ORL

Question 0

Altération de la fonction auditive

Answer 0

• Etiologies

Surdités de transmission

surdité aiguë
Bouchon de cérumen (PMZ)
Otite externe maligne
Otite moyenne aiguë
Traumatisme: rocher / blast (perforation tympanique)

surdité chronique
Otospongiose
Rupture de la chaîne ossiculaire
Otite séromuqueuse chronique
Cholestéatome

Surdités de perception

surdité aiguë
Surdité brusque (cause inconnue)
Surdité brutale (cause connue: neurinome, lupus..)

surdité chronique
Presbyacousie +++
Médicaments ototoxiques
Labyrinthite (virale / méningite)
Maladie de Ménière (cf item 344)
Neurologiques: neurinome / SEP / AVC

• Orientation diagnostique

Examen clinique

Interrogatoire

Terrain: atcd d’otites / atcd familiaux de surdité / exposition au bruit (profession)

Prise: médicament ototoxique: [aminosides / furosémide / 5FU / quinine] (PMZ)

Anamnèse: notion de traumatisme / mode d’installation / évolution

Signes fonctionnels
Caractériser la surdité: latéralité / sévèrité / handicap / retentissement

Rechercher des signes associés: acouphènes / vertiges / otalgie / otorrhée

Examen physique
Prise des constantes: température / PA-FC / FR-SpO2

Otoscopie
!! Examen bilatéral et comparatif (PMZ)
Conduit auditif externe: bouchon de cérumen / otite externe
Tympan: reliefs ossiculaires (OMA) / triangle lumineux / épanchement (OSM)

Acoumétrie +++

Test de Weber
Principe: diapason vibrant sur la racine du nez (court-circuite l’OM)
Surdité de transmission: latéralisé du côté atteint (« TWA »)
Surdité de perception: latéralisé du côté sain

Test de Rinne
Principe: diapason sur le mastoïde (CO) puis devant le pavillon (CA)
Surdité de transmission: négatif (son n’est plus perçu: CO > CA)
Surdité de perception: positif (son à nouveau perçu: CA > CO)

Examen général

Ex. neurologique: paires crânienne (PFP) / syndrome vestibulaire (nystagmus)

Ex. ORL: ex. oropharyngé pour rechercher une dysfonction tubaire (OSM)

Explorations fonctionnelles auditives (EFA)

Audiométrie

audiométrie tonale
détermination des seuils en conduction osseuse (CO) et aérienne (CA)
cabine insonorisée / CA par casque / CO par vibrateur sur mastoïde
surdité de transmission: CO = N et CA ↓ (courbe CO > CA)
surdité de perception: CO ↓ et CA ↓ (courbes se superposent)
surdité mixte: CO ↓ et CA ↓↓ (courbe CO > CA mais abaissée)

audiométrie vocale
liste de mots dissylabiques: pourcentage de mots compris selon le seuil (dB)
surdité de transmission: courbe d’aspect normal (S) décalée à droite (seuil ↑)
surdité de perception: distorsion de la courbe (affaissée / « en cloche »)

Impédancemétrie

• tympanométrie

principe
mesure de la compliance du tympan selon la pression (pompe dans CAE)
!! contre-indiqué en cas de perforation tympanique (courbe serait plate)
résultats (tympanogramme)
affaissement global (type B) → épanchement = otite séro-muqueuse
courbe décalée à gauche (type C) → dépression = dysfonction tubaire
courbe en « tour Eiffel » (type D) → rupture chaîne ossiculaire = luxation

• réflexe stapédien (test de Metz)

stimulation auditive forte (100dB) / !! 10% de la population n’a pas de réflexe

surdité de transmission
si perte < 30 dB → seuil est augmenté mais réflexe présent
si perte > 30 dB → réflexe stapédien absent

surdité de perception +++
endo-cochléaire: réflexe présent et seuil < 70dB / recrutement (+)
rétro-cochléaire: réflexe absent ou seuil > 70dB / pas de recrutement

Potentiels évoqués auditifs (PEA)

Principe: idem EEG (!): stimulations auditives répétées / électrodes / moyennage
Indication: pour nouveau-né (cf item 33) et sujet non coopérant / seuil précis
Résultat: !! permet la localisation topographique de la lésion si surdité de P°
onde I = cochlée / onde II = n. auditif / onde III-IV-V = tronc cérébral
ex: schwannome du VIII = allongement I-V / SEP = abolition des pics

Oto-émissions acoustiques provoquées (OEAP)
Principe: OEA induite par la contraction active des cellules ciliés externes (CEE)
Indication: dépistage de la surdité chez le nouveau-né à risque (cf item 33)
Résultats
Si OEAP normales: élimine une surdité congénitale
Si OEAP anormales: !! pas de conclusion: nécessite des PEA

Imagerie: examens de seconde intention

Devant une surdité de transmission: TDM du rocher
→ recherche un cholestéatome / une fracture / atteinte ossiculaire

