bilan terrain/retentissement
1) FdrCV = bilan HTA (GAJ, EAL, ionoK+, créat, BU, ECG)
2) ECG repos
3) Écho cardiaque ETT
4) RXT
Stratification du risque dans un SCA non ST+
Stratification du risque dans SCA non ST+ (!! RPC HAS) (PMZ)
4 facteurs décisifs +++
Terrain: diabète / atcd coronariens / IRC
Clinique: instabilité hémodynamique (OAP ou ICD)
ECG: sous-décalage ST ou troubles du rythme
Biologie: troponine élevée
CAT selon évaluation du risque d’évolution vers un SCA ST+
>risque très élevé OAP / IVG instabilité hémodynamique instabilité rythmique KT en urgence avec GP2b3a
>risque élevé sous-décalage du ST troponine positive IRC / atcd coro /diabète KT sous 24-48h avec GP2b3
> risque bas
inversion de T / atypies
DT persistante
KT sous 24-48h pas de GP2b3a
>pas de risque aigu troponine négative ECG normal surveillance ECG + troponine à H6 / H12
Remarque: CAT devant DT constrictive intermittente à ECG normal
Situation très fréquente: pas d’ECG per-critique et ECG post-critique normal
→ peut être un angor instable: risque évolutif = ne PAS laisser sortir le patient!!!!
!! Les investigations doivent être hospitalières: observation au SAU (PMZ)
Répéter ECG + troponinine à H6 et H12 (éventuellement faire ETT)
Si anormal transfert en USIC pour prise en charge (cf item 132)
Si normal: selon RCV global et probabilité clinique
RCV faible: sortie et test d’ischémie en ambulatoire
RCV fort: transfert en cardio pour coronarographie diagnostique
Diagnostic positif d’un SCA ST+
Territoire?
Pour diagnostic positif et topographique
!! la clinique et l’ECG suffisent au diagnostic: ne PAS attendre la tropo pour traiter
ECG de repos 18 dérivations (PMZ)
signes positifs d’IDM
> ondes de Pardee +++
sus-décalage du ST convexe en haut englobant l’onde T
≥ 1mm (D/V) ou 2mm (V1-6) sur ≥ 2 dérivations adjacentes
> ondes Q de nécrose: > 40ms et > 1/3 de R / définitives (IDM constitué)
> ondes T amples et pointues: signe le plus précoce < H1 (rarement observé)
> négativation des ondes T: ischémie sous-épicardique / variables
localisation de l’IDM
territoire dérivations artère
antéro-septo-apical
V1/V2 – V3 – V4
IVA (coronaire G)
latéral
D1/VL – V5/V6
a. circonflexe (coronaire G)
antérieur étendu
D1-VL + V1 à V6
IVA proximale (coronaire G)
inférieur
D2 / D3 / VF
coronaire droite (ou circonflexe)
postérieur (basal)
V7 / V8 / V9
a. coronaire droite
VD
VR / V3R / V4R
a. coronaire droite
images en miroir
>si IDM inférieur: sous-décalage du ST en V1-V4 (dérivations antérieures)
>si IDM antérieur: sous-décalage ST en D2/D3/VF (dérivations inférieures)
>si IDM postérieur: grandes ondes R en V1 / V2 doivent le faire évoquer ++
Enzymes cardiaques
Troponine (Ic-Tc) (PMZ) : ↑ dès H4-6 / pic à H24 / élevée pendant ~ 10 jours
CPK-MB: un peu moins spécifique / permet étude quantitative
Non spécifiques: myoglobine (précoce: dès H1) / ASAT / LDH
+++++
Remarque: seule un troponine négative à H6 et H12 élimine un SCA ST+
+++++
Pour évaluation du retentissement
Echo-doppler cardiaque (ETT)+++ (8)
En urgence devant tout choc (PMZ) / au décours de la revascularisation sinon
Evalue la cinétique segmentaire / la FEVG / recherche un anévrisme du VG
Recherche complication mécanique: IM / CIV / épanchement péricardique
Recherche une extension au VD (+++ si inférieur) / un thrombus mural
Radiographie thorax: recherche OAP / éliminer des diagnostics différentiels
Bilan biologique: NFS-P / iono-urée-créatinine / glycémie / EAL
Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-coro: hémostase (TP-TCA) / Gpe-Rh-RAI
Coronarographie
à visée diagnostique et surtout thérapeutique (cf infra)
Indications
Systématique et en urgence devant tout SCA-ST+ (même si thrombolyse !)
