Endocrinologie Flashcards

Question

Syndrome d'insuffisance thyroïdienne

Answer 1

Signes d’hypométabolisme signes généraux Hypothermie / frilosité / perte de la sudation Prise de poids (voire obésité) signes cardio-vasculaires Bradycardie +/- assourdissement des bruits du coeur Hypotension artérielle seulement si forme évoluée signes digestifs Constipation +++ signes neuro-psychologiques Ralentissement physique: lenteur / asthénie / activités limitées Ralentissement psychique: syndrome dépressif / troubles mnésiques Troubles du comportement / syndrome démentiel (patients âgés) signes gynéco/sexuels Diminution de la libido Aménorrhée secondaire (par hyperprolactinémie) Signes d’infiltration (4) Myxoedème !! Remarque: myxoedème absent si insuffisance thyréotrope centrale = « faux oedème » : dur / comblement creux sus-claviculaires Visage: pale / rond / bouffi = « faciès lunaire » Membres: mains et pieds boudinés ``` Infiltration muqueuse langue = macroglossie cordes vocales = voix rauque trompe d’Eustache = hypoacousie muqueuse nasale = ronflements ``` Troubles cutanéo-phanériens Peau sèche et squameuse / teint cireux Erythrocyanose lèvres + pomettes Alopécie et dépilation diffuse (« queue de sourcil ») Infiltration musculaire = syndrome myogène Déficit moteur proximal (« marche dandinante ») ++ Myalgies / crampes +/- pseudo-hypertrophie musculaire

Answer 2

Pour diagnostic positif En 1ère intention: dosage de la TSH seule TSH augmentée (TSH > 5 µg/L) = hypothyroïdie périphérique !! si normale (rarement ↓) = insuffisance thyréotrope centrale (cf item 220) En 2nde intention: dosage de T4L (!! aucun intérêt de doser la T3L) T4L diminuée = hypothyroïdie patente T4L normale = hypothyroïdie frustre (= infra-clinique) Pour évaluation du retentissement NFS: anémie arégénérative normo ou macrocytaire (cf item 297) Ionogramme sanguin: hyponatrémie de dilution (HIC isolée) Bilan lipidique: dyslipidémie = hypercholestérolémie +/- HyperTG Enzymes musculaires: syndrome myogène: ↑ CPK + LDH + ASAT Prolactine: hyperprolactinémie secondaire (cf TRH stimule la sécrétion de PRL) Rechercher une PEAI 2: glycémie (D1) +/- cortisol-aldostérone (ISL) Pour diagnostic étiologique Bilan immunologique: Ac anti-TPO / Ac TRAB / ac anti-thyroglobuline Imagerie: échographie cervicale (!! scintigraphie inutile: ≠ hyperthyroïdie) Pour bilan pré-thérapeutique ECG +++ : rechercher une insuffisance coronaire (avant HTS) (PMZ)

Answer 3

Thyroïdite auto-immunes : Thyroïdite de Hashimoto Thyroïdite atrophique Thyroïdite du post-partum ``` Hypothyroïdie iatrogène : Médicamenteuse Chirurgie Post iode radioactif Radiothérapie cervicale ``` Carence en iode Hypothyroïdie congénitale ``` Maladies infiltratives (rare) : Tuberculose/sarcoidose/lymphome ```

Answer 4

Terrain Chez femme agée non traitée +++ Rechercher facteur déclenchant = chute / froid / infection / sédatif Examen clinique Signes généraux: hypothermie sévère / hyponatrémie sévère Signes cardiologiques: bradycardie + hypoTA (voire choc) Signes neurologiques: syndrome confusionnel / convulsions / coma Examens complémentaires ECG / TSH – T4L en urgence Anémie / hyponatrémie / ↑ CPK (rhabdomyolyse) !! NPO bilan infectieux: hémocultures + ECBU Diagnostic différentiel !! devant hypothermie + hypotension: évoquer choc septique (PMZ) Mise en condition Urgence thérapeutique +++ / pronostic vital engagé Hospitalisation en REA / pose VVP / monitoring CT Tt curatif en urgence Hormonothérapie parentérale: L-Thyroxine en IVSE puis relais PO Prévention d’une décompensation en ISA → hydrocortisone en IVSE ``` Tt symptomatique Expansion volumique pour PAM ≥ 65 mmHg Rééquilibration hydro-électrolyique (hypoNa) Réchauffement progressif externe +++ Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95% ``` Tt étiologique Recherche et traitement du facteur déclenchant +++ (PMZ) Ex: Tt d’une infection / arrêt de Mdt / rechercher IDM, IC, etc !! devant hypothermie + hypotension: évoquer choc septique (PMZ)

Answer 5

Généralités !! Inconstante: dans 50% des cas environ / unilatérale dans 1 cas/4 Oedème secondaire à une R° lympho-monocytaire probablement auto-immune Facteur favorisant = tabagisme +++ / âge / passage par phase d’hypothyroïdie Clinique: ophtalmopathie regroupe (3) Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile) Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral / rareté du clignement Asynergie oculo-palpébrale = retard de la paupière sup si regard vers le bas Exophtalmie Bilatérale / réductible / axile / indolore / symétrique (rarement unilatérale) Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm) !! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne Troubles oculo-moteurs Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose → diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive après Tt Evolution Indépendante de la thyrotoxicose (possible avant, pendant, après...) Favorable dans 70% des cas / sinon persistance exophtalmie ou diplopie !! Décompensation oedemateuse maligne dans 2% des cas Remarque: diagnostics différentiels devant une exophtalmie Cellulite orbitaire: sur sinusite ++ / fièvre / oedème palpébral et inflammation Fistule carotido-caverneuse: post-traumatique / pulsatile / souffle Exophtalmies tumorales: tumeur de la glande lacrymale / du n. optique..

Answer 6

Complications ophtalmologiques ``` atteinte inflammatoire Par lagophtalmie (inocclusion palpébrale) = « risque externe » → kératite / ulcères cornéens / perforation de cornée ``` atteinte neuropathique Par hypertonie oculaire = compression n. optique = « risque interne » neuropathie optique = BAV +/- amputation du CV / ! risque de cécité Décompensation oedémateuse maligne (« exophtalmie maligne ») Chez sujet tabagique +++ Signes de gravité signant une exopthalmie maligne Exopthalmie > 25mm / irréductible / douloureuse Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse) Atteinte neuropathique: diplopie / BAV Atteinte inflammatoire: kératite

Answer 7

Clinique = hyperprolactinémie Chez la femme, typiquement: syndrome aménorrhée-galactorrhée (cf infra) Chez l’homme, souvent asymptomatique: découverte tardive par Sd tumoral Rechercher acromégalie (cf adénome mixte) et hypogonadisme (cf inhibition) Paraclinique 1. Dosages statiques = prolactinémie (N < 20 ng/mL) +++ PRL = 20-100 ng/mL → hyperprolactinémie de déconnexion ou iatrogène PRL = 100-200 ng/mL → micro-adénome ( PRL > 200 ng/mL → macro-adénome (>10mm) à prolactine 2. Dosages dynamiques = test de freinage Freinage par TRH (puis restimulation par métoclopramide (antagoniste DA) Peu (voire pas) utilisés en pratique: seulement si doute diagnostique

Answer 8

Clinique = acromégalie !! Recherche signes d’hyperprolactinémie +++ (cf adénome mixte GH-PRL) Syndrome dysmorphique Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois Tronc cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle » Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien Complications Hypertension artérielle +/- HVG Intolérance au glucose ou diabète Hypercalciurie + hyperphosphorémie SAOS ++ : ronflement / somnolence Paraclinique 1. Dosages statiques [IGF-1]pl en 1ère intention: augmentée Remarque: GH de base très variable, aucune valeur en dehors de l’HGPO 2. Dosages dynamiques: test de freinage négatif HGPO: hyperglycémie provoquée orale (100g de glucose PO à jeun) → absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmentée

Answer 9

Clinique = syndrome de Cushing Signes d’hypercatabolisme Amyotrophie proximale / vergetures pourpres Fragilité cutanée: peau fine / fragile Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux Obésité androïde / « bosse de bison » (lipodystrophie) Visage rond « en pleine lune » / comblement creux sus-claviculaire Conséquences métaboliques HTA +/- complications (cf action « aldostérone-like ») cf item 130 ``` Hirsutisme !!sécrétion très important d'acth paranéoplasique produit androgènes ou sécrétion d'androgènes par corticosurrenalome (origine maligne +++)!!/ insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol) ``` Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections Bilan hormonal 1. Dosages statiques Cortisol libre urinaire ++ : élevé (sur 3j / !! à rapporter à la créatinurie) Cycle nycthéméral: abolition du rytme nycthéméral de sécrétion !! Remarque: une cortisolémie à 8h normale n’élimine pas le diagnostic 2. Dosages dynamiques = test de freinage négatif Test de freinage minute à la DXM Pour dépistage / 1mg de DXM à minuit / dosage [cortisol]pl à 8h En 1ère intention / ambulatoire / Si Cushing = absence de freinage Test de freinage faible à la DXM hospitalier / 2mg/j de DXM sur 2j avec [cortisol]pl avant et après pour confirmation ou si suspicion de faux-positif au freinage minute Remarque: test de freinage fort à la DXM pour differencier avec Sd paranéoplasique: inutile si adénome HP

Answer 10

Clinique Chez l’homme Perte libido / dysfonction érectile / infertilité voire stérilité Atrophie testiculaire / muscles ↓ / pilosité ↓ / gynécomastie ``` Chez la femme Atrophie vulvaire / sécheresse vaginale Pilosité ↓ / peau fine / atrophie mammaire Dysménorrhée +/- aménorrhée secondaire Dans les deux sexes Ostéoporose +/- fractures ``` Paraclinique 1. Dosages statiques H = [testostérone]sg ↓ / [FSH]-[LH] inadaptées (↓ ou normale) F = [oestradiol]sg ↓ / [FSH]-[LH] inadaptées (↓ ou normale) 2. Dosages dynamiques Test de stimulation à la GnRH (= LHRH): dosage FSH/LH si absence de réponse = IG hypophysaire (sinon = hypothalamique)

Answer 11

Etiologie Arrêt brutal des corticoïdes → rechercher prise +++ (PMZ) Insuffisance anté-hypophysaire sur adénome (beaucoup moins fréquent) !! A distinguer de l’ISL qui est périphérique = basse (cf item 255) Clinique Dépigmentation (≠ insuffisance surrénale) Asthénie: physique / psychique / sexuelle HypoTA / hypoglycémies à jeun et à l’effort Hyponatrémie de dilution (cf ACTH inhibe ADH) !! Remarque: Pas d’hypoaldostéronisme donc pas d’hyperkaliémie ni déshydratation Paraclinique 1. Dosages statiques [Cortisol]pl à 8h: ↓ / [ACTH] inadaptée: ↓ ou N (≠ ISL !) !! Peuvent être normaux si déficit partiel 2. Dosages dynamiques Test de stimulation au Synacthène® (ACTH) Test au synacthène immédiat = négatif (cf « inertie des surrénales ») Test au synacthène retard = positif (marchent quand même ≠ ISL!) Test de référence: hypoglycémie insulinique (stimule CRH et donc ACTH) Autres possibilités: test au CRH (négatif) / à la métopyrone (pas ↑ ACTH)