Devant une surdité de perception: IRM de la base du crâne
→ recherche une lésion neurologique: neurinome du VIII ++

• Diagnostic étiologique

Surdités de transmission

1) Bouchons de cérumen
!! La cause la plus fréquente de surdité (surdité de transmission modérée)
A rechercher systématiquement devant toute surdité: otoscopie (PMZ)
Traitement: extraction ou aspiration après céruménolytique (Cérulyse®)

2) Otospongiose

Généralités
ostéodystrophie du labyrinthe: ankylose de l’étrier sur la fenêtre ovale
!! fréquent / héréditaire: T° autosomique dominante à pénétrance variable

Diagnostic

Clinique
Terrain: typiquement femme blanche jeune / atcd familiaux +++
Otoscopie: !! tympans normaux (≠ autres surdités de transmission)
Acoumétrie: ST bilatérale et asymétrique (Weber: côté le plus atteint)

Paraclinique
Audiométrie: ST ou surdité mixte (signant une « labyrinthisation »)
Impédancemétrie: réflexe stapédien aboli +++ (ankylose de l’étrier)
TDM du rocher: si doute diagnostique (RMO) / souvent en pratique

Traitement
chirurgical ++ : stapédectomie avec mise en place d’une prothèse de l’étrier
pronostic: excellent: 95% de réussite après intervention chirurgicale
alternative: proposer audioprothèse (si contre-indication ou surdité < 30dB)

3) Otites chroniques (> 3 mois ; cf item 98)

Otites séro-muqueuses

Définition: épanchement rétro-tympanique stérile

Etiologie: enfant = hyperplasie adénoïde / adulte = tumeur du cavum

Clinique: hypoacousie bilatérale / obstruction nasale / apyrétique
Otoscopie: tympan épaissi +/- rétracté / niveau liquidien / reliefs conservés

Tympanogramme: courbe de type B: aplatie / réflexe stapédien (+) (< 30dB)

Traitement: corticoïdes +/- aérateurs trans-tympaniques si échec ou récidives

Otites cholestéatomateuses

Définition: prolifération épidermique envahissante à malignité locale

Clinique: hypoacousie discrète et progressive / atcd d’OMA et OMS
Otoscopie: squames / perforation tympanique / otorrhée fétide / paracentèse

Audiométrie: surdité de T° (> 30dB) +/- surdité mixte (labyrinthisation)

TDM du rocher: pour bilan d’extension locale

Traitement: ABT locale (refroidissement) puis chirurgie (mastoïdectomie)

Autres étiologies

Dysfonction tubaire

Obstruction tubaire par réaction inflammatoire / sur rhinopharyngite ++
Surdité de T° modérée / améliorée par déglutition ou manoeuvre de Vasalva
Tympanométrie ++: courbe décalée à gauche (pression négative): dépression
Traitement: vasoconstricteurs nasaux / Tt symptomatique de l’épisode viral

Rupture de la chaîne ossiculaire

Peut être d’origine infectieuse ou traumatique (rechercher notion de trauma)
Tympanogramme: augmentation de la compliance: courbe Tour Eiffel courbe D
Diagnostic = TDM du rocher / traitement = chirurgical

Surdités de perception

1) Presbyacousie +++ (cf item 60)

Généralités
Rentre dans le cadre de la sénescence auditive « normale »
Dégénération des cellules de l’oreille interne (CCI ++)

Clinique
Surdité bilatérale d’apparition progressive / sujet âgé (> 70ans)
Perte d’intelligibilité dans le bruit (signe de la « cocktail party »)
Difficulté de compréhension / gêne (entourage ++) / otoscopie normale
Acoumétrie: !! Weber centré (car symétrique) / Rinne positif

Paraclinique

Audiométrie

tonale: CO ↓ et CA ↓ (surdité de perception) / !! bilatéral et symétrique
vocale: courbe décalée vers la droite +/- distorsion (inclinaison ↓)

Impédancemétrie
tympanogramme: normal (courbe de type A)
réflexe stapédien: recrutement (+) : surdité endocochléaire

Traitement = audioprothèse +++
Appareillage audioprothétique à proposer dès que gêne fonctionnelle
Doit être bilatéral / choix du type de prothèse selon surdité et souhaits
Rééducation orthophonique doit être systématiquement associée (PMZ)

2)Médicaments ototoxiques

Antibiotiques (cf item 173)
Aminosides: tous +++ (gentamicine, amikacine..)
Autres: glycopeptides (vancocmycine) / macrolides

Diurétiques: !! furosémide: atteinte strie vasculaire (cf item 176)

Chimiothérapie: sels de platine +++ (cisplatine: cf item 141)

3) Surdité brusque

Généralités
Surdité unilatérale d’apparition brutale ou rapidement progressive
Surdité de perception par atteinte cochléaire pure le plus souvent