La seule discussion est l’indication de la thrombolyse avant ou non (cf infra)
délai transport > 45 min et douleur ECG :
Dire si constitué (onde Q de nécrose) ou si en cours de constitution (sus-décalage ST)
Les sus-décalage ST doivent être SYSTÉMATISÉS
Complications SCA ST+ / IDM
Complications aiguës
Insuffisance cardiaque aiguë +/- choc cardiogénique
- ICG aiguë = OAP (sur IDM antérieur étendu ou sur IDM inférieur par IM aiguë)
- ICD aiguë = TJ / RHJ, etc. (extension au VD sur IDM inférieur surtout)
Etiologies du choc: défaillance VG / extension au VD / C° mécanique (IM ++)
CAT: ETT pour évaluation et thrombolyse en urgence +/- ATL de sauvetage
Cl° de Killip: 1 (pas de crépitant) / 2 (crépitants < 50%) / 3 (> 50%) / 4 (choc)
Troubles du rythme (cf item 325)
- TdR auriculaires: ESA / FA / flutter: fréquents / réduction spontanée en général
- TdR ventriculaires: ESV / TV / FV (et donc mort subite): urgence +++
- RIVA (rythme idio-ventriculaire accéléré) aspect « TV lente » / bon pronostic
Troubles de la conduction (cf item 284)
Blocs auriculo-ventriculaires +++
- IDM inférieur: bloc nodal (BAV2 M1): peu grave → atropine seulement
- IDM antérieur: bloc infra-nodal (BAV2 M2 ou BAV3): SEES + isoprénaline
Complications mécaniques
Insuffisance mitrale aiguë: sur IDM inf. par ischémie/rupture du pillier (cf item 251)
Rupture septale: CIV : souffle holosystolique « en rayon de roue » → chirurgie +++
Rupture myocardique: hémopéricarde / évolution rapidement fatale
Complications iatrogènes en post-coronarographie
liées à l’injection d’iode
IRA sur nécrose tubulaire aiguë toxique (cf item 252)
allergie / choc anaphylactique à l’iode (cf item 211)
acidose lactique si patient sous metformine (cf item 233)
liées au cathétérisme
hématome au point de ponction
syndrome des embols de cholestérol (cf item 134)
infection avec bactériémie / sepsis / endocardite
Mort subite et décès
Par TdR ventriculaire (mort subite) ou extension secondaire de l’IDM
!! Selon le type d’IDM retenir:
IDM inférieur: extension au VD (IC droite aiguë) / IM aiguë (OAP)
IDM antérieur: bloc infra-nodaux de haut degré / IC gauche aiguë
Complications tardives
Insuffisance cardiaque chronique (cf item 250)
IC post-IDM: 1ère étiologie d’IC chronique +++
Syndrome de Dressler: péricardite (cf item 274)
Vers S3, péricardite auto-immune en réaction à la nécrose
Troubles du rythme ventriculaires (cf item 325)
Si TdR ventriculaire (ESV et TV) à distance: discuter DAI
Syndrome épaule-main
Algoneurodystrophie de l’épaule et de la main: cf item 221
Anévrisme du VG
+++++
A évoquer devant toute persistance du sus-décalage du ST après 3 semaines
+++++
Clinique: IVG (dyspnée) / ETT: fait le diagnostic, évalue la FEVG
C°: thrombus intra-ventriculaire et embolies systémiques (AVC et IAM)
Traitement: AVK au long cours / Tt de l’IC (IEC ++)
Points clés item 129 FDRCV
Grade HTA FDRCV modifiables/non modifiables/protecteur Atteinte organe cible : - HVG (ECG/ETT) - micro-albuminurie : 30-300mg/24h Maladies CV/rénales associées : - insuffisance coro - AIT/AVC - AOMI/AAA - IRC (DFG 500mg/24h - diabète Syndrome métabolique Règles hygieno-diététiques - arrêt tabac - régime diététique - activité physique Aspirine/Statine/IEC
Item 129 bis
Dyslipidémie
Classification (de De Gênes ou Frederikson)
Hypercholestérolémie essentielle
Type IIa = élévation isolée du cholestérol total (par LDLc) / TG = normal
Hypertriglycéridémies majeures
Type IV = TG endogènes indépendant des graisses: excès de VLDL / TG (fréquent)
Hyperlipidémies mixtes
Type IIb = élévation du cholestérol total (LDLc) et des triglycérides (fréquent)
Etiologies
Dyslipidémies primaires: la grande majorité des cas
Dyslipidémies secondaires (3)
1) Endocrinopathies: hypothyroïdie +++ / diabète type 1 ou 2 / syndrome de Cushing
2) Par anabolisme hépatique: cholestase / stéatose / IRC / syndrome néphrotique
3) Iatrogènes: corticoïdes / oestroprogestatifs / diurétiques / rétinoïdes / anti-rétroviraux
Valeurs normales d’une EAL (!! en l’absence d’autres FdR CV)
Trigylcérides: TG < 1,50 g/L (1,7 mM)
Cholestérol total: CT < 2g/L dont
LDLc: < 1.60 g/L (4.1mM) (!! mais dépend du RCV global)
HDLc: > 0,40 g/L (H) (1mM) ou 0.5g/L (F) (1.3mM)
Formule de Friedewald
LDLc = CT – (HDLc + TG/5) (tout en g/L)
!! valable seulement si TG < 4 g/L (4.6mM)
Régime diététique (cf item 179)
4 mesures diététiques spécifiques (!! cf AFSSAPS 05)
1) Augmenter l’apport en AG poly-insaturés oméga-3 (poisson)
2) Augmenter l’apport en fibres: fruits / légumes / céréales
3) Limiter les AG saturés (graisses animales) / préférer AG insaturés
4) Limiter l’apport exogène de cholestérol alimentaire (< 300mg/j)