Answer 12

Clinique Chez l’enfant: retard de croissance statural « harmonieux » Déséquilibre: masse grasse > masse maigre (~ obésité androïde) Hypoglycémies à jeun ou à l’effort (rares) Paraclinique 1. Dosages statiques: peu valides 2. Dosages dynamiques +++ : Conditions: ≥ 2 tests obligatoires / après substitution des autres déficits Tests de stimulation: plusieurs possibilités → hypoglycémie insulinique ++ (autres: test à la GHRH / bolus d’Arginine)

Answer 13

Clinique = hypothyroïdie (cf item 248) Hypométabolisme + signes biologiques (anémie, dyslipidemie, etc) !! Mais pas de myxoedème ni de goitre Paraclinique 1. Dosages statiques: [T4L]/[T3L] ↓ / [TSH] inadaptée (↓ ou normale ++) 2. Dosages dynamiques: Test de stimulation à la TRH: peu utile en pratique

Answer 14

Examen clinique Troubles du champ visuel bitemporaux Par atteinte du chiasma optique (au croisement central donc bitemporal) Quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale Syndrome d’HTIC Rarement: si adénome très volumineux (macro-adénome) Céphalées constantes (frontales et rétro-orbitaires ++) Nausées et vomissements Troubles oculo-moteurs (diplopie / atteinte du VI non localisatrice) Troubles de la conscience Hyperprolactinémie de déconnexion cf dopamine de l’hypothalamus = inhibition de la sécrétion de PRL donc si compression de la tige pituitaire = levée de l’inhibition = hyperPRL Susceptibilité aux infections du SNC Par érosion plancher sellaire ou sinus sphénoïdal Rhinoliquorrhée: LCR par le nez / risque de méningite (pneumocoque +++) !! Remarque: 2 mécanismes devant une diplopie sur adénome HP Par atteinte du VI: sur HTIC (non localisatrice) Par atteinte du III: compression directe au niveau du sinus caverneux Examens complémentaires IRM hypophysaire +++ Coupes coronales et sagittales / T1 et T2 – avec injection de gadolinium Pour diagnostic positif Signes directs Masse: ≤ 10 mm si micro-adénome / > 10mm si macro-adénome Pas de signal consensuel en T1 (peut être hypo/iso/hypersignal) Réhaussement après inj. de gadolinium: signe le macro-adénome Signes indirects Déviation controlatérale de la tige pituitaire Bombement du diaphragme sellaire vers le haut Incurvation vers le bas +/- érosion du plancher sellaire ``` Pour évaluation du retentissement Rechercher envahissement / refoulement des structures voisines +++ Chiasma optique en haut Sinus sphénoïdal en bas Sinus caverneux en latéral (x2) ``` Bilan ophtalmologique (4) (PMZ) Consultation ophtalmologique: examen clinique bilatéral et comparatif Champ visuel: périmétrie de Goldman (atteinte du chiasma optique) Oculo-motricité: clinique et Test de Lancaster (atteinte du sinus caverneux) Fond d’oeil: oedème papillaire / hémorragies (signes d’HTIC / n. optique)

Answer 15

Etiologies d’hypercorticisme Syndrome de Cushing ACTH-dépendant = hypercorticisme secondaire !! Présence d’une mélanodermie (puisque ACTH ↑) Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%) Micro-adénome dans 90% des cas (donc pas de syndrome tumoral) RétroC sur ACTH: Se ↓ mais conservée = Test fort à la DXM positif Syndrome paranéoplasique (10%) Sécrétion ectopique d’ACTH: CBPC et tumeur bronchique carcinoïde Plus aucun rétrocontrôle: tests de freinage tous négatifs (faible et fort) Syndrome de Cushing ACTH-indépendant = hypercorticisme primaire Adénome surrénalien (10%) Tumeur bénigne: encapsulée / de petite taille / sécrétion autonome de cortisol !! Risque de transformation maligne: suivi régulier au long cours Corticosurrénalome malin (10%) Tumeur maligne: de grande taille / !! Très mauvais pronostic: métastases Associée à hyperaldostéronisme et hyperandrogénisme: signes de malignité Cause iatrogène +++ (PMZ) La corticothérapie est l’étiologie la plus fréquente devant un Sd de Cushing

Answer 16

Hypoglycémies fonctionnelles Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma Idiopathiques +++ Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur En post-chirurgie digestive Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide) Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie Hypoglycémies iatrogènes et toxiques Alcool +++ Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel) Tt anti-diabétique +++ Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++) Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques) Quinine A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf item 99) Béta-bloquants (à forte dose) Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct Hypoglycémies organiques Les plus rares mais aussi les plus graves Avec hyperinsulinisme Insulinome = Adénome des cellules β de Langerhans (bénin dans 90% des cas) Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique Autres: dénutrition sévère / hypoglycémie auto-immune / T. extraP sécrétant IGF-2, etc.

Answer 17

Syndrome neuro-végétatif Signes adrénergiques (cf synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie) Sueurs +++ / pâleur / tremblements Anxieté / irritabilité / faim douloureuse Palpitations / tachycardie (voire angor) !! Peut être absent si Neuropathie végétative du diabétique (+++) Prise de béta-bloquants Hypoglycémies à répétition (« insensibilisation ») !! Remarque: jamais de signes neurologiques (PMZ) Syndrome neuro-glucopénique = glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace Tableau neurologique polymorphe +++ Céphalées / paresthésie / sensation de froid Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire Crise comitiale généralisée Syndrome confusionnel +/- coma Coma hypoglycémique ``` Installation souvent brutale Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral Coma « agité » +/- crises comitiales Pas de signes de localisation +++ !! Réversibilité rapide après resucrage ```

Answer 18

Ne pas arrêter insulinothérapie mais perfusion IVD 2 ampoules de g30 + IVL de g10 pour maintien glycémie 1,5-2,0g/l Attention si arrêt insuline, risque d'ACIDOSE!!!

Answer 19

patient conscient mais confus/agité ou signe neurologique Mise en condition Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation (PMZ) Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C Administration de glucose Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD Puis perfusion G10 en IVL → maintenir [glycémie] ~ 1.5 – 2g/L Administration de glucagon: 1-2mg en SC ou IM En pratique glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP) patient agité / au domicile (IM facile pour la famille) !! Glucagon inefficace si: Hypoglycémie alcoolique (alcool inhibe la neoglucogenesedonc glucagon qui en principe l'active est inefficace) Hypoglycémie sous sulfamides (glucagon stimule lui-même la sécrétion d'insuline ... ) Surveillance Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j Peptide C = marqueur de sécrétion endogène d'insuline. Si abaissé, et insuline haute -> intoxication insuline Si peptide c et insuline haute -> dosage sulfamide sanguin + urinaire Si neg , recherche insulinome : écho/TDM pancréas

Answer 20

Observance Auto surveillance glycémique Auto contrôle et adaptation du traitement Situations d'urgence : hypoG et acido-cétose Maîtriser la technique d'injection de l'insuline

Answer 21

Risque d'hypoglycémie (à jeun) Risque d'aggravation d'une néphropathie diabétique par PCI Risque d'acidose lactique par diminution de la clairance de la metformine induite par PCI

Answer 22

Insulino-sensibilisateurs Biguanide : Metformine = glucophage 1ère intention après MHD CI causes potentielles d'hypoxie tissulaire IRC risque d'acidose lactique Insulino-sécréteurs ``` Sulfamides hypoglycémiants : glicazide/glibenclamide CI: IRC sévère/IHC/grossesse/allergie ES: Hypoglycémie + interaction SADAM ``` Glinides : répaglinide Idem mais possible chez IRC ES : hypoG Médicaments de la voie des Incrétines (glucagon like peptide 1) Inhibiteurs de la DPP4/analogue GLP1 R aux DPP4 -> augmentation glucose dépendante de la sécrétion d'insuline donc pas d'hypoglycémie CI si IRC sévère

Answer 23

Quotidienne = par le patient Clinique: signes d’hypoglycémie/acido-cétose + auto-examen des pieds Paraclinique: glycémie capillaire +/- BU (auto-surveillance glycémique) Trimestrielle (1x/3M) = par le médecin traitant Clinique Education du patient / carnet d’auto-surveillance Prise du poids / rechercher lipodystrophie Recherche clinique des complications chroniques +++ cardio (PA) / neuro (monofilament) / ophtalmo (BAV) / pieds Paraclinique HbA1c et BU +/- protéinurie si anomalie Annuelle = par le spécialiste (diabétologue) Clinique Idem Cs trimestrielles: éducation du patient + recherche clinique des Cº Paraclinique = dépistage paraclinique des complications chroniques +++ Dosage HbA1c Ophtalmologique: FO + angiographie à la fluorescéine à partir de +3ans Néphrologique: créatinine + BU + µ-albuminurie +/- protéinurie des 24h Cardiovasculaire: ECG + bilan lipidique +/- [ETT / EE / EchoD TSA- MI] Infectieux: Cs dentaire + panoramique + RTx + ECBU Neurologique: examen clinique +/- EMG si anomalie

Answer 24

< 5ans, évolution supérieure à 10 ans et cible 7% difficile car intensification ttt donne des hypoG Complications macro-vasculaires évoluées : AVC<9.0% si: Personne âgée dépendante en mauvais état général ou poly pathologie chronique évolutive Escalade thérapeutique Après 6 mois à la dose maximale tolérée et avec une bonne observance thérapeutique : objectif HbA1c non atteint ou diminution inférieure à 0,5%.