Etiologies
Infectieuses: labyrinthite bactérienne (syphilis: rare) / oreillons
Tumorales: schwannome du VIII / méningiome de l’angle
Traumatiques: fracture du rocher / blast auriculaire / barotraumatisme
Auto-immunes: vascularites (LED / PAN / Wegener)
Vasculaires: hémorragie / spasme /thrombose / hyperviscosité

Diagnostic
Surdité de perception +/- profonde d’apparition brutale
Le plus souvent unilatérale / examen clinique ORL normal

Audiogramme: confirme la surdité de perception (CO = CA = ↓)
Impédancemétrie: tympanogramme normal / recrutement positif
!! Surdité brusque secondaire à un schwannome dans 10% des cas
→ à systématiquement rechercher: [ex. neuro + PEA + IRM] +++

Evolution
!! 65% des surdités brusques récupèrents spontanément
Facteurs de mauvais pronostic: perte > 50dB / âge > 50ans / retard au Tt

Traitement
Urgence fonctionelle +++ (PMZ) : hospitalisation systématique
Corticothérapie parentérale: prednisone 1mg/kg en IV en urgence
Améliorer la perfusion cochléaire: vasoD (pentoxyphiline), O2 hyperbare…

Autres étiologies

Labyrinthites: sur cholestéatome / zona ou oreillons / méningite bactérienne

Maladie de Ménière (cf item 344)
-> vertiges + surdité de perception progressive + acouphène + crises paroxystiques

Schwannome du VIII (cf item 344)
Vertiges au second plan, surdité +++, permanent

Sclérose en plaque (cf item 125)

Question 1

Vertiges résume

Answer 1

• Etiologies

Vertiges avec syndome vestibulaire périphérique

1) Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
2) Maladie de Ménière
3) Névrite vestibulaire (virale)
4) Schwannome du VIII (ex-neurinome)
Autres: labyrinthite / médicaments ototoxiques / alcool

Vertiges avec syndrome vestibulaire central

1) Wallenberg: infarctus vertébro-basilaire
2) AVC hémorragique de la fosse postérieure
3) SEP: si atteinte du tronc cérébral
4) Tumeurs sous-tentorielles (cervelet et tronc)
Autres: abcès du TC, intoxication (CO, alcool), malformation, etc.

Interrogatoire
Terrain: atcd de vertiges +++ (fréquence) / FdR cardio-vasculaires
Prises: médicament ototoxique / intoxication éthylique +++
Anamnèse: facteur déclenchant (position) / épisode viral récent

Signes fonctionnels

Caractériser le vertige
Type (rotatoire ou linéaire) / durée (heure de début) / intensité
Evolution (paroxystique ou continue) / facteurs déclenchants

Rechercher des signes associés +++

végétatifs: nausées / vomissements (en faveur d’une névrite)

auditifs: hypoacousie / acouphènes (en faveur d’un Ménière)
neurologiques: céphalées / diplopie / déficit focal (étiologie centrale)

Examen physique (4)
!! Doit toujours être bilatéral et comparatif (PMZ)

Nystagmus
Mouvement oculaire involontaire avec déviation lente puis retour rapide
Préciser: direction / type / inhibition ou non par fixation oculaire / intensité
Fixation oculaire supprimée par les lunettes de Frenzel: ↑ du N si périphérique
!! Remarque
le sens du nystagmus est la direction du battement rapide
le côté de la lésion (si elle est périphérique) est celui du battement lent

Déviations posturales
Déviation des index (bras tendus / yeux fermés)
Epreuve de Romberg (pieds joints / yeux fermés)
Epreuve de Fukuda (piétinement / yeux fermés)
→ déviations vers la lésion si syndrome périphérique +++

Examen neurologique: rechercher une étiologie centrale (PMZ)
Syndrome alterne: atteinte d’autres nerfs crâniens / déficit sensitivo-moteur
Syndrome cérébelleux (ataxie, dysarthrie, polygone de sustentation, etc)
Syndrome d’HTIC: céphalées (posturales) / diplopie / vomissements
Auscultation carotidienne: recherche d’un souffle / prise PA: HTA (AVC)

Signes vestibulaires provoqués
Manoeuvre de Dix-Hallpike: pour rechercher un VPPB
Head Impulse Test (HIT): si pas de fixation = atteinte du RVO (atteinte périph.)
Head Shaking Test (HST): recherche nystagmus périphérique à l’arrêt
Signe de la fistule (de Gellé): si nystagmus déclenché = fistule labyrinthique

périphérique central
= harmonieux = dysharmonieux

                             vertige  intense / rotatoire +++
                                        \+/- intense / rotatoire              
                                         Ou linéaire

                         nystagmus horizonto-rotatoire unidirectionnel inhibé par fixation oculaire
                     horizontal ou vertical ou rotatoire
                                 multidirectionnel
                          exacerbé par fixation oculaire

                  déviations posturales vers le côté de la lésion = sens opposé au nystagmus = côté battement lent
                               variables / non latéralisées

                          s. végétatifs \++                                                                    +

                           s. auditifs \+.                                                                   NON

                      s. neurologiques NON                                                       fréquents