Selon le terrain: ajouter régime de prévention de l’athérome
Hypocalorique (< 2500kcal/j) si surpoids (IMC > 25)
Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction (hors IC/HTA)
Consommation d’alcool modérée (mais pas contre-indiquée)
Exercice physique: régulier et adapté (30min de marche 3x/S)
Choix du Tt
Statines: en 1ère intention si LDLc ↑ avec ou sans hypertriglycéridémie
Fibrates seulement si TG > 4g/L avec LDLc < 1g/L malgré MHD
!! Remarque
Ne jamais associer 2 statines ou 2 fibrates ou statines + fibrates (PMZ)
Classes d’hypolipémiants
Statines
Mécanisme: inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (↓ synthèse hépatique de LDL)
Indication: en 1ère intention devant toute élévation du LDLc avec ou sans HTG
ES: rhabdomyolyse et myalgies / cytolyse hépatique / dysfonction érectile
Spécialités: atovorstatine (Tahor®) / simvastatine (Zocor®)
Fibrates
Mécanisme: modification du métabolisme: ↓TG et ↑ HDL
Indication: seulement si hyperTG > 4g/L isolée (LDLc = N)
ES: idem statines + interaction avec liaison albumine (cf item 171)
Spécialités: fénofibrate (Lipanthyl®)
Autres
cholestyramine (Questran®) / inhibiteur de l’absorption du cholestérol
ézétimibe (inhib. absorption du LDLc) / acide nitcotinique (hyper-HDL-émiant)
Prise en charge des autres FdR CV (PMZ)
Stratégie thérapeutique
Si prévention primaire
MHD seules pendant au moins 3 mois avec évaluation à M3 +/- M6 (PMZ)
En s’assurant de la bonne observance des MHD
Tt médicamenteux en 2nde intention si objectif de LDLc non atteint
Si prévention secondaire ou sujet à haut risque
MHD et Tt médicamenteux (statine) à instaurer conjointement d’emblée
Objectif = LDLc < 1g/L +++
Surveillance
Efficacité
Efficacité maximale pas avant 4 semaines / Bilan lipidique complet (EAL) 2x/an
Tolérance
Bilan hépatique: sous 3M puis 1x/an / arrêt si TA > 3N pendant ≥ 1M
Bilan musculaire: arrêt si myalgies avec CPK > 5N / pas de CPK sinon
Épreuve d’effort
Contre-indications
I syndrome coronaire aigu récent confirmé
I troubles du rythme venlritulaire graves 011 fibrillation atriale rapide
I hypertension artérielle > 220-120 mmHg
I insuffisance cardiaque décompensée
I sténose connue du tronc commun gauche
I rétrécissement aortique serré symptomatique
I myocardiopathie obstructive
Non-indication
I sujet très âgé, invalide, problème orthopédique
I anomalies électrocardiograpiriques de repos gênant l’interprétation (bloc de branche gauche)
Critères d’arrêt
I intolérance à I’effort (hypotension)
I hypertension artérielle sévère (pression artérielle systolique > 220 mmHg)
I trouble du rythme ventriculaire ou passage en fibrillation atriale
I apparition d’un sus-décalage du segment ST
I critères de positivité atteints
1 fréquence maximale théorique atteinte (FMT= 220-âge)
Test positif
I douleur thoracique
et/ou
I SOUS-décalage du segment ST ou horizontal ou descendant d’au moins 1 mm d’amplitude et durant au moins 0, 06 S après le point J
Test négatif
I absence de douleur
et absence de modification du segment ST
et fréquence cardiague atteinte ) 85% FMT
Angor de prinzmetal
Angor spastique (Printzmétal)
Il s’agit d’une forme rare de maladie coronaire dont il ne faut retenir que les points clés :
- il s’agit d’un spasme coronaire sur une artère saine ou plaque athéromateuse non sténosante ;
-les crises surviennent au repos, volontiers en milieu de nuit ;
-l’électrocardiogramme percritique observe un sus-ST transitoire, résolutif après dérivés nitrés sublinguaux ;
-le diagnostic repose sur un test de provocation à la méthylergométrine percoronarographie :
-le traitement associe deux antagonistes calciques, et les bêta-bloquants sont formellement contre-indiqués car ils favorisent
le spasme ;
-les principaux risques évolutifs sont les troubles de conduction ou du rythme ventriculaires percritiques, potentiellement fatals.
Critère clinique de RAo serré
Abolition du b2
Diagnostic positif TV/FV
Dire si bien/mal tolérée (si syncope = mal tolérée)
Monomorphe/polymorphe
Étiologie : ischémique(SCA), métabolique(Dyskaliémie)
Quels sont les 4 médicaments qui ont montré une amélioration dans la survie de l’insuffisance cardiaque?
- Bêtabloquants de l’insuffisance cardiaque (3) : Bisoprolol : Cardensiel
- Inhibiteurs de I’enzyme de conversion (3) : Ramipril : Triatec@
- Anti-aldostérone (3) : Eplérénone : Inspra@
Et non pas aldactone
-Chronotrope négatif, anti-angineux : lvabradine (2) : Procoralan@
NB : Le Procoralan est le dernier à avoir prouvé une efficacité dans linsuffisance cardiaque. Il se
donne en complément des bêtabloquants à dose maximale ou si l’augmentation du dosage des bêtabloquants est insuffisant ou mal toléré. II a un effet use-dépendant.