Answer 25

Na corr = Na + 1,6 x (glycémie - 1)

Answer 26

Physiopathologie D2 → hyperglycémie = diurèse osmotique = perte en eau > perte en Na+ Souvent sujet âgé = sensation de soif altérée + pas de plainte → DIC Pas de cétogénèse car maintien taux basal d’insuline (!! c’est un D2) Natrémie corrigée: [Na]c = [Na]m + 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6 x [gly(g) - 1]) Diagnostic Examen clinique Terrain D2 / sujet âgé / peu autonome / soif altérée Tt par ADO mal équilibré / installation progressive Signes positifs de coma hyperosmolaire Syndrome cardinal Déshydratation globale majeure → 2 examens en urgence: BU et glycémie capillaire Rechercher le facteur déclenchant +++ (PMZ) Toute cause de DEC = vomissements / diarrhée / diurétiques Toute cause d’hyperglycémie = médicaments hyperglycémiants, sodas, etc. Toute pathologie intercurrente = infection, IDM, etc. Examen complémentaires Pour le diagnostic positif Glycémie veineuse: hyperglycémie +++ (> 6g/L) BU: montre une glycosurie (4X) sans cétonurie Osmolalité = ([Na]x2 + glycémie) > 350 mOsm/kg Pour évaluation du retentissement NFS = hémoconcentration (cf DEC) Ionogramme: hypernatrémie (!! après correction) cf item 219 Créatinine = IRA fonctionnelle (par hypovolémie) GDS = pas d’acidose Pour diagnostic étiologique Bilan infectieux = hémocultures + ECBU + RTx + ASP Rechercher un IDM = ECG + troponine (PMZ) Traitement (idem acido-cétose en surveillant la glycémie et non la cétonurie) Mise en condition Hospitalisation en urgence et en REA / pronostic vital (M = 20-30%) Oxygénothérapie + Pose VVP +/- SNG si vomissements Monitoring: scope ECG + FC + FR + SpO2 !! Arrêt des Tt (notamment ADO: metformine +++) (PMZ) Insulinothérapie Insuline rapide en IVSE par bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h) Diminution de la glycémie de 1g/L par heure mais maintien > 2.5 g/L Ré-équilibration hydro-électrolytique Si choc hypovolémique = remplissage par cristalloïdes 500cc/20min Réhydratation isotonique: NaCl 9‰ seul tant que glycémie > 2-2.5g/L Puis G5: dès que glycémie < 2.5g/L: Pº de l’hypoglycémie de correction Supplémentation potassique: !! même si hyperkaliémie sauf anurie ou signes ECG Tt étiologique Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (PMZ) A distance: reprendre éducation du patient et ré-équilibrer le Tt P° des facteurs déclenchant: vaccination grippe/pneumocoque, etc Mesures associées Celles de REA: HBPM et bas de contention / IPP / nursing Surveillance Clinique: scope ECG / PA / FC / diurèse / conscience Paraclinique Glycémie capillaire 1x/h = critère de surveillance (≠ acido-cétose !) Iono-urée-créatinine / glycémie veineuse

Answer 27

Mauvaise éducation thérapeutique / observance (PMZ) Iatrogène: prise médicamenteuse (corticoïdes / POP..) Evènement intercurrent aigu (infection ou IDM ++) Lipodystrophie (si insulinothérapie avec injections) Autres: gastroparésie (sur neuropathie) / PEAI / Ac anti-insuline..