• Diagnostic étiologique

Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)

!! 1ère cause de vertige périphérique (25-30% des cas)

Physiopathologie
Stimulation ampullaire par débris otolitiques (canal postérieur à 95%)
→ canalolithiase (si crête / ++) ou cupulolithiase (si cupule)

Examen clinique
Vertiges intenses avec facteur déclenchant positionnel +++
Crises brèves (10-30s) / pas de signe associé (auditif / végétatif / neuro)
VPPB reproduit par la manoeuvre de Dix et Hallpike
Syndrome vestibulaire périphérique: déviations posturales vers le battement lent

Examens complémentaires
AUCUN si VPPB typique
Vestibulométrie (VNG avec EVC) au moindre doute

Evolution
Spontanément favorable mais récidives +++

Maladie de Ménière

Peu fréquent (5% des vertiges) mais à savoir reconnaître

Physiopathologie
Hyperpression du liquide endolymphatique = hydrops labyrinthique

Examen clinique
Terrain psychologique: stress / anxiété / obsessions / F > H
Vertige rotatoire intense durant plusieurs minutes à heures (< 48H)
Signes auditifs: acouphènes prodromiques / surdité de perception progressive
Syndrome vestibulaire périphérique: déviations posturales vers le battement lent
!! peut être NORMAL en intercritique !!

Examens complémentaires
Audiogramme: surdité de perception unilatérale d’aggravation progressive
Impédancemétrie: recrutement stapédien → origine endocochléaire
Bilan VNG et EVC
Test au glycérol PO: positif si améliore la surdité: signe le diagnostic (rare)
-> tous ces examens peuvent être normaux en intercritique
NPO : IRM et PEA : pour éliminer un neurinome du VIII (bien que rare …)

Evolution
Evolution paroxystique: crises vertigineuses répétées, imprévisible ++
A long terme
Diminution des crises vertigineuses: moins fréquentes
Aggravation de la surdité / !! risque de bilatéralisation
Instabilité
Acouphène
Vital : accident

En pratique, triade caractéristique +++
[vertiges + acouphènes + surdité de perception unilatérale] d’évolution paroxystique

Névrite vestibulaire

Physiopathologie
Inflammation du nerf vestibulaire
Origine virale supposée (HSV ou ourlien)

Examen clinique
Terrain: rechercher infection virale récente (retrouvée dans 50% des cas)
Vertige rotatoire à début brutal durant plusieurs jours (24-48h)
Signes végétatifs (nausées et vomissements) +++ / pas de signes auditifs
Syndrome vestibulaire périphérique: déviations posturales vers le battement lent

Examen complémentaires
Audiogramme et impédancemétrie = normaux
EVC = aréflexie ou hyporéflexie unilatérale du côté atteint

Diagnostic différentiel
Infarctus cérébelleux homolatéral +++ : IRM au moindre doute
Fracture translabyrinthique du rocher / cholestéatome labyrinthisé / Wallenberg

Evolution
Episode unique: pas de récidive et pronostic excellent

Schwannome du VIII

Physiopathologie
Tumeur du n. vestibulaire / la plus fréquente des tumeurs de la fosse postérieure

Examen clinique
Troubles de l’équilibre +/- syndrome vestibulaire périphérique (au 2nd plan)
Surdité de perception rétro-cochléaire unilatérale et progressive
Autes: tâches café au lait (neurofirome) / signes de compression (V/VII)
Syndrome vestibulaire périphérique: déviations posturales vers battement lent

Examens complémentaires
Audiométrie = surdité de perception (CA ↓↓ et CO ↓)
Impédancemétrie = pas de recrutement du réflexe stapédien (= rétrocochléaire)
EVC: hypo ou aréflexie unilatérale
PEA (potentiels évoqués auditifs) = allongement de l’intervalle I-V
IRMde la fosse postérieure → caractérisation morphologique de la tumeur
forme arrondi bien limité (allure benigne)
en hypersignal T1+ gadolinium au niveau de l’angle ponto-cérébelleux

Evolution
Progressive / continue

AIC du tronc = syndrome de Wallenberg

!! seule cause centrale de vertiges d’allure periphérique: à connaitre (cf item 133)

Physiopathologie
AIC de la région rétro-olivaire du bulbe (a. cérébelleuse postéro-inférieure: PICA)
→ atteinte ischémique des noyaux vestibulaires (dans pont = protubérance)

Examen clinique
Vertige avec syndrome vestibulaire d’allure périphérique
Nystagmus inhibé par fixation et unidirectionnel (périphérique)
Vertige inaugural bruyant avec vomissements ≥ 24h (diagnostic ≠ de la névrite)
Syndrome alterne (puisque AIC du tronc cérébral)
Du coté de la lésion = atteinte des noyaux des nerfs crâniens
anesthésie faciale (V) / syndrome vestibulaire central: vertiges (VIII)
Claude Bernard-Horner / troubles phonation-déglutition (IX/X)
Du coté opposé à la lésion = atteinte des faisceaux
Spino-thalamique: anesthésie thermoalgique (sauf la face: cf supra)
!! pas de déficit moteur (syndrome purement sensitif)