AVc post-IDM, que suspecter?
ACFA
Anévrisme VG
Torsade de pointe
Hypokaliémie +++
Médicaments allongeants le QT
-> allongement progressif du QT puis passage paroxystique en torsade de pointe, normalement spontanément résolutif, sinon CEE
Attention au médicament hypokaliémiant
Diurétiques +++
Médicaments allongeants le QT : Neuroleptiques (haloperidol+) mais tous Amiodarone Erythromycine Sotalol
Effets secondaires des inhibiteurs calciques
Œdèmes des membres inférieurs
BB- déjà prescrit avant IDM, que faire?
Si killip>ou=3, arrêter les BB-. Sinon juste diminuer les doses sans les arrêter.
Si choc, les arrêter of course.
Insuffisance cardiaque, surveillance
Penser à surveiller le poids +++
Type d’IDM
Type 1 - SCA ST+
Type 2 - SCA ST- tropo+
Dérives nitrés et SCA
Dérives nitrés seulement si ST-.
ST+ = artère bouchée, ça ne débouchera pas l’artère, en plus diminution de la TA donc de la perfusion.
Dans le ST+, on les met seulement si OAP, sans hypotension.
Effet secondaire aldactone
Gynécomastie
AVc post-IDM, que suspecter?
ACFA
Anévrisme VG
Surveillance porteur de valve
Points essentiels
Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M)
Cardiologue: à 3 M post-op puis 1x/6M minimum (ECG + ETT)
Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++
Examen cardio-vasculaire complet Recherche de complications 1) hémorragiques 2) emboliques 3) thrombose de valve 4) endocardite infectieuse 5) désinsertion 6) dégénérescence 7) fuite 8) hémolyse chronique
Surveillance paraclinique NFS-P INR ECG ETT Bilan ORL/stomato
Indications MÉCANIQUE Patient jeune (< 65ans) Pas de CI aux AVK Pas de désir de grossesse Déjà sous AVK (ex: FA ++) BIO Patient âgé (> 65-70ans) CI ou refus des AVK Désir de grossesse ou chirurgie Comorbidités sévères (EV)
Structure
MÉCANIQUE
Prothèse en plastique et métal
Prothèse à ailettes: la plus utilisée (moins thrombogène)
BIO
Valves porcines ou bovines +/- anneau métallique (hétérogreffe)
Traitées pour éviter les rejets
Avantages
MÉCANIQUE
Durée de vie illimitée (en théorie: cf complications)
BIO
Peu thrombogènes: AVK pendant 3M post-op seulement
Inconvénients MÉCANIQUE Anti-coagulation par AVK à vie Risque hémorragique des AVK Bruit de la prothèse perçu BIO Dégénérescence progressive de la prothèse: remplacement après 15ans en moyenne
- Complications des prothèses (4+4)
Thrombose de prothèse (PMZ)
Définitions
Thrombose obstructive (TO): blocage complet de la prothèse
Thrombose non obstructive (TNO): élément toujours mobile
Etiologie
Défaut d’anti-coagulation +++ (mauvaise observance, interaction, etc)
FdR: prothèse mitrale / OG dilatée / FA ++ / insuffisance cardiaque
Diagnostic
Examen clinique: 2 tableaux possibles
TO = tableau aigu
OAP / choc rapide obstructif / bruit non perçu / souffle d’éjection
Risque d’arrêt cardiaque / d’AVC si embolie
TNO = tableau insidieux
Souvent asymptomatique / pas d’IC / pas de souffle
!! Risque d’embolie périphérique: AVC en particulier
Examens complémentaires
Diagnostic positif
ETT + ETO (après stabilisation hémodynamique)
Radiocinéma de valves (radiographies dynamiques)
Diagnostic étiologique: INR +++ : défaut d’anticoagulation (PMZ)
Bilan pré-thérapeutique: TDM cérébrale avant l’héparine (PMZ)
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en chirurgie ou REA
En 1ère intention
Tt d’un choc: dobutamine / ventilation +/- CPIA (cf item 200)
Tt anti-thrombotique
- anti-coagulation: arrêt AVK et relais par HNF (!! TDM avant)
- anti-agrégant: aspirine 500mg en IVD
En 2nde intention
Remplacement valvulaire
En urgence / si patient jeune ou CI à la thrombolyse
cf mortalité per-opératoire lourde (M = 30%..)
Thrombolyse
Si patient vieux / non opérable / si thrombus > 5mm
!! seulement après avoir éliminer un AVC (fréquent !)