Answer 28

``` Hypothyroïdie Syndrome néphrotique Erreur régime Grossesse Trop d'insuline ```

Answer 29

Diminution d'apports Anorexie mentale, socio-économique Malabsorption Maladie cœliaque, Crohn... Hypermétabolisme Sepsis, cancer, VIH, hyperthyroïdie Perte protéique Enteropathie exsudative, brûlure, néphropathie

Answer 30

GROS CHAT Goutte et anomalies métaboliques : insulinoR, DT2, sd métabolique, dyslipidémie Respiratoire : insuffisance respiratoire restrictive (TVR), SAOS Obstétricales/Oncologique : Cancers sein et endomètre, Diabète gesta, HTa gravidique Cardio : athérome, Hta, insuffisance veineuse chronique Hepato : NaSH, stéatose, RGO Articulaire : arthrose, ostéonécrose de la tête fémorale, arthropathie micro-cristalline

Answer 31

Indications: consensuelles (HAS 09) +++ Seulement si le patient réunit l’ensemble des conditions suivantes (6) (PMZ) IMC > 40 ou > 35 si comorbidité (HTA / SAOS / D2 / TVR / NASH) En 2nde intention: après échec des MHD bien conduites pendant 6 à 12 mois Absence de perte de poids ou absence de maintien de la perte de poids Après information et évaluation préopératoire pluridisciplinaire (psy ++) Compréhension et acceptation d’un suivi médical à long terme Risque opératoire acceptable Bilan pré-thérapeutique Après évaluation pré-opératoire multidisciplinaire: psychologue ++ Après information claire et loyale sur les bénéfices et risques Avec consentement libre / éclairé / spécifique du patient Techniques Restriction gastrique = anneau gastrique Gastroplastie: By-Pass (!! malabsorption au décours) NPO chirurgie plastique après perte de poids importante Surveillance rapprochée et prolongée +++

Answer 32

IMC>97e percentile Chez l’enfant: jamais de régime hypocalorique ni restrictif (PMZ)

Answer 33

Endocrinopathies Syndrome de Cushing / Hypothyroïdie SOPK / hyperinsulinisme organique (insulinome) Médicamenteuse Tous les psychotropes (Lithium, anti-dépresseurs, neuroleptiques) Corticoïdes / oestro-progestatifs / androgènes / phénothiazines Génétiques (rare ++)

Answer 34

Basedow = diffus / homogène / indolore / non compressif / mobile Hashimoto = irrégulier / hétérogène / +/- volumineux / ligneux Carence iodée = ancien et homogène +/- remaniements nodulaires Thyroïdite de De Quervain = ferme et douloureux Thyroïdite du post-partum = petit / ferme / sans thrill / homogène

Answer 35

Interrogatoire FdR de cancer: homme / âge extrême / irradiation cervicale / polypes coliques En faveur d’un CMT: flush / diarrhée motrice / atcd de NEM2 Prise médicamenteuse / carence iodée (origine géographique) Examen physique Affirmer le siège thyroïdien d’un nodule cervical Nodule thyroïdien si mobile à la déglutition +++ Rechercher des signes de malignité (PMZ) locaux: nodule dur / pierreux / adhérent / fixe / évolutif (!! schéma) régionaux: ADP régionales / signes de compression cervicale (« 4D ») à distance: signes d’appels pour une métastase (douleurs osseuses, etc) Rechercher une dysthyroïdie Signes de thyréotoxicose ou d’insuffisance thyroïdienne

Answer 36

Bilan de 1ère intention Dosage de la TSH: systématique devant tout nodule TSH ↓ = adénome toxique ++ → pas de cytoponction / faire scintigraphie TSH ↑ = hypothyroïdie → échographie mais scintigraphie inutile TSH N = suspicion de cancer: échographie + cytoponction (pas de scinti) Echographie thyroïdienne caractérise le nodule / recherche ADP / explore structures adjacentes ``` Signes échographiques de malignité ++ Structure tissulaire / hypoéchogène Hétérogène / limites irrégulières Contours flous / plus larges que hauts Micro-calcifications (cancer papillaire) Vascularisation intra-nodulaire Présence d’adénopathies ``` Cytoponction à l’aiguille fine Indications < 1cm = surveillance clinique seule sauf si suspect > 1cm = cytoponction systématique > 3cm = indication pour chirurgie (cytoponction préalable quand même) Résultats: 4 possibilités Bénin (70%) → contrôle à 1an: échographie + cytoponction Non interprétable (10%) → 2ème cytoponction immédiate Douteux (15%) → nodulectomie + extemporané Malin (5%) → thyroïdectomie totale direct Autres: seulement si suspicion clinique Scintigraphie: si hyperthyroïdie: éliminer un adénome toxique Dosage de la calcitonine: si cas familiaux ou signes cliniques de CMT

Answer 37

Nodule dans un contexte à risque (radiothérapie dans l’enfance, antécédent de cancer papillaire au 1er degré, histoire familiale de CMT ou de NEM2…) Nodule à risque : calcitonine de base élevée à 2 reprises, contexte évocateur de néoplasie (adénopathie, métastase), augmentation de volume de 20% ou de 2mm dans 2 dimensions au moins, hyperfixation focale au TEP-FDG et/ou au moins 2 critères échographiques de suspicion. La cytoponction est systématique si le nodule mesure plus de 2cm afin de ne pas méconnaître un pT2. Les nodules de moins de 7mm peuvent être exceptionnellement ponctionnés si ils sont localisés en polaire supérieur, si ils sont sous capsulaire ou si ils surviennent dans un contexte à risque.

Answer 38

nodule thyroïdien / schéma daté et signé (PMZ) Signes de malignité devant un nodule thyroïdien Consistence: nodule dur / pierreux Mobilité: adhérent / fixe Limites: irrégulières Evolutivité: apparition récente / rapidement évolutif !! la taille n’est pas un signe de malignité (mais une indication opératoire) Bilan d’extension clinique Locale: signes de compression Dysphonie (compression n. récurrent) Dysphagie (compression oesophage) Dyspnée (compression trachée) Régionale: examen des aires ganglionnaires Schéma daté des aires superficielles ADP cervicales (cancer papillaire +++)

Answer 39

Indication systématique devant toute suspicion de cancer épithélial En pratique: dès que une cytoponction douteuse +++ Modalités Thyroïdectomie totale +++ Envoi anapath: extempo / histologie (PMZ) Exploration + curage ganglionnaire Complications spécifiques de la thyroïdectomie Hypo-parathyroïdie +++ Paralysie récurentielle Hypothyroïdie (systématique si thyroïdectomie totale)

Answer 40

Principe = totalisation isotopique Injection d’I.131 radioactif en IV = fixation sur les cellules thyroïdiennes → destruction des reliquats thyroïdiens +/- métastases pour Pº récidives Indications: selon le risque de récidive +++ (cf supra) Si risque faible = inutile Si risque élevé = indispensable ``` Risque élevé: si ≥ 1 critère parmi TNM: T > 4cm (T3-T4) ou N1 ou M1 Type histologique = vésiculaire Plurifocal Thyroidectomie subtotale ``` Modalités: sous défreinage maximal de la TSH injection de TSH de synthèse (Thyrogen®) 5j avant (+++) ou 4-6S post-thyroïdectomie totale sans HTS (= 1M d’hypothyroidie..) !! NPO β-hCG et contraception si femme jeune (PMZ) Suivi: scintigraphie à +J5 pour évaluation du resultat

Answer 41

Rechercher NEM2 Mutation proto-oncogène RET Enquête familiale Phéochromocytome Hyperparathyroidie

Answer 42

dans un contexte héréditaire connu de CMT, de diarrhée motrice, ou de de flush, en cas de suspicion de malignité, avant toute intervention pour goitre ou nodule.

Answer 43

Prise en charge Hospitalisation programmée / en chirurgie ORL Réunion de concertation pluri-discplinaire (RCP: PMZ) / PPS !!!Information et consentement éclairé pré-opératoire Patient à jeun / bilan préop / bilan d’extension Tt chirurgical = thyroïdectomie totale Indication systématique devant toute suspicion de cancer épithélial En pratique: dès que une cytoponction douteuse +++ Modalités Thyroïdectomie totale +++ Envoi anapath: extempo / histologie (PMZ) Exploration + curage ganglionnaire Complications spécifiques de la thyroïdectomie Hypo-parathyroïdie +++ Paralysie récurentielle Hypothyroïdie (systématique si thyroïdectomie totale) Radiothérapie à l’iode 131 Principe = totalisation isotopique Injection d’I.131 radioactif en IV = fixation sur les cellules thyroïdiennes → destruction des reliquats thyroïdiens +/- métastases pour Pº récidives Indications: selon le risque de récidive +++ (cf supra) Si risque faible = inutile Si risque élevé = indispensable Modalités: sous défreinage maximal de la TSH injection de TSH de synthèse (Thyrogen®) 5j avant (+++) ou 4-6S post-thyroïdectomie totale sans HTS (= 1M d’hypothyroidie..) !! NPO β-hCG et contraception si femme jeune (PMZ) Suivi: scintigraphie à +J5 pour évaluation du resultat !! NPO Hormonothérapie substitutive et freinatrice (PMZ) Systématique / A VIE / par LT4 (L-thyroxine: Lévothyrox®) Double rôle = substitutrice (cf thyroidectomie) et freinatrice (cf TSH = GF des T) Même principe que dans hypothyroïdie (surveillance a vie / TSH à +2M / ECG +++) Objectif de [TSH]: < 0.1mU/L si risque faible / <0.01 si risque élevé de récidive Surveillance +++ Clinique: Cs à 6M / 1an / 3ans puis 1x/3ans A VIE Tolérance de l’HTS / palpation / recherche ADP Paraclinique: échographie / thyroglobuline +++ / TSH

Answer 44

Pour diagnostic positif Echographie thyroïdienne Nodule hypoéchogène / contours flous / large > haut / vascularisé ADP = globuleuses / hypoéchogènes / micro-calcifications Marqueurs tumoraux Calcitonine +++ : de base et post-stimulation par pentagastrine ACE (Ag carcino-embryonnaire): non spécifique / à visée pronostique Autres examens devant un nodule Bilan thyroïdien: TSH +/- T4 = normales: euthyroïdie Cytoponction: mais n’a de valeur que si positive (FN = 30%) Scintigraphie: nodule froid: cf c. C ne captent pas l’iode (donc inutile) Pour bilan d’extension (si calcitonine > 100 pg/mL) Echographie cervicale (aires ganglionnaires) TDM (ou IRM) cervico-thoracique Echographie hépatique + bilan hépatique Scintigraphie osseuse au Tc99m ++++++++++++++++ Bilan de NEM 2: systématique +++ Recherche de la mututation du proto-oncogène RET En 1ère intention dès que diagnostic positif (= calcitonine ↑) !! Après information et consentement éclairé écrit du patient Accord écrit car génétique Enquête familiale et dépistage RET (thryroïdectomie prophylactique si +) Recherche des autres néoplasies de la NEM 2 Phéo = métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h (PMZ) Hyperparathyroïdie = bilan phospo-calcique + PTH 1-84 Pour bilan pré-thérapeutique Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / ECG + RTx / Cs anesthesiste +++ Bilan opérabilité: éliminer le phéochromocytome +++ (pronostic vital sinon)

Answer 45

Mise en condition Hospitalisation / en chirurgie / !! équipe spécialisée si phéochromocytome Bilan préopératoire + opérabilité (phéochromocytome à éliminer: PMZ) Information du patient sur les risques opératoires + consentement écrit Tt chirurgical à visée curative Thyroidectomie totale avec envoi en anapath. Curage ganglionnaire cervical bilatéral Hormonothérapie substitutive au décours L-Thyroxine (Levothyrox®) A VIE !! c. C insensibles à la TSH/iode (donc seulement substitutive et pas freinatrice) +++++++++ (d’où inutilité totale de radiothérapie par I.131 et de la scintigraphie) +++++++++ Mesures associées Consultation spécialisée et enquête familliale génétique +++ +++++++++ !! Si mutation RET retrouvée: 100% de CMT → thyroïdectomie prophylactique Surveillance Clinique: A VIE +++ / fréquence des consultations = annuelle Efficacité = palpation loge thyroïdienne et cervicale Paraclinique Dosage postop de la calcitonine à J8 pour efficacité Contrôle de l’hormothérapie: TSH à +2M avec ECG Puis recherche de récidives +++ = systématique et annuel / A VIE Dosage [calcitonine] + dosage ACE (et test à la pentagastrine) Echographie thyroïdienne (cervicale) Dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h

Answer 46

TSH Échographie thyroïdienne Calcitonine

Answer 47

Si caractères sexuels secondaires absents = retard pubertaire (cf item 38) Hypogonadisme hypergonadotrope → causes périphériques = basses Dysgénésie gonadique syndrome de Turner (45,X0) Ovaires lésés: chimio-radiothérapie / chirurgie Hypogonadisme hypogonadotrope → causes centrales = hautes Retard pubertaire simple: diagnostic d’élimination +++ Tumeur hypothalamo-hypophysaire: craniopharyngiome / adénome Causes fonctionnelles: anorexie +++ / malabsorption, Syndrome de malabsorption (maladie coeliaque / maladie de Crohn) Entrainement sportif intensif Pathologie chronique (IRC / ICC / IRespC, etc) Hypercorticisme (M. de Cushing / iatrogène) Causes génétiques: syndrome de Kallman-De Morsier Si caractères sexuels secondaires présents Courbe ménothermique biphasique = ovulation → causes anatomiques Imperforation de l’hymen / cloison vaginale transverse Syndrome de Rokitansky (aplasie vagino-utérine) Courbe ménothermique monophasique = anovulation → causes hormonales Syndrome d’insensibilité aux androgènes(= « testicule féminisant » ou pseudohermaphrodisme masculin)

Answer 48

En 1ère intention (4) Courbe de température (ménothermique) Distingue aménorrhée primaire avec ovulation (courbe biphasique) ou aménorrhée primaire avec anovulation (courbe monophasique) Radiographie main/poignet gauche Détermination de l’âge osseux / rechercher os sésamoïde du pouce Retard pubertaire: os sésamoïde non ossifié à 11ans (F) / 13ans (G) Si retard pubertaire simple = âge osseux < âge chronologique Bilan hormonal: dosages statiques (FSH/LH + oestradiolémie +/- PRL) +++ FSH/LH abaissés et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypogonadotrophique = central FSH/LH augmentés et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypergonadotrophique = périphérique Bilan gynécologique systématique Echographie pelvienne: en pratique systématique en 1ère intention !! hCG plasmatiques: au moindre doute sur une possible grossesse Puis selon bilan hormonal Hypogonadisme hypergonadotrope Caryotype systématique +++ : 45,X0 = Turner Echographie pelvienne: si pré-pubertaire = retard pubertaire simple Hypogonadisme hypogonadotrope IRM hypophysaire systématique +++ : rechercher une tumeur HT-HP Dosage de la prolactinémie: éliminer une hyperprolactinémie Test de stimulation au GnRH: si réponse normale = retard pubertaire simple !! Interprétable que si âge osseux > 11ans (F) ou 13ans (G)

Answer 49

2 causes à éliminer d’emblée Grossesse +++ (PMZ) Ménopause normale (cf item 55) Etiologies centrales Causes hypophysaires Hyperprolactinémie / hypothyroïdie / infiltration (sarcoïdose) Adénome hypophysaire / crâniopharyngiome / Sd de Sheehan Cause hypothalamiques Anorexie mentale / « aménorrhée post-pillule » / psychogène Dénutrition (cancer, cirrhose, etc) / sportifs (pas de masse grasse) Etiologies périphériques Causes ovariennes Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) Insuffisance ovarienne précoce (IOP) Causes utérines Synéchies utérines / sténose cicatricielle du col (iatrogènes)

Answer 50

Avant toute chose hCG plasmatiques +++ : commencer par éliminer une grossesse (PMZ) En 1ère intention (4) Courbe de température (ménothermique) Idem aménorrhée primaire: rechercher s’il y a ovulation ou non Bilan hormonal: [FSH/LH] + [oestradiol] et[prolactine] +/- androgènes si anormal: oriente vers une cause centrale (HT-HP) si normal: oriente vers une cause périphérique (ovaire / utérus) Echographie pelvienne recherche d’une étiologie périphérique (ovarienne ou utérine) si IOP: atrophie endométriale / absence de réserve folliculaire Test aux progestatifs: prise d’un progestatif pendant 10j puis arrêt si hémorragie de privation = imprégnation oestrogénique normale sinon: test négatif = carence en oestrogène ou endomètre anormal En 2nde intention Si hirsutisme: [testostérone] + SDHEA et 17-OH-progestérone Si FSH ↓ ou hyperprolactinémie: IRM hypophysaire +++

Answer 51

Généralités !! Maladie endocrinienne la plus fréquente chez le femme en âge de procréer Responsable de > 5% des stérilités (3ème cause chez la femme) Physiopathologie Excès de follicules en croissance mais absence de follicule dominant Mécanisme encore mal compris / résistance à l’insuline fréquente (!! D2) Diagnostic Examen clinique Typiquement femme jeune avec obésité androïde Hyperandrogénie: hirsutisme / acné / séborrhée Cycles irréguliers: spanioménorrhée / aménorrhée !! NPO de rechercher un syndrome métabolique (HTA / diabète) Examens complémentaires Courbe de température: oligo-anovulation / sur 3 mois Test aux progestatifs: positif / pas de carence oestrogénique Bilan hormonal: [oestradiol] = N / [testostérone] et SDHEA ~ ↑ Echographie: gros ovaires avec ≥ 12 follicules en périphérie +++++++++ Critères diagnostiques: SPOK si ≥ 2 sur 3 (de Rotterdam, 2003) Oligo ou anovulation: oligo-aménorrhée ou dysménorrhée Hyperandrogénisme: hirsutisme clinique ou [androgènes] ↑ Echographie: ≥ 12 follicules mûrs et/ou volume d’un ovaire > 10ml Prise en charge Tt de l’hyperandrogénie: anti-androgène (acétate de cyprotérone: Androcur®) Prise en charge d’une stérilité: stimulation par clomifène possible (cf item 30) !! Remarque: causes d’hirsutisme (hyperandrogénie) Syndrome de Cushing (par rétrocontrole hypogonadotrope du cortisol) ISL sur déficit en 21-hydroxylase (déviation vers la voie des androgènes) Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

Answer 52

Définition Ménopause < 40ans par épuisement de la réserve folliculaire Etiologies Idiopathique: le plus souvent Génétique: syndrome de Turner, prémutation FMR-1 (X-fragile) Iatrogène: radio ou chimiothérapie (alkylants) / chirurgie Diagnostic Clinique Atcd familiaux de ménopause précoce fréquents Signes de carence oestrogénique: syndrome climatérique Paraclinique Test aux progestatifs négatif = carence oestrogénique Bilan hormonal: hypogonadisme très hypergonadotrope (FSH ↑↑) Echographie: atrophie endométriale / raréfaction des follicules

Answer 53

SOPK +++ : aménorrhée secondaire Tumeur virilisante ovaire ou surrenalienne (corticosurrénalome) -> dosage testosteronémie totale et SDHEA Bloc enzymatique incomplet en 21 hydroxylase de révélation tardive -> 17-OH-progestérone

Answer 54

BU et glycémie capillaire Étiologies : Bilan infectieux : hémocultures, RXt, EcBU Bilan IDM : ECG + tropo

Answer 55

Centrales Pâleur, pas de déficit en minéralo-corticoïdes HypoNa+ de dilution Sd d'insuffisance anté-hypophysaire 1) Arrêt brutal corticothérapie 2) Tumeur hypophysaire 3) Hypophysite AI 4) Sd de Sheehan Périphérique Mélanodermie, déficit minéralo-corticoïdes HypoNa+, hyperK+, natriurèse augmentée 1) Rétraction corticale AI 2) Tuberculose 3) VIH 4) Hyperplasie congénitale 5) Vasculaire (hémorragie->waterhouse-fredericksen/thrombose) 6) Infiltration (méta/sarcoïdose)

Answer 56

Pec multidisciplinaire Traitement préalable de la rétinopathie car grossesse aggrave la rétinopathie Objectifs thérapeutiques

Answer 57

Carbimazole

Answer 58