Examens complémentaires
IRM du tronc cérébral en urgence → hypersignal en séquence de diffusion
EVC: aréflexie totale (par atteinte du noyau du VIII)

Complications: RTx (cf pneumopathie d’inhalation par paralysie larynx)

Bilan étiologique (PMZ): [ECG-ETT / échoD des TSA] + angioIRM TSA

Evolution
!! Troubles de la déglutition + vomissements = pneumopathie d’inhalation
Donc à jeun / sonde naso-gastrique et anti-émétiques en IV indispensables (PMZ)
Pronostic plutôt bon sous réserve d’une atteinte isolée

• Traitement

Tt de la crise vertigineuse

Hospitalisation si
Station debout impossible ou vomissements incoercibles (névrite ++)
+++
En urgence devant tout signe neurologique associé: IRM cérébrale
+++

Repos
Repos au lit 24-48h / au calme / dans l’obscurité

Tt médicamenteux symptomatique (3)
Anti-vertigineux: acétyl-D-leucine (Tanganyl®)
Anti-émétique: métoclopramide (Primperan®)
Anxiolytique +++ : diazépam (BZD) (Valium®)
+/- réhydratation si vomissements importants

Rééducation vestibulaire
Le plus précocement possible
Reprise précoce de la marche (PMZ)

Tt étiologique spécifique +++

Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
Manoeuvres libératoires de Semont et/ou Epley
Rééducation par le patient lui-même (habituation)

Maladie de Ménière
Régime hyposodé +/- diurétiques thiazidiques (Esidrex®)
Tt médicamenteux: béta-histine (améliore la micro-circulation de l’OI)
Tt chirurgical: neurectomie: si échec du Tt médical
Audioprotection
PEC du terrain anxieux : soutien psychologique (PMZ)
Surveillance audiométie tonal et vocal à  à‚Â chaque crise

Névrite vestibulaire
Vestibuloplégique (Tanganyl®) que pour une durée limitée (< 48h)
Puis faire lever le patient précocement et rééducation vestibulaire
Corticothérapie PO pendant 15 jours à dose dégressive (à discuter seulement)

Schwannome du VIII
Tt chirurgical: exérèse de la tumeur (neurochir/ORL)

Syndrome de Wallenberg
= Tt d’un AIC: neuroréanimation + antithrombotiques (cf item 133)

Petit point examens complémentaires
A. Les examens audiométriques

Ils sont indispensables. Ils permettent de découvrir une atteinte cochléaire associée (vestibule et cochlée sont dans le même “carter osseux”) :

Examen audiométrique tonal pour différencier une surdité de transmission d’une surdité de perception
Examen audiométrique vocal pour découvrir une atteinte d’une surdité de perception rétrocochléaire
Eventuellement enregistrement des potentiels évoqués auditifs

B. Vestibulométrie sous vidéonystagmographie (V.N.G.)

La V.N.G. permet l’enregistrement des nystagmus :

Spontanés, dans la lumière, ou dans l’obscurité

Positionnels

Instrumentaux :

Après stimulation rotatoire (rotation du sujet dans un fauteuil tournant)

Après stimulation calorique (stimulation vestibulaire par injections d’eau froide à 30°C dans le conduit auditif externe, dans une oreille, puis dans l’autre après 5 minutes d’intervalle, puis injection d’eau chaude (44°C) de la même manière).Chez un sujet normal, l’irrigation froide d’une oreille provoque les mêmes manifestations que celles observées dans un syndrome déficitaire du même côté : « le froid paralyse » ; syndrome vestibulaire harmonieux : nystagmus vers l’oreille non irriguée, bras tendus et épreuve de Romberg déviée du côté irrigué. L’irrigation chaude donne une réponse inverse. Une réponse faible ou inexistante aux irrigations froide et chaude traduit une hyporéflectivité ou une aréflexie de l’oreille irriguée. A noter que la stimulation rotatoire explore les 2 vestibules simultanément, alors que l’épreuve calorique interroge chaque vestibule séparément.

Une étude de l’oculomotricité peut également être réalisée après stimulation visuelle : observation de cibles visuelles mobiles.

C. Imagerie

A l’issue de l’ensemble des examens cliniques et paracliniques, dans la quasi-totalité des cas, le diagnostic peut être affirmé. Exceptionnellement, il faut demander une imagerie :
TDM, pour étudier les structures osseuses de l’oreille moyenne, de l’oreille interne et du rocher, surtout en cas de cas de suspicion de labyrinthite ou dans un contexte d’otospongiose ou traumatique du rocher
IRM, en cas de suspicion de tumeur de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII) ou idéalement en urgence, en séquences de diffusion en cas de suspicion d’infarctus cérébelleux (à défaut : TDM)

Grand vertige unique

Il s’agit d’un vertige rotatoire, de début brusque, durant plusieurs jours, disparaissant progressivement en quelques semaines, accompagné de nausée et de vomissement, sans troubles cochléaires, sans antécédents. La guérison se fait le plus souvent par compensation à partir des informations du vestibule opposé, alors que le vestibule pathologique reste déficient. La mobilisation active de la tête est indispensable pour activer cette compensation. C’est pourquoi la prescription de médicaments antivertigineux doit être la plus brève possible (en général 2 à 4 jours). On peut prescrire des antiémétiques pour lutter contre le syndrome neurovégétatif ressenti comme très pénible.

