Endocrinologie Flashcards
2 examens systématiques devant suspicion de diabète de type 1
Glycémie capillaire - hyperglycémie
BU - cétonurie glycosurie
PEAI type 2
Insuffisance surrénale (100%) = maladie d’Addison
Dysthyroïdie (70%) Thyréopathie AI
Diabète de type 1 (50%)
Insuffisance gonadique (5%)
Maladie de Biermer
Vitiligo / connectivites (LED)
Syndrome de Schmidt
= hypothyroïdie + insuffisance surrénale chronique auto-immune (PEAI de type 2)
Recherche signes d’ISC devant toute hypothyroïdie: mélanodermie +++
Anticorps diabète de type 1
Ac anti-îlots
Ac anti-insuline
Ac anti-GAD
Ac anti-IA2
Sd cardinal
Asthénie
Amaigrissement ‘appétit conservé
SPUPD
Déshydratation globale
Sd métabolique
Obligatoire
TT>94/80 + IMC>30
2/4 parmis: TA>130/85 ou HTA ttt Glycémie > 1g/l ou 7mmol ou DT2 sous ADO TG>1,5g/l ou ttt hypolipémiant HDL<0,4 ou 0,5
Valeurs glycémies à jeun
Normale = 0.8 – 1.10 g/L (4-5mM)
Diabète: glycémie à jeun > 1.26 g/L (7mM)
Intolérance au glucose: 1.10 – 1.26 g/L (5-7 mM)
Hypoglycémie: < 0.5 g/L (non diabétique) / < 0.6 g/L (diabétique)
Étiologies de diabète secondaire
Causes iatrogènes
Corticoïdes +++ (PMZ)
Oestrogènes / thiazidiques / β-mimétiques
Pathologies pancréatiques Pancréatite chronique ++ Hémochromatose Cancer du pancréas exocrine / endocrine (glucagon) Pancréatectomie / mucoviscidose
Pathologies endocriniennes
Hypercorticisme / acromégalie / hyperthyroïdie
Hyperaldostéronisme / phéochromocytome
Cirrhose: par insulinorésistance
Causes génétiques
MODY (D2 du sujet jeune / Tº auto dominante / ↓Se cβ au glucose)
Diabètes mitochondriaux = Tº maternelle / s. associés (surdité)
Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)
Examens complémentaires DT1
Pour diagnostic positif (diabète)
Glycémie veineuse
En théorie, diabète si glycémie à jeun > 1.26 g/L (7mM) / 2 fois
En pratique: syndrome cardinal + glycémie > 2g/L (11mM) = D1
Pour diagnostic étiologique (D1)
Anticorps auto-immuns (non systématiques) (4)
en phase infra-clinique (à distance de l’épisode d’acido-cétose)
Recherche anti-GAD / anti-IA2 / Ac anti-ilôts / anti-insuline
Rechercher un diabète secondaire
Sujets jeunes donc pathologie hépatique / pancréatique peu probable..
En pratique, si sujet jeune: seulement la TSH est réalisée
Pour évaluation du retentissement
!! Doit être normal / 1er bilan = bilan de référence
cardiovasculaire: EAL / ECG
rénal: iono-urée-créatinine / µ-albuminurie / protéinurie 24h
ophtalmo: fond d’oei (angiographie à la fluorescéine à +3ans)
infectieux: Cs stomato-ORL / panoramique / ECBU
Pour bilan pré-thérapeutique: suivi ultérieur
HbA1c +++: donne un niveau de référence
Ordonnance typique du D1
Date / identification patient-médecin / signature
Sur ordonnance à 100% (ALD)
Insulinothérapie
Insuline lente (Lantus®) en SC 1x/24h le soir au coucher ; // glycémie du matin
Insuline rapide (Novorapid®) en SC 3x/j avant chaque repas ; // G. pré-prandiale
Stylo à insuline + aiguilles jetables / cotons hydrophiles, etc.