Au décours
Anticoagulation par AVK avec INR cible = 3.5 – 4.5
!! Reprendre Tt et éducation du patient sur les AVK: cf item 182 (PMZ)
Endocardite infectieuse sur prothèse (PMZ)
Généralités
Le plus souvent sur mauvaise antibioprophylaxie (soins dentaires ++)
Clinique et paraclinique: idem EI sur valve native (cf item 80)
Formes cliniques
Endocardite précoce
Survient < 1an post-opératoire
Germe = staphylocoque aureus (péri-opératoire)
Gravité +++ : ré-intervention en urgence
Endocardite tardive
Survient > 1an post-opératoire
Germes classiques d’EI (strepto-staph-BGN)
Gravité ++ : ABT puis ré-intervention
Traitement
Idem EI classique mais toujours discuter de la ré-intervention
Si EI sur prothèse précoce: remplacement valvulaire en urgence
Prophylaxie de l’endocardite d’Osler (5) +++
1) Education du patient: chez tout patient valvulaire (PMZ)
Carte de porteur: avoir toujours sur soi
Bilan ORL et dentaire régulier (annuel)
Signes d’alarme et CAT en cas de fièvre
Mesures d’hygiène strictes: bucco-dentaire, cutanée
2) Antibioprophylaxie (!! RPC ESC 2009, Polycopié National Cardiologie)
Soins dentaires à risque chez patient à haut risque
1h avant le geste: amoxicilline 2g per os
si allergie à la pénicilline: clindamycine 600 mg PO
Patient à haut risque =
- prothèse
- cardiopathie congénitale cyanogène
- antécédent d’endocardite infectieuse
Soins dentaires à risque =
- extraction dentaire, chirurgie parodontale
- manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent
- perforation de la muqueuse orale
pas d’antibioprophylaxie pour les autres patients et pour les autres gestes (ESC 2009)
mais désaccord de certaines sociétés savantes (SFED 2012)
souhaiterait maintenir antibioprophylaxie lors endoscopie digestive avec biopsies
Complications liées aux AVK ++ (cf item 182)
En cas de prothèses mécaniques: hémorragies
Complications emboliques ++
AVC ischémique (cf item 133)
Ischémie aiguë de membre (cf item 208)
Autres complications (4)
Désinsertion de prothèse
Concerne tous les types de prothèses (mécaniques et bioprothèses)
→ fuite para-prothétique (entre anneau natif et prothèse)
Clinique: apparition d’un souffle de régurgitation +/- IC aiguë
Paraclinique: ETT-ETO: confirment le diagnostic
Traitement: remplacement valvulaire rapide
Dégénérescence de bioprothèses
= 15% des bioprothèses à 8ans / 60% à 15ans postop
Inévitable: remplacement valvulaire programmé
Fuites
Intra-prothétiques: si dégénérescence
Péri-prothétique: si désinsertion
Hémolyse chronique (cf item 297)
Anémie régénérative hémolytique intra-vasculaire
Frottis = schizocytes / haptoglobine ↓ et bilirubine libre ↑
- Surveillance d’un patient porteur de prothèse valvulaire
Fréquence des consultations
Médecin traitant: 1x/3mois (et INR + NFS-P 1x/M)
Cardiologue: à 3 M post-op puis 1x/6M minimum (ECG + ETT)
Bilan stomato-ORL: 1x/an indispensable +++
Surveillance clinique
Education du patient / prophylaxie de l’endocardite (5) (PMZ)
Carte de porteur de prothèse valvulaire / à avoir toujours sur soi
Bilan ORL et stomato (dentaire) annuel
Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
Antibioprophylaxie en cas de soins dentaires à haut risque
Signes d’alarme et conduite à tenir en cas de fièvre
!! Si prothèse mécanique: NPO l’éducation du patient sous AVK (cf item 182)
Rechercher des complications
Hémorragie sous AVK: épisode hémorragique / syndrome anémique
Embolie: signes d’AIT ou d’AVC / suivi du Tt anticoagulant
Thrombose de prothèse: épisode d’OAP +/- choc si TO +/- AVC
Endocardite: épisode fébrile inexpliqué / bilan stomato et ORL
Désinsertion de prothèse: apparition d’un souffle de régurgitation
Rechercher des signes cardiaques
Dyspnée-crépitants (IVG) / OMI (IVD)
Palpitations (TdR) / malaises (TdC)
Douleur thoracique (angor)
Surveillance paraclinique
INR +++ : réaliser ≥ 1x/M (lorsque Tt AVK équilibré, plus au début)
INR cible (!! RPC ESC 2012 / Polycopié National Cardiologie)
INR précis > Intervalle (ESC 2012)
prothèse peu thrombogène
(2G: double ailette = récente)
Aucun FdR* - 2,5 (2 – 3)
≥ 1 FdR* - 3 (2,5 - 3,5)
- facteurs de risque thrombotiques liés au patient
- Valve mitrale / tricuspide / pulmonaire
- Antécédent thrombo-embolique (a ou v)
- Rythme non sinusal: AC/FA
- FEVG < 35% / insuffisance cardiaque
- Dilatation OG > 50mm / hypercoagulabilité
Nouveaux anticoagulants : ne sont pas indiqués chez porteurs de prothèses cardiaques (ESC 2012 + HAS Commission Transparence 2012)
NFS-plaquettes: à réaliser ≥ 1x/mois (en même temps que INR)