1) L’examen clinique révèle un syndrome harmonieux : névrite vestibulaire

Le diagnostic le plus probable est la névrite vestibulaire, dont l’origine virale (oreillons, zona auriculaire ou autres virus neurotropes) est probable, mais non certaine en l’absence d’autres signes d’atteinte virale. D’autres étiologies ont été envisagées : vasculaires ? La vestibulométrie montre une aréflexie unilatérale. La guérison spontanée apparaît en 4 à 6 semaines sans traitement, par compensation d’origine cérébelleuse. Elle est favorisée par la rééducation vestibulaire.
La symptomatologie est identique dans des contextes cliniques différents :
Fracture transversale du rocher (translabyrinthique). Dans ce cas, le vertige est associé à une surdité totale unilatérale (cophose) : destruction cochléo-vestibulaire. Une intervention pour fermer l’éventuelle brèche osseuse de l’oreille interne après bilan scanographique s’impose.
Otite chronique cholestéatomateuse entraînant une labyrinthite (destruction cochléo-vestibulaire) : l’exérèse chirurgicale du cholestéatome s’impose en urgence. Il faut rechercher à l’otoscopie une perforation postéro-supérieure (cf. cholestéatome) et un signe de la fistule.
Thrombose de l’artère auditive interne : destruction cochléo-vestibulaire.
Hémorragie intra-vestibulaire : destruction cochléo-vestibulaire
Syndrome de Wallenberg. Il se manifeste également par un vertige intense, unique, à début brusque, mais il s’accompagne d’une riche symptomatologie neurologique :
Paralysie vélo-pharyngo-laryngée ipsilatérale à la lésion (troubles de la déglutition)
Anesthésie de l’hémiface ipsilatérale et de l’hémicorps controlatéral
Syndrome cérébelleux
2) Syndrome dysharmonieux : de diagnostic étiologique plus difficile

L’infarctus cérébelleux qui peut simuler la névrite vestibulaire. Les signes neurologiques sont souvent discrets, en particulier les signes cérébelleux, mais certains éléments sont capitaux pour le diagnostic :
Instabilité majeure et céphalées sont toujours présentes
le nystagmus est différent : multidirectionnel, persistant à la fixation
la notion d’antécédents vasculaires
L’IRM est de mise en urgence.

B. Les vertiges paroxystiques

Vertiges intenses durant quelques heures

Maladie de Menière :

Il s’agit de vertiges intenses rotatoires, durant quelques heures, sans facteur déclenchant, itératifs, accompagnés de surdité, avec éventuellement diplacousie (distorsion de hauteur du son sur l’oreille atteinte et hyperacousie douloureuse), d’acouphènes de tonalité grave à type de bourdonnements, de troubles neuro-végétatifs et parfois de plénitude de l’oreille.

Entre les crises, le sujet est asymptomatique.
Cette triade symptomatique (vertige, acouphène et surdité), d’évolution paroxystique, est caractéristique. Elle est due à un hydrops labyrinthique : augmentation de la pression endolymphatique dont témoigne la sensation de plénitude de l’oreille. Sa cause est le plus généralement inconnue. Au cours de l’évolution de la maladie, l’audition s’aggrave progressivement, aboutissant à une surdité unilatérale sévère prédominant sur les fréquences graves au début, puis à courbe plate. Les vertiges finissent par disparaître et peuvent être remplacés par une symptomatologie proche des “drop-attack” : crise otolithique de Tumarkin. La maladie se bilatéralise chez 10 % des patients.
Le traitement de la crise vertigineuse
Anti-vertigineux
par voie parentérale : acétylleucine (par exemple Tanganil®), scopolamine en patch (par exemple Scopoderm TTS®)
par voie orale : méclozine (par exemple Agyrax®), diphénhydramine (par exemple Nautamine®), acetylleucine (par exemple Tanganil®), sulpiride (par exemple Dogmatil®)
Anxiolytiques ; ils entraînent une dépression du système vestibulaire.
Le traitement de fond :
Réduction de l’hydrops
Les bétahistines (par exemple Serc®)
Les corticoïdes
Les diurétiques
Les substances hyperosmotiques dont l’effet est transitoire: glycérol par voie orale, mannitol en perfusion
Régime de restriction hydrique et régime hyposodé
Indications chirurgicales : en cas de vertige violent et subintrant et après échec du traitement médical, une intervention chirurgicale peut être proposée :
A visée pressionnelle : ouverture du sac endolymphatique (cette intervention ne détruit pas l’audition mais les résultats sont inconstants)
Section du VIII vestibulaire (n’altère pas l’audition)
Labyrinthectomie en cas de surdité importante : cette intervention détruit définitivement l’audition.
Labyrinthectomie chimique (gentamycine : instillée dans la cavité tympanique) préconisée également en cas de surdité importante.