Autosurveillance
Lecteur de glycémie + lançettes: au réveil / avant-après chaque repas / carnet
Bandelettes urinaires: dès que glycémie capillaire > 2 g/L ; +1 inj. si cétonurie
En cas d’hypoglycémie
Glucagon 1mg en injection IM (trousse d’urgence)
Toujours avoir 2 sucres sur soi
Examens complémentaires DT2
Pour diagnostic positif
Glycémie veineuse (x2)
à jeun de préférence: diabète si glycémie > 1.26g/L
En pratique: 2 glycémies à tout moment de la journée: diabète si > 2g/L x2
Pour diagnostic étiologique
Rechercher un diabète secondaire
Ici sujet d’âge mur donc recherche clinique +/- paraclinique si signe d’appel
Iatrogène: recherche prise de médicaments diabétogènes (cf supra)
Pancréatique: ASP / écho pancréatique +/- TDM (si sujet mince +++)
Hépatique: échographie hépatique / CST et ferritinémie
Endocrinien: dosages hormonaux selon clinique – TSH systématique
Pour évaluation du retentissement
!! Bilan souvent anormal: cf évolution asymptomatique donc longue (≠ D1)
Cardiovasculaire +++ : EAL / ECG
+/- selon clinique: épreuve d’effort / échoD des TSA / ETT, etc.
Ophtalmologique: fond d’oeil + angiographie à la fluorescéine immédiate (≠D1)
Néphrologique: iono-urée-créatinine / protéinurie des 24h / µ-albuminurie
Neurologique: examen clinique +/- ENMG si anomalie
Infectieux: examen stomato-ORL / panoramique dentaire / ECBU
Pied: examen clinique (inspection et monofilament)
Pour le suivi ultérieur
HbA1c +++: donne un niveau de référence
Traitement acido-cétose DT1/2
Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hémodynamique
Oxygénothérapie + pose VVP + sonde urinaire +/- SNG si vomissements
Monitoring CT (PA-FC-FR) / scope ECG / oxymétrie de pouls
!! Arrêt des Tt (notamment ADO: metformine +++ : PMZ)
Insulinothérapie
Insuline d’action rapide en IVSE : bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
puis 10UI/h tant que acidose / 8UI/h si cétonurie = 2X ; 6UI/h si 2X ; 4UI/h si 1X
A poursuive 24h après disparition de la cétonurie (même si glycémie normale)
!! Remarque
Si hypoglycémie: ne pas arrêter l’insuline mais ↑ les apports en G5
→ Le critère de surveillance est la cétonurie à la BU (≠ glycémie)
Ré-équilibration hydroélectrolytique
Remplissage/réhydratation +++
Isotonique initialement: NaCl 0.9% / 1L sur 1h puis 1L/2h puis 1L/3h
Puis ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L: Pº hypoglycémie de correction
Supplémentation potassique (PMZ)
Diffu-K® 3-4g systématique (car l’insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie)
!! Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d’hyperkaliémie
Traitement étiologique (PMZ)
Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection et IDM +++)
A distance: reprendre éducation du patient + ré-équilibration du Tt
Surveillance
horaire: BU (cétonurie) / dextro / diurèse +++ / PA / conscience
1x/4h: glycémie veineuse / iono (kaliémie) / ECG / GDS / T / FR
Traitement acidose lactique
Mise en condition
!! Urgence extrême: pronostic vital à court terme (M = 80%..)