``` Hypothyroïdie Syndrome néphrotique Erreur régime Grossesse Trop d'insuline ```

Answer 59

3P Gêné de la ménine Hyperparathyroïdie PTH1-84, bilan phospho-Ca, +/- écho scinti Tumeur neuro-endocrine du pancréas Écho-endoscopie, glycémie, gastrinémie Adénome hypophysaire PRL/GH+++ GH, IGF1, PRL

Answer 60

0. Vérifier la prolactinémie dans un laboratoire spécialisé (erreur de dosage ++) 1. Rechercher un médicament hyper-prolactinémiant +++ (PMZ) Neuroleptiques et anti-émétiques (cf effet anti-DA) dopamine HT inhibe PRL HP Autres: anti-H2 / tricycliques / vérapamil / oestrogènes / opiacés 2. Rechercher une autre cause évidente d’hyperprolactinémie (3) Hyper-prolactinémie physiologique: grossesse et allaitement (PMZ) Hypothyroïdie: cf TRH → PRL (et TRH ↑ par rétrocontrôle) Défaut d’élimination: IRC et IHC (à toujours rechercher) 3. Rechercher un adénome hypophysaire Macroadénome à prolactine (PRL > 200ng/mL en général) Hyper-prolactinémie de déconnexion (PRL = 20-200ng/mL) Adénome mixte: GH + PRL

Answer 61

Dopamine HT inhibe PRL HP Antagoniste dopaminergique : NL et anti-émétique augmente donc PRL Déconnexion : pas de dopamine dans tige pituitaire donc augmente PRL TRH augmente PRL Donc hypothyroïdie -> TsH et TRH augmentent et donc augmentation de PRL PRL inhibe GHRH donc FSH/LH diminue si PRL augmente -> déficit gonadotrope/aménorrhée secondaire/atrophie testiculaire

Answer 62

• Causes très fréquentes : obésité (index de masse corporelle > 30 kg/m2) abdominale (péri-mètre > 102 cm chez l’homme, 88 cm chez la femme) syndrome d’apnée du sommeil consommation excessive d’alcool (plus de 3 verres de vin par jour chez l’homme et 2 verres par jour chez la femme) HTA médicamenteuses • Causes peu fréquentes : maladie rénale et insuffisance rénale sténose de l’artère rénale Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif essentiel-lement) HTA toxique (réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne). • Causes rares et exceptionnelles Coarctation de l’aorte (passée inaperçue dans l’enfance) Phéochromocytome Dysthyroïdie Formes rares monogéniques d’HTA Tableau 3. Situations orientant vers une cause spécifique HTA chez l’adulte jeune, ou l’adolescent Protéinurie, hématurie, insuffisance rénale ->Néphropathies ``` HTA chez l’adulte jeune ou l’adolescent, HTA résistante, OAP flash, athéromatose diffuse, asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2. ->Sténose de l’artère rénale. ``` Hypokaliémie spontanée ou induite, HTA résistante. ->Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif surtout). Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne de la PA, céphalées, surpoids, ronchopathie, pause respiratoire nocturne. HTA résistante. ->Syndrome d’apnée obstructive du sommeil. Triade "céphalées + palpitations + sueurs". ->Phéochromocytome

Answer 63

- Rappel physiologie Synthèse des hormones thyroïdiennes Productiondans c. folliculaires des vésicules thyroïdiennes / au sein de la thyroglobuline 1. Transport actif de l’iode alimentaire dans c. folliculaires (40% des apports) 2. Oxydation par thyropéroxydase (TPO): I2 → iodotyrosines (MIT et DIT) 3. Couplage: MIT + DIT = T3 (+) / DIT + DIT = T4 (+++) 4. Stockage puis libération endocrine et liaison avec prot. de transport (= inactive) 5. Désiodation en périphérie par monodéiodase: T4L → T3L (= 4/5 de T3) (inhibition par bêta-bloquant NCS d'où le ttt) Donc: T4L = pro-hormone (stock circulant) T3L (libre) = seule vraie hormone active Régulation: - Au niveau HT/HP = rétrocontrole négatif Excès de T3 = ↓ sécrétion TRH/TSH (et insuffisance = ↑) - Au niveau de la TPO Stimulation par TSH (sous controle de la TRH) Inhibition par excès d’iode (« effet Wolff-Chaïkov ») cf amiodarone - Au niveau de la monodéiodase Inhibition par ATS (= Tt) / amiodarone / BB- / corticoïdes Action des hormones thyroïdiennes Rôle principal = stimulation du métabolisme de base Stimulation de la synthèse de la plupart des enzymes Augmentation de la consommation d’O2 Stimulation R-βAd dans myocarde / muscle / tissu digestif Augmentation de la thermogénèse (cf Ad calorigène) Stimulation de la glycolyse (et NGG) et lipolyse Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires Maturation du SNC +++ Ossification / Croissance - Généralités Définitions Thyrotoxicose = excès d’hormones thyroïdiennes circulantes Hyperthyroïdie = thyrotoxicose due à un hyperfonctionnement inapproprié de la thyroïde !! pas forcément synonymes: ex: sécrétion d’hormones par tissu ectopique ou prise exogène Valeurs normales du bilan thyroïdien TSH = 0.5 – 5 μg/L T4 = 9 – 25 pmol/L (pas de dosage de T3 en 1ère intention) Conséquences fonctionnelles d’une thyrotoxicose (cf actions physiologiques) ↑ MVO2 = angor Stimulation R-βAd: TachyC / amyotrophie / accélération du transit ↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses ↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie Stimulation métabolique = hyperglycémie et hypocholesterolémie Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose - Orientation diagnostique Examen clinique Diagnostic positif = syndrome de thyrotoxicose 1) Signes cardio-vasculaires (++) Tachycardie sinusale / palpitations Eréthisme (HTA + BdC claqués + choc de pointe) !! NPC avec cardiothyréose = complications CV de l’hyperthyroïdie 2) Signes digestifs Diarrhée motrice / amaigrissement malgré polyphagie Syndrome polyuro-polydipsique (!! polyurie secondaire à la polydipsie) 3) Signes neuro-psychologiques Tremblements d’attitude des extrémités / agitation psychomotrice Anxiété / troubles de l’humeur (syndrome maniaque ou dépressif) Troubles du sommeil (insomnie) et du comportement alimentaire (enfants) 4) Signes cutanés Thermophobie / chaleur cutanée / hypersudation / mains moites Alopécie / pigmentation / prurit / téléangiectasie 5) Signes locomoteurs Amyotrophie proximale (signe du tabouret) Ostéoporose (femme ménopausée ++) Pour évaluation du retentissement Rechercher une complications: FA +++ / C° opthalmo / crise aiguë Rechercher une PEAI (type 2): ISL / D1 / Biermer / vitiligo associé Pour orientation étiologique clinique Interrogatoire Terrain auto-immun: atcd personnels (PEAI 2) et familiaux Prise médicamenteuse (BB / amiodarone) / atcd viral récent Examen physique Palpation cervicale: rechercher d’un goître / d’un nodule Examen ophtalmologique: recherche d’une ophtalmopathie (3) Examens complémentaires Pour diagnostic positif En 1ère intention: TSH seule: pose le diagnostic de thyréotoxicose +++ TSH diminuée voire effondrée: < 0.1 μg/L (cf rétrocontrôle négatif par T3) (exceptionnellement, TSH N ou ↑: adénome thyréotrope ou résistance aux H) En 2nde intention: dosage T4L (+/- T3L si doute diagnostic seulement) T4L augmentée le plus souvent (!! si T4 normale = hyperthyroïdie fruste) Pour évaluation du retentissement ECG: rechercher une FA +++ (PMZ) NFS-P: leuconeutropénie / polyglobulie / anémie microcytaire Glycémie: hyperglycémie (cf hyperthroïdie → diabète secondaire: item 233) Bilan hépatique: cytolyse (↑ TA) et cholestase anictérique (↑ PAL/GGT sans ictère) Bilan lipidique: dyslipidémie: hypocholestérolémie Bilan phospho-calcique: hypercalcémie / hypercalciurie Ostéodensitométrie: si femme ménopausée +++ (cf item 56) Pour diagnostic étiologique Bilan biologique systématique: [TRAK / Ac anti-TPO] selon contexte: thyroglobuline / VS-CRP / iodémie.. Imagerie échographie + scintigraphie (I123): les deux sont systématiques +++ Pour bilan pré-thérapeutique (pré-ATS) NFS-P +++ (cf risque d’agranulocytose iatrogène) *****hCG plasmatiques (cf ATS / scintigraphie = tératogène) (PMZ)***** Bilan hépatique !! Remarque: interprétation du bilan thyroïdien sous amiodarone cf inhibition de la mono-déiodase: inhibe la transformation de T4 en T3 Euthyroïdie ++ : TSH = N / T4 = ↑ / T3 = N Hyperthyroïdie: TSH = ↓ / T4 = ↑↑ / T3 = ↑ ou N (T3 reflète la sévérité de l'hyperthyroïdie)