Vertiges durant quelques secondes

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) :

Sensation vertigineuse brève, stéréotypée, avec facteur positionnel déclenchant.
C’est le vertige le plus typique et également le plus fréquent.
Le sujet se plaint de vertiges rotatoires intenses, de brève durée (20 à 40 secondes), apparaissant le plus souvent en décubitus latéral (pouvant réveiller le patient en pleine nuit, lorsqu’il se retourne dans son lit), mais également en orthostatisme lorsqu’il lève ou baisse la tête.
L’examen labyrinthique est normal. Ce vertige ne s’accompagne pas de trouble cochléaire,. Le diagnostic repose essentiellement sur la positivité de la manœuvre de Dix et Hallpike.
Il est dû à une canalo-lithiase : dépôt d’otoconies dans le canal semi-circulaire postérieur le plus souvent. Dans une position caractéristique, cette canalo-lithiase entraîne une déflexion cupulaire sous l’accélération de la pesanteur.
Une manœuvre de basculement du sujet permet de guérir définitivement, en une seule séance ce patient (manœuvre de Sémont).

Les sensations vertigineuses permanentes ou troubles de l’équilibre

Neurinome de l’acoustique : en cas de surdité unilatérale progressive et acouphènes aigus associés. Malgré la gravité de cette affection, le vertige est paradoxalement peu intense. Le plus souvent, il existe une instabilité. Il peut très rarement simuler une maladie de Menière ou un grand vertige unique. La surdité de caractère rétrocochléaire à l’enregistrement des potentiels évoqués auditifs et l’aréflexie aux épreuves caloriques doivent faire évoquer le diagnostic et demander une IRM de la fosse postérieure.
Si la surdité est bilatérale, il pourrait s’agir d’une atteinte vestibulaire ototoxique : les troubles de l’équilibre sont permanents. L’étiologie la plus fréquente est la prise de substances ototoxiques.

Question 2

Épistaxis

Answer 2

• Unilatéral: local (trauma / tumeur/ inf)
• Bilatéral: général (AVK / HTA / coag.)
• Gpe-Rh-RAI si épistaxis abdondante
• 0: calmer / arrêt AVK +/- hospitaliser
• 1: mouchage efficace / compression
• 2: méchage: tamponnement antérieur
• 3: sonde double-ballonnet (AP) / ABP
• 4: embolisation (SP) ou ligature (Eth)
• Si anémie: supplémentation martiale
• Médicaments: AVK / aspirine
• Signes de gravité: hémorragie
• Aucun ex. ne doit retarder le Tt
• Arrêt des AVK +/- relais HNF
• Embolisation ssi hémoD stable
• Tt étiologique: Cs ORL / rhino.
• Généralités

Définition
une épistaxis = hémorragie de sang rouge provenant des fosses nasales
!! fréquent et bénin mais toujours une urgence médico-chirurgicale

Anatomie: vascularisation des fosses nasales par 2 systèmes
carotide externe → artères sphéno-palatines (partie inférieure des fosses)
carotide interne → artères ethmoïdales (partie supérieure des fosses)
anastomoses nombreuses: à la tâche vasculaire de Kisselbach ++

• Etiologies

Epistaxis unilatérale = causes loco-régionales ++
Tâche vasculaire: grattage, irritation..(90% !)
Traumatique: fracture (cf item 201) / post-chirurgical
Infectieuse: sinusite / rhinopharyngite (cf item 90)
**
Tumorales: fibrome naso-pharyngé +++ / UNCT
**
Toxique: cocaïne

Epistaxis bilatérale = causes générales ++

Iatrogène: surdosage des anti-coagulants (AVK) (cf item 182)

Poussée hypertensive: HTA: crise aiguë hypertensive (cf item 130)

Troubles de la coagulation: thrombopénie / thrombopathie (cf item 339)

Granulomatose de Wegener: cf item 116
Maladie de Rendu-Osler
= téléangiectasies hémorragiques héréditaires (THH) (T° AD)
- Téléangiectasies cutanées (péri-buccales ++) et muqueuses
- Mais aussi viscérales (hépatiques / pulmonaires / digestives)

• Diagnostic

Examen clinique

Interrogatoire
Terrain: HTA / troubles de l’hémostase / exposition professionnelle (bois)

Prises: anti-thrombotiques: AVK, aspirine (PMZ) / toxique (cocaïne)

Anamnèse: facteur déclenchant / traumatisme / échec d’un traitement initial

Signes fonctionnels
Caractériser l’épistaxis: durée / aspect / abondance / uni ou bilatérale
Rechercher des signes associés: signes d’HTA / douleur

Examen physique
Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / T.