Hospitalisation en REA / monitoring / scope ECG
VVP +/- VVC si choc / sonde urinaire + SNG
Oxygénothérapie + monitoring: scope ECG
ARRÊT immediat des biguanides (metformine) (PMZ)
Tt symptomatique
Insulinothérapie
Relais par insuline en IVSE systématique
Lutte contre anoxie tissulaire
Ventilation mécanique: VNI au masque +/- IOT
Tt du choc: expansion volémique (cf item 200)
Lutte contre acidose métabolique
Alcalinisation (avec prudence ++): bicarbonates en IV
Expuration extra-rénale: hémodialyse en urgence
Tt étiologique
Rechercher et trater le facteur déclenchant +++
A distance = prévention +++
Education du patient et adaptation du traitement
Respect des CI des biguanides: IRC / âge > 75ans / IC / IResp / IHC
Arrêt des biguanides 24h avant et après:
stress / anesthésie / chirurgie / injection de produit de contraste
Surveillance
Clinique: constantes / hydratation / signes de choc
Paraclinique: BU / glycémie / GDS / ECG / créat + iono
6 organes cibles du diabète
Rein = néphropathie diabétique / HTA réno-vasculaire Oeil = rétinopathie diabétique Vaisseaux = athérosclérose: insuffisance coronaire, etc. Nerfs = neuropathie périphérique Immunité = immunodépression mixte Pied = neuropathie + traumatisme + surinfection
4 facteurs étiologiques du pied diabétique
Neuropathie
Pied neuropathique: syndrome neurogène périphérique
Atteinte motrice = ROT absents / déficit moteur
Atteinte sensitive = test au monofilament / proprioceptive / pallesthésie
Atteinte végétative = pieds chauds / sécheresse
→ Mal perforant plantaire
Ulcération arrondie / à bords nets / indolore / hyperkératose
Au niveau des points d’appui: métatarses (1, 4, 5) et talon
Ischémie (AOMI)
Pied ischémique: signes d’insuffisance artérielle
Orteils froids / décharnés / peau fine / dépilée
Pouls pédieux absent / souffle fémoral à rechercher
!! NPO de rechercher une AOMI = IPS < 0.9
→ Ulcère artériel
Ulcères multiples / petits / sales / douloureux (cf item 137)
Traumatisme
Rechercher appuis anormaux / mauvaises habitudes de marche
Examen des chaussures +++ (recherche du caillou !) (PMZ)
Surinfection
Infection superficielle
Inflammation locale (rougeur-chaleur-douleur) +/- écoulement purulent
Infection profonde: ostéite+++
Signes locaux = contact osseux au stylet +++ / orteil « en saucisse »
Signes généraux = déséquilibre glycémique +/- fièvre (inconstante !)
Traitement pied diabétique
Mise en condition
Hospitalisation systématique / en urgence / en diabétologie
Insulinothérapie systématique pour équilibre glycémique
Mise en décharge +++ (PMZ)
Suppression totale de l’appui jusqu’à cicatrisation complète
Education du patient pour observance
Prévention des C° de décubitus: HBPM et bas de contention
Tt de la plaie = soins locaux
Désinfection de la plaie: antiseptiques locaux
Parage de la plaie: débridement et retrait de l’hyperkératose +/- nécrose
Cicatrisation dirigée: soins locaux et pansements humides
Tt de l’infection
Tt médicamenteux = antibiothérapie
ABT adaptée à l’ABG d’emblée (hors complication: ostéite)
Surinfection superficielle: Augmentin® PO 3g/J pendant 1S
Ostéite: C3G + aminosides IV puis relais PO / durée = 3M
Tt chirurgical
Parage +/- débridement si lésions non stérilisables (osseuses)
Amputation en urgence si gangrène (cf éviter extension)
Tt de l’ischémie
Revascularisation à envisager systématiquement (ATL / pontage)
Aspirine +/- héparinothérapie à dose curative: HBPM ou HNF
Contrôle du RCV au décours: [aspirine - IEC - statine] A VIE
Mesures associées
!! NPO Tt antalgique: selon EVA
Vérification du statut vaccinal antitétanique +/- SAT/VAT (PMZ)
Liées à la mise en décharge: HBPM – bas de contention - lever
Surveillance +++
Si évolution non favorable, évoquer:
Non-respect de la mise en décharge (éducation ++)
Persistance de l’infection (ostéite ++) / de l’ischémie
Complications et risques à long terme du diabète gestationnel
Complications
Complications maternelles
Infections: IU +++ / endométrite
HTA gravidique +/- pré-éclampsie et ses C° (cf supra)
Risque augmenté d’accouchement prématuré
Complications foetales
Macrosomie foetale (poids à la naissance > 4000g ou > 90e percentile)