Anémie hémolytique minime mais constante si prothèse mécanique
!! si anémie microcytaire sous AVK: rechercher lésion sous-jacente
ECG de repos: minimum 1x/6M (lors de la Cs de cardio)
Recherche TdR / TdC / HVG-HVD
Echographie cardiaque: ETT +/- ETO
ETT à 3M post-op puis systématiquement 1x/6M-1an (Cs cardio)
+/- ETO si suspicion de complications (et à +3M si prothèse mitrale)
Bilan infectieux: ORL-stomato
Bilan clinique annuel +/- examens complémentaires selon contexte
Relais AVK-héparine (Polycopié National Cardiologie + HAS 2008)
Certains gestes ne nécessitent pas d’arrêt des AVK (HAS 2008)
- chirurgie cutanée
- cataracte
- certains actes (cf. sites des sociétés savantes)
de chirurgie buccodentaire
d’endoscopie digestive
de rhumatologie
Cas particulier de l’extraction dentaire (Polycopié National Cardiologie / cas non précisé par HAS 2008)
Arrêt AVK 1 à 3 jours avant pour INR entre 2 et 2,5
Réalisation du soin sous AVK puis reprise posologie initiale le jour de l’extraction
Pour info : arrêt anticoagulation non recommandé par ESC 2012
Autres chirurgies (HAS 2008) : relais AVK-Héparine recommandé
Arrêt préopératoire des AVK et introduction des héparines à dose curative
Mesure INR 7 à 10 jours avant intervention
Si INR en zone thérapeutique
- Arrêt AVK 4 à 5 jours avant l’intervention (cible INR=1 ; Polycopié National Cardiologie, non précisé par HAS)
- Début Héparine à dose curative 48h après Fluindione/Warfarine / 24h après dernière prise d’Acénocoumarol
cible TCA=2 (Polycopié National Cardiologie, non précisé par HAS)
Si INR n’est pas en zone thérapeutique :avis médico chirurgical
Hospitalisation recommandée au plus tard la veille de l’intervention pour adapter l’anticoagulation en l’absence de parcours de soins coordonné en ville
INR la veille de l’intervention
Si INR>1,5 la veillle :
5mg de vitamine K PO
INR de contrôle le matin de l’intervention
Arrêt préopératoire de l’héparine
Arrêt HNF 4à 6h avant la chirurgie
Relai post-opératoire
Reprise HNF dans les 6 à 48h selon risque hémorragique et thrombo-embolique
Reprise des AVK dans les 24 premières heures en l’absence de risque hémorragique majeur et persistant aux posologies habituellement reçues
!! HBPM
Non recommandées (ESC 2012)
Synthèse pour questions fermées
2 diagnostics à évoquer devant une insuffisance aortique chez un patient avec prothèse aortique ?
- Désinsertion partielle aseptique de la prothèse
- Endocardite Infectieuse
(Polycopié National Cardiologie)
2 infections graves pouvant survenir après un remplacement valvulaire ?
- Médiastinite
- Endocardite Infectieuse
3 types de signes (autres que signes d’insuffisance cardiaque) devant faire consulter un patient atteint de valvulopathie (même en l’absence de prothèse) ?
- Episode de paralysie ou de perte de la vue même temporaire
- Fièvre persistant plusieurs jours
- Si Tt anticoagulant : saignement des gencives, urines rouges
(HAS 2008 ALD 5 guide patient)
Insuffisance cardiaque aiguë
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: contexte d’ICC connue +++ / comorbidités
Prises: médicamenteuse / observance / écart de régime
Anamnèse: rechercher un facteur déclenchant (PMZ)
Signes fonctionnels
dyspnée +++: brutale / majeure / orthopnée / angoissante
signes associés: grésillement laryngé / toux / expectorations
orientation étiologique: signes urinaires / transit / palpitations
Examen physique
Recherche de SdG neuro/HD/respi
Prise des constantes (PMZ)
Température / PA-FC / SpO2-FR / glycémie capillaire
SdG: PAs < 90mmHg / FC > 120/min / FR > 30/min / SpO2 < 90%
Signes positifs d’OAP
Crépitants bilatéraux « en marée montante » à l’auscultation
Signes de lutte: tirage / balancement thoraco-abdominal
Tachycardie / galop proto-diastolique (B3 = IVG)
Retentissement: signes de gravité (PMZ)
Hémodynamiques
signes d’IC globale: ICG (dyspnée) + ICD (TJ / RHJ / HMG)
signes de choc: marbrures / collapsus (PAs < 90) / oligurie / chaleurs des extrémités
Respiratoires
signes d’hypoxie: cyanose (SpO2 < 90%) / pâleur / TRC allongé
signes d’hypercapnie: sueurs / HTA / troubles de la conscience
signes d’épuisement: gasps / pauses respiratoires
Neurologiques
Confusion / troubles de la vigilance (encéphalopathie)
Orientation étiologique clinique
Causes liées au traitement: arrêt de Tt / prise médicamenteuse / sel
Causes cardiaques: HTA et retentissement / angor et ECG / arythmie
Causes extra-cardiaques: foyer infectieux (BU) / TVP (EP) / anémie