Answer 64

****Penser à rechercher une PEAI de type 2 +++**** - Diagnostic étiologique (6) Maladie de Basedow Physiopathologie Maladie auto-immune: production d’Ac auto-immuns anti-TSH-R = TRAK TRAK simulent la TSH: se fixent sur le récepteur → hyperactivité: thyrotoxicose Evolution paroxystique: poussées / remission: facteur déclenchant +++ Formation de complexes auto-immuns circulants → orbitopathie dysthyroïdienne Examen clinique ``` Interrogatoire Femme jeune (20-40ans) / Ratio F/H = x7 / fréquent: 1% de la population Atcd perso et familaux de M auto-immune (penser PEAI) / ``` *****Myasthénie ++***** Recherche facteur déclenchant: stress / surcharge iodée / puberté / ménopause Examen physique Thyrotoxicose: typique: clinique et biologique / cf supra Palpation cervicale = goître basedowien Diffus / bilatéral / homogène / indolore / non compressif / mobile Caractère vasculaire / Souffle systolique à l’auscultation / frémissement à la palpation = thrill Ophtalmopathie Basedowienne (3) +++ Généralités !! Inconstante: dans 50% des cas environ / unilatérale dans 1 cas/4 Oedème secondaire à une R° lympho-monocytaire probablement auto-immune Facteur favorisant = tabagisme +++ / âge / passage par phase d’hypothyroïdie Clinique: ophtalmopathie regroupe (3) 1- signes palpébraux 2- exophtalmie 3- tb occulo-moteurs - Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile) Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral / rareté du clignement Asynergie oculo-palpébrale = retard de la paupière sup si regard vers le bas - Exophtalmie Bilatérale / réductible / axile / indolore / symétrique (rarement unilatérale) Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm) !! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne - Troubles oculo-moteurs Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose → diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive après Tt Evolution Indépendante de la thyrotoxicose (possible avant, pendant, après…) Favorable dans 70% des cas / sinon persistance exophtalmie ou diplopie !! Décompensation oedemateuse maligne dans 2% des cas Remarque: diagnostics différentiels devant une exophtalmie - Cellulite orbitaire: sur sinusite ++ / fièvre / oedème palpébral et inflammation - Fistule carotido-caverneuse: post-traumatique / pulsatile / souffle - Exophtalmies tumorales: tumeur de la glande lacrymale / du n. optique.. Examens complémentaires Bilan immunologique +++ Dosage des TRAK (anti-TSH-R) = positif A visée diagnostique (certitude) et pronostique (si ↑: risque de rechute) Imagerie Echographie thyroïdienne: goître diffus et homogène / hypoéchogène / hypervascularisé Scintigraphie thyroïdienne: hyperfixation homogène et diffuse (!! NPO hCG) Bilan ophtalmologique (PMZ) Cs d’ophtalmo systématique devant toute maladie de Basedow Examen ophtalmo complet + imagerie: TDM + IRM (apprécie le risque de compression du nerf optique) TDM orbitaire Confirme l’ophtalmopathie et élimine un diagnostic différentiel (tumeur) → oedème puis atrophie des m. oculomoteurs / hypertrophie adipeuse Adénome toxique Physiopathologie Tumeur bénigne = hypersécrétion par adénome vésiculaire Rétrocontrôle négatif de la TSH → freine l’activité du parenchyme sain Examen clinique Interrogatoire Femme d’âge mûr: 40-60ans (≠ Basedow: femme jeune) Recherche systématique d’une surchage iodée Examen physique Thyrotoxicose (cf supra): +/- frustre: signes CV prépondérants Nodule (≠ goitre): bénin / plein / régulier / ferme / mobile / indolore !! Absence d’autres signes cliniques: pas de signes ophtalmologiques Examens complémentaires Immunologie: TRAK = négatif Imagerie +++ - Echographie thyroïdienne nodule plein hypervascularisé / v. systoliques intra-nodulaires ↑ - Scintigraphie thyroidienne (I.123) Hyperfixation localisée = nodule chaud Extinction du parenchyme sain (cf. rétrocontrôle négatif) Iatrogène: hyperthyroïdie par surcharge iodée Physiopathologie Type 1: décompensation d’une thyropathie sous-jacente (goître / nodule..) Type 2: toxicité directe de l’iode → lyse des c. folliculaires = T3/4 libérés ``` Examen clinique Prise médicamenteuse: en pratique 3 causes: - Amiodarone (Cordarone®) - Produit de contraste iodé - Interféron ``` Examen physique Si type 1 = tableau selon la thyropathie sous-jacente Si type 2 = syndrome de thyrotoxicose seul Examens complémentaires Bilan thyroïdien dissociation T3/T4: T4 > T3 (cf inhibition monodéiodase) / TSH diminuée !! sous amiodarone: TSH non diminuée au départ (cf rétrocontrôle par T3) Iodémie et iodurie des 24h ↑ Imagerie Echographie: parenchyme hypoéchogène / homogène Scintigraphie: selon le mécanisme de la surcharge type 1: hyperfixation du goître / du nodule sous-jacent type 2: scintigraphie blanche +++ Goître Multi-Hétéro Nodulaire Toxique (GHMNT) Physiopathologie Multiplication préférentielle des cellules hyperactives → juxtaposition de zones hyperactives (nodules) et inhibées Examen clinique Interrogatoire Homme autant que femme (≠ Basedow et AT) / âge > 40ans Recherche systématique de surcharge iodée Examen physique Goitre: multi-nodulaire / hétérogène +/- compressif (≠ Basedow) Examens complémentaires Bilan immunologique: dosage des TRAK = négatif Imagerie Echographie thyroïdienne goître multi-nodulaire (« thyroïde irrégulière ») / v. systoliques ↑ !! Scintigraphie thyroidienne = alternance de: Zones nodulaires hyperfixantes Zones de parenchyme sain éteintes (cf rétrocontrôle) Thyrotoxicose factice Physiopathologie prise d’hormone thyroïdienne exogènes = rétroC négatif sur TRH/TSH !! Thyroglobuline = marqueur de la synthèse endogène des hormones : effondrée Examen clinique Terrain: désir d’amaigrissement +++ (prise cachée) Syndrome de thyrotoxicose classique Examens complémentaires Biologie +++ Dissociation: T3/4 ↑ (exogènes) - thyroglobuline ↓↓ (endogène) TSH effondrée et TRAK negatives Imagerie ++ Echographie: normale Scintigraphie: blanche (cf rétrocontrôle TSH par T3/4 exogènes) pas de production thyroïdienne Thyroïdite subaiguë de De Quervain Physiopathologie Origine virale probable Evolution en 3 stades: 1. Lyse des cellules thyroïdiennes = thyrotoxicose transitoire 2. Phase d’hypothyroïdie 3. Recupération: complète en 3M si De Quervain Examen clinique Atcd d’infection virale (souvent ORL) récente +++ Sd de thyrotoxicose inconstant: ~ 50% des cas Sd pseudo-grippal fébrile : febricule persistant alors que l’infection initiale est guérie Douleurs cervicales anterieures intenses / irradiations asc. ***Goitre = ferme et douloureux*** Examens complémentaires Biologie VS/CRP et NFS-P = syndrome inflammatoire biologique +++ [TSH] < 0.05μg/L = thyrotoxicose (ou > 5μg/L si phase d’hypothyroïdie) Dosage de la thyroglobuline: ↑ (car lyse des cellules thyroïdiennes) Dosage des TRAK +/- anti-TPO: éliminer Basedow +/- Hashimoto Imagerie Echographie: globalement hypo-échogène / plages de parenchyme sain Scintigraphie: blanche (cf alteration des c. : ne peuvent plus capter l’iode) - Complications Complications de la thyrotoxicose 1) Cardiothyréose Fibrillation auriculaire +++ (cf item 236) Hyperthyroïdie = 1ère cause extra-cardiaque de FA !! complications de la FA elle-même: AVC / IAM / IC Insuffisance cardiaque A débit élevé et prédominance IVD !! Résiste aux Tt habituels de l’IC si pas de Tt de l’hyperthyroïdie Insuffisance coronaire Si cardiopathie ischémique sous-jacente: cf ↑ MVO2 2) ostéo-articulaires: ostéoporose (cf item 56) 3) psychiatriques: épisode maniaque / délire / dépression (cf item 285) 4) du terrain: décompensation de tare sous-jacente Crise aiguë thyrotoxique Facteurs déclenchants (PMZ) Tt radical chez un patient non euthyroïde ++ (cf infra) Surcharge iodée, infection, traumatisme, acido-cétose, etc. Examen clinique Fièvre: hyperthermie à 40°C Déshydratation majeure: (cf sueurs / diarrhée / vomissements) Signes cardiologiques: tachycardie > 150/min / AC/FA fréquente Signes neurologiques: tremblements / agitation / confusion / coma Examens complémentaires: en urgence +++ NFS + TP/TCA + iono-urée-créat + GDS + (!!) ECG Bilan infectieux (facteur déclenchant) = hémocultures + ECBU CAT = Transfert en REA en urgence (cf infra pour Tt) Complications de l’orbitopathie basedowienne Complications ophtalmologiques ``` - atteinte inflammatoire Par lagophtalmie (inocclusion palpébrale) = « risque externe » → kératite / ulcères cornéens / perforation de cornée ``` - atteinte neuropathique Par hypertonie oculaire = compression n. optique = « risque interne » neuropathie optique = BAV +/- amputation du CV / ! risque de cécité Décompensation oedémateuse maligne (« exophtalmie maligne ») Chez sujet tabagique +++ Signes de gravité signant une exopthalmie maligne - Exopthalmie > 25mm / irréductible / douloureuse - Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse) - Atteinte neuropathique: diplopie / BAV - Atteinte inflammatoire: kératite Penser à rechercher une PEAI de type 2 : ISL et DT1