C° obstétricales de la macrosomie: dystocie des épaules / césarienne
Hydramnios
Risque augmenté de mort foetale in utero
Complications néonatales
Hypoglycémie néonatale = glycémie < 0.40g/L ((cf hyperinsulinisme foetal)
M. de membranes hyalines +/- IRespA (cf insuline inhibe synthèse de surfactant)
Cardiomyopathie hypertrophique (régressive)
Troubles biologiques: hypoCa / hyperbilirubinémie (ictère) / polyglobulie
Risques à distance
Pour la mère
Récidive de diabète gestationnel: > 50% à la prochaine grossesse
Risque de diabète de type 2: 50% à 10ans
Pour l’enfant
Risque d’obésité augmenté
Risque de diabète type 2 à l’âge adulte
Régime diététique
Personnalisé: consultation avec un nutritioniste / enquête alimentaire
Adapté: hypocalorique si surpoids / apport sodé modéré: 4g/j max
Equilibré: G55 / L30 / P15
Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
Orienté: éviter alcool et aliments d’IG ↑
Régulier: 3 repas par jours / pas de grignotage
Réaliste: objectif = perte de poids 5-10% max
Exercice physique régulier et adapté: marche 30min/J
Indications bithérapie ou insulino-thérapie d’emblée
Hba1c>10%
Glycémies répétées > 3.0g/l
Éducation du patient diabétique
Observance Respecter les doses d’ADO / d’insuline Traitement A VIE: ne jamais arrêter Observance des mesures hyg Auto-surveillance glycémique Glycémies capillaires 3x/j +/- BU si glycémie > 2g/L Carnet de surveillance glycémique
Autosurveillance glycémique: indiquée dans D2 si: (HAS 2013)
Patient sous insulinothérapie
Patient traité par sulfamides (adapter la posologie)
Grossesse actuelle ou prévue
Auto-contrôle et adaptation du traitement
Expliquer facteurs de variations de la glycémie + situations à risques
Méthode compensatoire ou anticipatoire
Situations d’urgence (complications métaboliques)
Savoir reconnaitre une hypoglycémie / une acido-cétose
Savoir la CAT en cas d’urgence
Maitriser technique d’injection de l’insuline: si insulino-requérant
Facteurs déclenchants d’acido-cétose à rechercher.
Iatrogène: inadaptation de l’insulinothérapie / corticoïdes
Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
IDM: à éliminer systématiquement +++ (même terrain / silencieux)
Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
Interprétation bilan thyroïdien sous amiodarone
cf inhibition de la mono-déiodase: inhibe la transformation de T4 en T3
Euthyroïdie ++ : TSH = N / T4 = ↑ / T3 = N
Hyperthyroïdie: TSH = ↓ / T4 = ↑↑ / T3 = ↑ ou N
Crise aiguë thyreotoxique
Examen clinique
Examens complémentaires
Traitement
Examen clinique
Fièvre: hyperthermie à 40°C
Déshydratation majeure: (cf sueurs / diarrhée / vomissements)
Signes cardiologiques: tachycardie > 150/min / AC/FA fréquente
Signes neurologiques: tremblements / agitation / confusion / coma
Examens complémentaires: en urgence +++
NFS + TP/TCA + iono-urée-créat + GDS + (!!) ECG Bilan infectieux (facteur déclenchant) = hémocultures + ECBU
Traitement
Mise en condition
!! Urgence vitale = hospitalisation en REA
VVP + O2 +/- SNG / sonde urinaire / scope ECG
Tt symptomatique
Rééquilibration hydroélectrolytique avec hydratation +++
Sédation puissante: BZD = Lexomil® PO
BB non cardiosélectif en parentéral = aténolol IV
Lutte contre hyperthermie = paracétamol IV + glace
Tt étiologique
ATS à forte dose PO / !! en association avec iodures = LUGOL
Corticothérapie IV (cf inhibition conversion T4/3 périphérique)
Mesures associées
Recherche et Tt du facteur declenchant +++
Puis instauration en Tt de fond au decours
PEAI type 1 (rare)
Hypoparathyroïdie (80%) Insuffisance surrénale (70%) Candidose diffuse (70%) Alopécie (30%) Autres: Biermer, dysthyroidie
Effets secondaires ATS
Effets secondaires des ATS (3)
agranulocytose iatrogène immuno-allergique (0.5% des cas)
->NFS tous les 10j pendant 2mois à l’instauration
tératogénicité: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU)
cytolyse hépatique
Education de la patiente sous ATS: consulter à la moindre fièvre (PMZ)+ ordo NFS en urgence
Remarque: en cas d’agranulocytose sur ATS
Tous les ATS sont formellement contre-indiqués A VIE
Donc préparation par lugol pour euthyroïdie puis Tt radical