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Radiographie thoracique
OAP = syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral et symétrique
opacités floconneuses mal limitées péri-hilaires
en « ailes de papillon » / bronchogramme aérien
+/- opacités réticulo-nodulaires et lignes de Kerley
Signes associés à rechercher
Epanchement pleural (bilatéral car transsudat)
Cardiomégalie (ICT > 0.5) / anomalie pulmonaire
Dosage du BNP (cf. supra)
Très élevé : cause cardiaque certaine
Très bas : élimine cause cardiaque
Entre les deux : pas de conclusions
Pas indispensable mais utile si mécanisme incertain
BNP < 100 pg/mL: origine cardiaque très peu probable
Alternative: NT-proBNP (seuil < 300pg/mL)
Echographie cardiaque (ETT) +++
En urgence: si OAP mal toléré (= SdG) ou sans cause évidente
Au décours: systématiquement après stabilisation +++
Pour évaluation du retentissement
GDS artériels: recherche hypoxie / effet shunt / hypercapnie (PMZ)
Hyper/normo-capnie = SdG (épuisement respiratoire)
Iono-urée-créatinine: recherche IRA fonctionnelle
Bilan hépatique: ASAT-ALAT: recherche une cytolyse
Pour diagnostic étiologique
> > > ECG de repos: recherche un IDM / une FA (!! NPO TSH si FA)
> > > Troponine / CPK: rechercher un IDM +++ (PMZ)
> > > Bilan infectieux: NFS-CRP / BU-ECBU / hémocultures si souffle
Pour bilan pré-thérapeutique
Iono: cf kaliémie avant les diurétiques
Diagnostics différentiels
SDRA: OAP lésionnel et non cardiogénique (cf item 193) (contexte réa)
Tamponnade: signes d’ICD prédominant / ETT en urgence (cf item 274)
Pneumopathie: infectieuse (foyer) / crise d’asthme (sibilants) / EP
- Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / urgence vitale / en USIC
Monitoring cardio-tensionnel / scope ECG / oxymétrie
Repos au lit / à jeun / en position 1/2 assis / pose VVP
> > > ARRET des BB- systématiquement (PMZ)
“Arrêt systématique de tout médicament inotrope négatif” (Polycopié National Cardiologie)
“Tt pourrait être maintenu chez certains patients” (ESC 2012)
Tt symptomatique (4)
OAP : 4 trucs à NPO - O2 + VNI - DN - diurétique de l'anse + K+ - régime sans sel >>> DN et diurétique : pas si choc (ajouter dobutamine)
Restriction hydrosodée
A JEUN et régime sans sel systématique (PMZ)
Oxygénothérapie
Spontanée: O2 en lunettes ou masque pour SpO2 ≥ 95% (!! sauf BPCO)
Mécanique: VNI par CPAP dès que possible (ESC 2012) / IOT si échec ou CI VNI (troubles de la conscience…)
Diurétiques +++
Diurétiques de l’anse: furosémide (Lasilix®)
Ex: 80-120mg en IVD +/- à répéter toutes les 4-6h
!! NPO supplémentation potassique (Diffu-K®) (PMZ)
Remarque: pas de diurétique initialement si choc
Dérivés-nitrés (vasodilatateurs)
Débuter en sub-lingual (TNT en spray) 1mg/5-10min
+/- poursuivre en IVSE (Risordan®) 1mg/h selon PA
Remarque: contre-indiqués si PAs < 100mmHg ou choc
Tt étiologique +++
Rechercher et traiter le facteur déclenchant de l’OAP (PMZ)
Exemples: revascularisation si IDM / AVK +/- réduction si FA, etc.
!! NPO introduction d’un IEC au décours de l’OAP (si non déjà prescrit)
IMPORTANT
CAT si choc cardiogénique (cf item 200)
- Mise en condition: transfert en REA-USIC en urgence / pose VVC / arrêt BB-IEC (PMZ)
- Tt médicamenteux: inotrope positif (dobutamine) +/- vasopresseur (NAd)
- Ventilation: VNI (CPAP) +/- toujours discuter intubation oro-trachéale (IOT)
Si échec: assistance circulatoire
!! CI furosémide (transitoire) et dérivé-nitré (absolue) (PMZ)
Mesures associées
Reprendre éducation du patient au décours +++ (PMZ)
Bilan de la cardiopathie ou de l’IC (Tt: introduire IEC)
P° des C° de décubitus: HBPM systématique / bas de contention / lever précoce
Surveillance
Clinique: diurèse / SpO2 / FR / PA / dyspnée / signes d’IC / signes de choc
Paraclinique: quotidiens: iono-urée-créatinine / ECG / Radio thorax
Synthèse pour questions fermées
3 signes d’alerte devant inciter un patient avec insuffisance cardiaque à une consultation rapide/urgente ?
- Prise de 2-3 kg en qq jours
- Majoration dyspnée
- FC rapide ou irrégulière
(HAS 2012)
2 causes de décompensation d’une insuffisance cardiaque ?
- FA
- Pathologie pulmonaire
(HAS 2012 mais bien sûr il y en a beaucoup d’autres…)
Pourquoi l’OAP du sujet âgé s’améliore avec le contrôle de la fréquence cardiaque ?
- Souvent insuffisance cardiaque diastolique (trouble du remplissage en diastole) : le ralentissement de la fréquence cardiaque permet d’augmenter le temps de la diastole et améliore le remplissage du VG
2 étiologies à évoquer devant une cardiopathie dilatée ?