Answer 65

Prise en charge Ambulatoire en l’absence de complication mais Tt en urgence Hospitalisation si cardiothyréose ou complications ophtalmo ***!! NPO arrêt Cordarone® si hyperthyroïdie iatrogène (PMZ)*** IMPORTANT++++ Information du patient Tt par ATS seul: informer du risque de récidive (~ 50% / TRAK ++) Si chirurgie = information (n. récurrent) consentement écrit du patient Tt symptomatique !! Toujours indispensable / durée = ~1M: jusqu’à efficacité des ATS ***Repos / arrêt de travail*** : diminue l’hyperactivité sympathique du stress ->Béta-bloquants: non cardio-sélectif: ex. propanolol (Avlocardyl®) PO Si ACFA : rôle ralentisseur en plus!!! Donc parfait Anxiolytiques: BZD (ex: Lexomil® PO) pour ↓ anxiété et hyperactivité ***Remarque: si FA sur hyperthyroïdie: HNF puis AVK jusqu’à euthyroïdie*** Tt médicamenteux = anti-thyroïdiens de synthèse (ATS) Généralités Action = inhibition de la TPO !! ~ 1 mois avant efficacité (d’où Tt symptomatique) Spécialités Carbimazole = Néo-mercazole® (le plus souvent mais tératogène) ****BETA-HCG!!!!**** Propyl-thio-uracyl = PTU (!! ok si grossesse***) et benzylthiouracyl = BTU Indications >>>Si maladie de Basedow simple (pas de cardiothyréose ni d’orbitopathie) ATS seuls en 1ère intention (Tt radical que si échec) Tt d’attaque pendant 2 mois puis ↓ progressive pour durée totale de 18 mois >>>Si maladie de Basedow compliquée / adénome toxique / GMHNT (cf indications ttt radical) Pour obtention d’euthyroïdie avant Tt radical ++ ATS pendant 2-3 mois en général (jusqu’à TSH et T4 = N) >>>!! Remarque: ATS non utiles si: Surcharge iodée de type 2 (Tt = arrêt du médicament) Thyroïdite de De Quervain (Tt = AINS +/- corticoïdes) !! Effets secondaires des ATS (3) Bilan : NFS, beta-HCG, BHC - agranulocytose iatrogène immuno-allergique (0.5% des cas) - tératogénicité: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU) - cytolyse hépatique Remarque: en cas d’agranulocytose sur ATS Tous les ATS sont formellement contre-indiqués A VIE y compris PTU donc mettre du lugol Éducation thérapeutique/carte/pharmacovigilance Donc préparation par lugol pour euthyroïdie puis Tt radical Tt radical Indications En 1ère intention si: adénome toxique / GMHNT / Basedow compliqué En 2nde intention: (échec du Tt médical) si maladie de Basedow non compliquée ++++++ !! Tt radical formellement contre-indiqué si : (risque de crise aiguë thyréotoxique) 1) Absence d’euthyroïdie ou 2) orbitopathie dysthyroïdienne patente → préparation préalable par Tt symptomatique et ATS (PMZ) +++++ Deux modalités >>>>Thyroïdectomie totale Avantages Efficacité immédiate Pas de contraception Inconvénients - Lésion du n. récurrent - Lésion des parathyroïdes ~ surveillance bilan phosphocalcique - Hypothyroïdie séquellaire : levothyrox post-op En pratique sujet jeune / grossesse !! NPO envoi anapath (PMZ) >>>>Iode radioactif (I.131) Avantages Pas de chirurgie ni AG Peu de récidive Inconvénients Efficacité tardive (jusqu’à +6M) Hypothyroïdie (30-50% des cas) Contraception pendant 6M En pratique CI ou refus de la chirurgie Pas de CI à l’iode Tt des complications Orbitopathie dysthyroïdienne Forme non compliquée: soins locaux seulement (PMZ) Collyres antiseptiques / larmes artificielles / verres teintés Dormir la tête surélevée = limite l’exophtalmie et l’oedème palpébral Forme compliquée Soins locaux et corticothérapie: bolus 1g en IV puis PO Si échec (rare): radiothérapie rétro-oculaire / décompression orbitaire Cardiothyréose - FA = d'abord BB NCS + anticoagulation + ttt de hyperthyroïdie puis si nécessaire cardioversion et ttt anticoagulant préventif long cours / ttt AAR - IC = Tt classique +/- symptomatique si OAP - Insuffisance coronaire = BB Crise aiguë thyréotoxique +++ Mise en condition !! Urgence vitale = hospitalisation en REA VVP + O2 +/- SNG / sonde urinaire / scope ECG Tt symptomatique - Rééquilibration hydroélectrolytique avec hydratation +++ - Sédation puissante: BZD = Lexomil® PO - BB non cardiosélectif en parentéral = aténolol IV - Lutte contre hyperthermie = paracétamol IV + glace Tt étiologique ***ATS + Lugol + cTc *** ATS à forte dose PO / !! en association avec iodures = LUGOL Corticothérapie IV (cf inhibition conversion T4/3 périphérique) Mesures associées Recherche et Tt du facteur declenchant +++ Puis instauration en Tt de fond au decours Mesures associées +++ (5) 1) Contraception efficace +++ : cf ATS (sauf PTU) = tératogènes (PMZ) 2) Education de la patiente sous ATS: consulter à la moindre fièvre et arrêt ATS + ordo NFS en urgence (PMZ) 3) Soins locaux ophtalmologiques en cas d’orbitopathie basedowienne (PMZ) 4) 100% + AT + repos Prise en charge à 100% au titre des ALD Arrêt de travail jusqu’à efficacité des ATS 5) Si thyroïdectomie totale: NPO hormonothérapie substitutive au décours Si corticothérapie pour orbitopathie: NPO mesures associées aux corticoïdes Surveillance +++ (!! RPC ANAES 00) si Tt médical seul par ATS Clinique: fièvre +++ / régression du syndrome thyréotoxique / exophtalmie Paraclinique Efficacité T4L à 4S puis T4L-TSH 1x/3-4M après obtention de l’euthyroïdie Dosage TRAK en fin de Tt (meilleur marqueur prédictif d’une récidive) Dosage TSH + T4L annuel après fin du Tt à poursuivre A VIE Tolérance NFS 1x/10 jours pendant 2 mois puis à chaque contrôle TSH-T4 (tous les 3 mois) ECG à chaque modification posologique ASAT/ALAT : cf risque de cytolyse hépatique si Tt radical = recherche hypothyroïdie TSH et T4L à 1M puis 1x/2M pendant 1an puis TSH 1x/an à vie ``` Complications post-thyroïdectomie à connaître Hématome compressif = dyspnée Lésion du nerf récurrent = dysphonie Lésion des parathyroïdes = hypocalcémie Hypothyroïdie séquellaire (C° attendue) ``` Synthèse pour questions fermées 1ère cause d'hyperthyroïdie ? - Maladie de Basedow 3 causes classiques de scintigraphie thyroïdienne blanche ? - Thyroïdite de De Quervain - Thyrotoxicose factice - Surcharge iodée de type 2 3 effets secondaires des ATS ? - Agranulocytose immuno-allergique (prévenir le patient) - Tératogénicité - Cytolyse hépatique 4 mesures du traitement symptomatique d'une hyperthyroïdie ? - Repos - Arrêt de travail - BB - Anxiolytiques (BZD)

Answer 66

Surveillance t4 et TsH car surveillance difficile avec uniquement TsH

Answer 67

Hyperaldostéronisme Physiopathologie: conséquences de l’hyperaldostéronisme - Réabsorption de Na+ et H2O = hypervolémie → HTA - Excrétion de K+ = hypokaliémie et kaliurèse inadaptée (↑ ou « anormalement normale ») - Excrétion de H+ = alcalose métabolique fréquente ++++++ Pas d’hypernatrémie ni d’oedème car phénomène d’échappement = augmentation de la diurèse et natriurèse au niveau du TCP ++++++ Remarque: 2 mécanisme d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme - aldostérone stimule l’excrétion de H+ → compensation par ↑ HCO3- - hypokaliémie entretient l’alcalose par transfert intra-cellulaire de H+ Hyperaldostéronisme primaire = sécrétion primitive d’aldostérone par zone glomérulée de la corticosurrénale 1) Adénome surrénalien = adénome de Conn ++ (55% des cas) 2) Hyperplasie bilatérale des surrénales (!! NPC avec hyperplasie congénitale) Examen clinique HTA résistante à un Tt bien conduit (en général modérée) Signes d’hypoK = signes digestifs (vomissements) + musculaires (crampes) !! Rechercher un hyperAldoS II: IC / SN / ascite / médicament / Cushing Examens complémentaires Pour orientation étiologique Iono sanguin: hypokaliémie / natrémie = normale (!! ECG) Iono urinaire: kaliurèse inadaptée (↑ ou N) GDS: alcalose métabolique Pour diagnostic positif = dosages hormonaux statiques: [aldostérone] et [rénine] plasmatiques +++++ !! Conditions de prélèvement très stricts pour éliminer HyperAldoS II -Arrêt des Tt interférant avec le SRAA (BB / IEC / diurétiques) -Correction hydro-électrolytique (supplémentation K+ pendant 1S) -Prélèvement à jeun / après 1h de décubitus puis 1h d’orthostatisme ++++++ Résultas attendus [aldostérone]pl augmentée et [rénine]pl effondrée Rapport [aldostérone]pl / [Rénine]pl > 30 Pour diagnostic étiologique TDM des surrénales +++ Adénome de Conn = unilatéral ≠ hyperplasie = bilatérale +/- tests dynamiques 3 tests: orthoS (stim.) / test de charge sodée (inhib.) / test aux IEC Adénome de Conn = non freinable / hyperplasie = AldoS freinable Cathétérisme veineux sélectif++++ Traitement Adénome de Conn = Tt chirurgical = surrénalectomie unilatérale avec ex. anapath + biopsie controlatérale +++ Après préparation: correction HTA et hypokaliémie par spironolactone +++ Couverture par hydrocortisone pour P° de décompensation en ISA (PMZ) +++ En post-opératoire: test au Synacthène®: dépister une ISL iatrogène +++ Hyperplasie bilatérale des surrénales = Tt médicamenteux Anti-aldostérone: spironolactone (Aldactone®) A VIE !! Remarque: régime normosodé en cas d’hyperaldostéronisme primaire cf natriurèse adaptée aux apports donc restriction inefficace +++ Surveillance: Pour les 2: surveillance de la PA et de la kaliémie A VIE Hyperaldostéronisme secondaire = hypersécrétion d’aldostérone secondaire à une stimulation du SRAA Etiologies Hypovolémie vraie Causes de déshydratation extra-cellulaire (DEC) -Pertes rénales: diurétiques / polyuro-polydipsie / levée d’obstacle -Pertes extra-rénales: digestives / cutanées / 3ème secteur -Syndrome hémorragique +/- choc hypovolémique Hypovolémie efficace Médicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosémide / spironolactone / BB Etats oedémateux majeurs: ascite / syndrome néphrotique / OMI Sténose artère rénale: HTA réno-vasculaire (cf supra) !! Grossesse: NPO hCG chez femme jeune Hypercorticisme cf effet aldostérone-like du cortisol à forte dose Syndrome de Cushing (ACTH dépendant ou non) / corticothérapie ++ Diagnostic différentiel avec hyperaldostéronisme primaire [Rénine]pl ↑ et non effondrée !! (cf aldostérone sous contrôle de la rénine)

Answer 68

1) rénales - néphropathie parenchymateuse chronique - HTA réno-vasculaire 2) endocrinienne - hyperaldoS I - hyperaldoS II - hypercorticisme - Phéochromocytome - acromégalie - hyperthyroïdie/hyperparathyroidie 3) toxique/iatrogène - alcool - glycyrrhizzine - drogue - POP - AINS 4) autres - coarctation de l'aorte - SAOS - HTA gravidique

Answer 69

Dépistage : - dosage du FLU + créatininurie (positif si FLU >100ng/24h) - cycle nycthéméral du cortisol (abolition du cycle avec cortisol élevé à minuit) - le freinage minute à la dexaméthasone est utilisé pour éliminer un hypercorticisme Confirmation : freinage faible à la dexaméthasone Puis, une fois I'hypercorticisme confirmé, diagnostic étiologique : dosage de I'ACTH plasmatique ACTH basse : syndrome de Cushing non ACTH dépendant : adénome surrénalien ou corticosurrénalome : demander E2, testostérone et autres androgènes (DHA et DHAS, Delta-4-androsténédione), dosage des précurseurs stéroïdiens (17-0H-progestérone, Composé S), échographie abdominale, TDM abdominopelvienne, PET-TDM ACTH haute ou inadaptée : Maladie de Cushing (adénome hypophysaire corticotrope) ou sécrétion ectopique d'ACTH = syndrome paranéoplasique (cancer bronchique petites cellules, tumeurs du pancréas endocrine, tumeur carcinoïde) : demander IRM hypophysaire, bilan des autres axes hypothalamo-hypophysaires, TDM thoracoabdominopelvien en coupes fines +/-scintigraphie à I'octréotide (repère les tumeurs carcinoïdes) + autres test hormonaux

Answer 70

Corticosurrénalome Hypersécrétion d'androgènes : E2, testostérone, autres (DHA, DHAS, delta-4-androsténédione) et précurseurs d'androgènes : 17-OH-progestérone et composé S Absent dans l'adénome Aspect bénin au TDM de l'adénome : homogène, bien limité, contours réguliers, non invasive, pas d'adp. Analyse de la densité spontanée et de la cinétique du wash-out. PET-scan : si pas de fixation surrénalienne supérieure à celle du foie, on s'oriente vers adénome. Traitement Surrénalectomie gauche, analyse anapath Chirurgie suivie d'une insuffisance surrénale périphérique récessive en qq mois mais à compenser par hydro-cortisone. Surveillance rapprochée car bénignité jalais certaine malgré anapath. Ttt médical anti-cortisolique pré-chirurgical ne se fait qu'en cas de cushing grave ou de situation clinique nécessitent d'attendre pour la chirurgie (typiquement EP, car cushing très thrombogene)

Answer 71

Syndrome polyuro-polydipsique 3 étiologies possibles : - Diabète possiblement cortico-induit si prise de corticoïdes - Cause Centrale : Diabète insipide central : infiltration de Ia post-hypophyse et de Ia tige pituitaire par maladie systémique / néoplasique - Cause Périphérique : Diabète insipide néphrogénique : hypercalcémie Différencier les deux : Test au Minirin ou desmopressine ou DDAVP -si correction : centrale -si pas de correction : périphérique Ionogramme sanguin et urinaire Densité urinaire

Answer 72

Épilepsie | Patient coronarien

Answer 73

``` – Complications (8) "GROS CHAT" -> grooo cha Goutte+ métabolique Respiratoire Obstétricale : diabète gesta, HTAG Opératoire Oncologique : seins, endomètre Cardio-vasculaire Hépato-dig Articulaire-osseux ``` + psychologique Complications cardio-vasculaires cf obésité (androïde +++) = FdR d’athérosclérose, d’HTA, d’insuffisance veineuse - de l’athérosclérose: insuffisance coronaire / IDM / AVC ischémique / AOMI - de l’HTA: AVC hémorragiques / rétinopathie / cardiopathie hypertrophique et IC - de l’insuffisance veineuse chronique: MTEV : TVP-EP / Varices et ulcères veineux → Insuffisance cardiaque chronique multifactorielle Complications métaboliques - Diabète de type 2: RRx3 si obèse (cf insulinoR) + FdRCV surajouté - Dyslipidémie: type 4 le plus souvent / parfois type 2b - Sd métabolique - Hyperuricémie: crises de gouttes +/- arthropathie chronique (cf item 225) Complications respiratoires - Trouble ventilatoire restrictif (TVR : VEMS/CV = N avec CPT < 80%) - Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) cf item 43 - Insuffisance respiratoire chronique +/- coeur pulmonaire chronique si HTAP Complications ostéo-articulaires - Arthose: gonarthrose et coxarthrose +++ / arthrose vertébrale - Arthropathie micro-cristalline: crise de goutte sur hyperuricémie ++ - Lombalgies Complications psycho-sociales - Syndrome dépressif / isolement social, pensée suicidaire, etc. - Troubles du comportement alimentaire: II aux régimes ++ (cf restriction cognitive) +/- associés à d'autres addictions Complications digestives - Stéatose hépatique non alcoolique (NASH) +/- cirrhose - Lithiase biliaire = colique hépatique / cholécystite - Reflux gastro-oesophagien / oesophagite Complications infectieuses Mycoses (plis +++) / érysipèle / infections urinaires Complications néoplasiques Cancers hormono-dépendants +++ (sein, endomètre) / CCR / prostate !! Remarque: complications spécifiques de l’obésité chez l’enfant Epiphysiolyse fémorale supérieure (EFS) ++ (cf item 299) Retentissement scolaire / intolérance au glucose-D2 / SOPK / SAHOS.. – Traitement Prise en charge - En ambulatoire par le MT - Recours à un spécialiste si echec de la PEC après 6 à 12 Mois ou si IMC > 35 avec comorbidités ou > 40 et demande du patient - Recours à un psychologue ou psychiatre si TCA Principes fondamentaux: individualisée Alliance thérapeutique avec "contrat de soins" Mise en place de nouveaux objectifs réalistes avec le patient Objectifs thérapeutiques Objectifs pondéraux !! doivent etre modérés / réalistes / individualisés / à long terme Objectifs: réduction du poids 5 à 15% selon stade de l'obésité/ stabilisation si surpoids Durée: perte optimale = -1 à -3kg/mois (donc souvent sur plusieurs années) Réalisme: cf taux de succès des régimes à visée amincissante: entre 2 et 5%… Intérêt amélioration des comorbidités !! NPO dans tous les cas Rechercher et traiter les comorbidités associées +++ Ex: arthrose / ICC / SAOS / contrôle du RCV, etc. Mesures non médicamenteuses (4) +++ Régime diététique (cf item 179) "PERORA" - Personnalisé: adapté aux habitudes alimentaire (d’où enquête +++), concept d'alimentation plaisir - Adapté = hypocalorique: réduction des ACT de 15 à 30% (max +++) - Equilibré: G = 55% / L = 30% / P = 15% - Régulier 3 repas réguliers / ne pas sauter de repas / pas de grignotage / éviter les collations - Orienté: privilégier les AG insaturés / limiter les protéines animales - Réaliste: objectif = perte de 5à 15 % du poids initial 1 à 2 kg/mois + stabilisation poids + diminution tour de taille Mise en garde si régimes successifs avec fluctuations de poids potentiellement dangereuses ou régimes restrictifs !! Chez l’enfant: jamais de régime hypocalorique ni restrictif (PMZ) , objectif n'est pas la perte de poids mais le ralentissement de la courbe de corpulence Activité physique Régulière / adaptée au patient / d’intensité modérée / 2-3x/semaine / au moins 2h30/sem d'activité modérée / au mieux 5h d'activité modérée ou 2h30 d'activité intense Efforts simples de la vie quotidienne au début (marcher, escaliers, etc.) Soutien psychologique ***Rechercher et traiter un trouble du comportement alimentaire*** Psychothérapie de soutien +/- thérapies cognitivo-comportementales Education du patient/famille: correction des erreurs diététiques +++ Modification des habitudes alimentaires: ne pas grignoter / repas équilibrés.. Lutte contre la sédentarité: ne pas manger devant la télé, prendre les escaliers.. Tt médicamenteux (non recommandé par l'HAS) Tt chirurgical (chirurgie bariatrique) Indications: consensuelles (HAS 09) +++ Seulement si le patient réunit l’ensemble des conditions suivantes (6) (PMZ) - IMC > 40 ou > 35 si comorbidité (HTA / SAOS / D2 / TVR / NASH) pouvant être amélioré par la chirurgie - En 2nde intention: après échec des MHD bien conduites pendant 6 à 12 mois - Absence de perte de poids ou absence de maintien de la perte de poids - Après information et évaluation préopératoire pluridisciplinaire (psy ++) - Compréhension et acceptation d’un suivi médical à long terme - Risque opératoire acceptable Bilan pré-thérapeutique Après évaluation pré-opératoire recherche et PEC des TCA Dépistage des comorbidités Bilan nutritionnel et vitaminique Gastroscopie et recherche H. Pylori Après information claire et loyale sur les bénéfices et risques Avec consentement libre / éclairé / spécifique du patient Décision prise en réunion de concertation pluridisciplinaire Techniques - Techniques restrictives = anneau gastrique / sleeve gastrectomy - Techniques malabsorptives : By-Pass / Dérivation biliopancréatique Chirurgie plastique après perte de poids importante PEC par la SS Surveillance rapprochée et prolongée +++ Particularités chez l’enfant (ANAES 03) Inclure la famille dans la démarche thérapeutique +++ Respect des besoins liés à la croissance Lutte contre marginalisation sociale de l’enfant obèse Correction des TCA et erreurs alimentaires: grignotage, décalage vespéral, etc. Respecter le goût des enfant / ne pas diaboliser la nourriture / ne rien interdire Contre-indication formelle de tout médicament amincissant Surveillance Individualisée / régulière / prolongée +++ 1x/4 à 6S les 1ers mois; durée ≥ 2ans Clinique seulement Efficacité: perte de poids Tolérance: physique et surtout psychologique +++ Prévention Pour la population générale Promotion de l’activité physique Education alimentaire Information nutritionnelle vraie (cf l’intox publicitaire) Pour les sujets à risque Information et éducation des patients ayant des FdR d’obésité Prise en charge précoce et personnalisée de tous les FdR Synthèse pour questions fermées Vous êtes médecin de famille / pédiatre, vous prenez en charge un garçon de 8 ans pour une obésité, quels sont les 5 éléments qui vous feraient adresser l'enfant à des professionnels spécialisés? - Echec de la prise en charge de premier recours - Surpoids avec ascension brutale de la courbe d'IMC - Obésité avec d'éventuelles comorbidités associées - Contexte familal défavorable - Problématique psychologique et sociale ( HAS 11) 3 examens biologiques à réaliser chez un enfants? - Exploration anomalies lipidiques - Glycémie à Jeun - Transaminases (ASAT, ALAT) NB : aucun si surpoids isolé NB2 : les 3 mêmes si surpoids + antécédent familial diabète ou dyslipidémie (HAS 11)