- Cardiopathie ischémique
- Cardiopathie OH
(car Tt possible !)
1 cause d’OAP sans dysfonction VG chez un sujet jeune ?
- Rétrécissement mitral
Dissection aortique
- Dissection aortique
Définition
Déchirure intimale: passage de sang entre les couches interne et externe de la média
→ « faux chenal » avec dissection progressant dans le sens antérograde (ou rétrograde)
Classification de Stanford (++)
type A: dissection aortique touchant l’aorte ascendante
type B: dissection aortique ne touchant pas l’aorte ascendante
Classification de De Bakey (plus ancienne)
type I: totalité de l’aorte thoracique
type II: uniquement l’aorte ascendante
type III: uniquement l’aorte descendante
Etiologies
1) HTA +++ : retrouvée dans > 80% des cas / principal FdR de dissection aortique
2) Maladies du tissu conjonctif: M. de Marfan / M. de Ehler-Danlos / M. annulo-ectasiante
3) Autres: traumatisme / grossesse / iatrogène (KT artériel)
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: FdR CV = HTA mal équilibrée +++
Douleur thoracique
intense / permanente / à irradiation dorsale / rétrosternale initalement
!! migratrice : thorax → dos → lombaire → membres inférieurs
Examen physique
Examen cardiopulmonaire: signes positifs
- ** Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (> 20 mmHg) (PMZ) **
- Diminution ou abolition (ou asymétrie) des pouls fémoraux (PMZ)
- Souffle diastolique: insuffisance aortique (IAo) aiguë (cf item 249)
Evaluation du retentissement: signes de gravité et complications
Hémodynamiques: instabilité / collapsus / signes de choc
Neurologiques (par extension): hémiplégie ou paraplégie
Autres: OAP-dyspnée / tamponade / IAM / conscience
Examens complémentaires
!! En cas d’instabilité hémodynamique: AUCUN / urgence vitale (PMZ)
Pour diagnostic positif: en urgence si suspicion +++
> > > Angio-TDM thoracique
!! ssi patient hémodynamiquement stable (PMZ)
Signes positifs de DAo (4)
- Augmentation du diamètre aortique (dilatation)
- Image de double-chenal: vrai et faux chenal +/- thrombosé
- Présence d’un voile (flap) intimal dans la lumière aortique
- Préciser l’état de l’autre partie de l’aorte (ascendante +++)
> > > Echographie cardiaque trans-oesophagienne: ETO
Ne doit pas retarder la chirurgie si diagnostic déjà posé à l’angioTDM
En pratique, sera fait au bloc en pré-opératoire immédiat (plus précis)
Orientant vers une DAo si pas de suspicion
> > ECG de repos: normal le plus souvent (sauf si dissection coronaire)
Radio thorax: médiastin élargi / bouton aortique « en double genou », peut être normale
ETT: s. indirects: dilatation Ao / trait de dissection / IAo / épanchement
Pour bilan pré-thérapeutique
Bilan pré-op: Gpe-Rh-RAI / NFS-hémostase / iono-créat. / Cs anesthésie
Evolution
Tamponnade: rupture dans le péricarde = hémopéricarde → tableau de choc droit
** Ne pas drainer!!! **
Extension rétrograde: IAo aiguë (dissection de cusps) / IDM (dissection coronaire)
Extension antérograde: AVC ischémique / ischémie mésentérique / IRA / IAM
Pronostic: sombre si pas de Tt: mortalité de 1% par heure à J1 si DAo de type A…
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation / urgence vitale / en USIC ou chirurgie cardiaque
Si pas d’USIC ou chirurgie cardiaque, NPO appel SAMU pour transfert
A JEUN / au lit / monitoring cardio-tensionnel / scope ECG / VVP
++++
ARRET des anti-coagulants et anti-agrégants (PMZ)
++++
Tt symptomatique
> > > Contrôle de la PA +++ : objectif PAs à 100-120mmHg / Loxen® ou Nipride®
Stabilisation hémodynamique: si choc / remplissage +/- vasopresseurs
> > > Antalgique: titration morphine IV d’emblée selon EVA (cf item 66)
!! si tamponnade: ne PAS drainer en urgence (aggrave la dissection..)
Tt étiologique
Dissection aortique de type A = Tt chirurgical
Intervention de Bentall sous circulation extra-corporelle (CEC)
= remplacement valve + aorte ascendante avec réimplantation des coronaires
si tamponnade sur hémopéricarde associé: drainage chirurgical simultané
Dissection aortique de type B = Tt médicamenteux
Contrôle de PA +/- prothèse endovasculaire (à l’étude)
Au décours: discuter Tt chirurgical au cas par cas
Mesures associées
!! Contre-indication formelle à un Tt anticoagulant (PMZ)
Au décours: réprendre FdR CV et traitement anti-hypertenseur
Si pas d’HTA: conseil génétique pour rechercher une maladie du tissu conjonctif ( Marfan, Ehler-Danlos )
Surveillance
Clinique: douleur / PA / signes de choc / extension antéro/rétrograde
Paraclinique: ETO en urgence / ETT en post-opératoire