Examen ORL: diagnostic positif
abaisse-langue: rechercher une épistaxis postérieure
rhinoscopie +++ : localise le siège (antérieur ou postérieur) +/- la cause

+++++
Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
- syndrome anémique: pâleur / tachycardie / sueurs / dyspnée
- choc hémorragique: marbrures / collapsus / oligurie / ↑ TRC
- autres localisations hémorragiques: gynéco / digestif / hématurie

Examens complémentaires

+++++
AUCUN ne doit retarder le Tt: urgence médico-chirurgicale (PMZ)

Si épistaxis bénigne: pas d’examen paraclinique nécessaire

Si épistaxis abondante:
Pour retentissement: NFS-Plaquettes / TP-TCA / INR si AVK
Bilan pré-transfusionnel: Groupe-Rh-RAI (2 prélèvements)

+++++
!! NPO au décours: bilan étiologique (PMZ)
Consultation ORL / fibroscopie nasale: à la recherche d’une cause locale

• Traitement (5)

0. Mise en condition
   Calmer le patient / rassurer / installer au calme +/- anxiolytique
   Hospitalisation dès que épistaxis abondante ou terrain fragile +++
   !! NPO ARRET des AVK et relais par héparine IVSE si besoin (PMZ)
1. Mouchage efficace et compression bi-digitale
   Mouchage efficace pour évacuer les caillots (sinon échec du méchage)
   Compression bi-digitale simple des ailes du nez en attendant le méchage
2. Méchage = tamponnement antérieur
   Anesthésie locale de contact + vasoconstricteur = xylocaïne-naphtazolinée
   Mèches non résorbales (Algostéril®) ou résorbables si AVK (Surgicel®)
   ABP le temps du méchage (si durée > 48h donc mèches résorbables ++)
3. Sonde à double ballonet = tamponnement antéro-postérieur
   Si échec du méchage antérieur ou d’emblée en cas de signes de gravité
   Unilatéral ou bilatéral (1 côté si possible) / gonfler avec du sérum phy
   !! Si des deux côté: dégonfler toutes les 6h (risque de nécrose locale)
   ABP systématique le temps du méchage (Augmentin®)
4. Si échec: selon les possibilités locales: 2 options (associer ++)
   !! dans tous les cas: seulement si patient hémodynamiquement stable (PMZ)
   Tt en radiologie interventionnelle: embolisation
   artériographie sous AG / embolisation des a. sphéno-palatines (carotide externe)
   !! embolisation des a. ethmoïdales formellement contre-indiqué (carotide interne)
   Tt chirurgical sous rhinoscopie: ligature artérielle
   ligature des a. ethmoïdales (car pas d’embolisation) +/- a. sphéno-palatines
5. Au décours: traitement étiologique +++
   Cautérisation si saignement de la tâche vasculaire (épistaxis bénigne du sujet jeune)
   Education du patient si AVK / Loxen® si HTA / embolisation puis exérèse si fibrome
   Consultation ORL et rhinoscopie indispensable au décours devant toute épistaxis (PMZ)
   !! Remarque: NPO fer si épistaxis abondante: prévenir une anémie ++ (cf item 222)

Question 3

Dysphonie

Answer 3

• Laryngite aiguë (E) ou chronique (A)
• Paralysie du X: iatrogène / tumorale
• Fumeur: kératose / adénocarcinome
• Fonctionnelle: kyste / nodule des CV
• Laryngoscopie indirecte / nasofibro.
• Laryngoscopie directe: biospie / AG
• TDM CT +/- ENMG si paralysie CV
• Ex. stroboscopique / phoniâtre si DF
• Arrêt du tabac
• Tabagisme = laryngoscopie: K
• Paralysie = TDM cervico-Tx
• Rééducation orthophonique ++
• Généralités

Définition

Dysphonie = trouble de la voix d’origine laryngée (cordes vocales: CV)
On distingue dysphonie aiguë (< 3S) et chronique (> 3S)

Physiopathologie
Par définition, une dysphonie est secondaire à une anomalie des cordes vocales
+++++
!! si les cordes vocales sont intactes ce n’est pas une dysphonie (ex: dysarthrie)

En pratique, 4 causes à rechercher +++
Cancer glottique / nodule-polype / laryngite (aiguë-chronique) / paralysie (X)

• Etiologies

Causes inflammatoires
Laryngite aiguë: sous-glottique virale (de l’enfant +++ : cf item 193)

Laryngite chronique: pseudo-myxomateuse (de l’adulte: tabac +++)

Autres: épiglotitte de l’enfant / diphtérie

Causes tumorales

Tumeurs bénignes = « dysphonie fonctionnelle »
car secondaire à une mauvaise utilisation des cordes vocales
→ nodules (« kissing nodules » si bilatéraux) / kystes / polypes

Lésions pré-cancéreuses: kératose sur laryngite chronique tabagique

Tumeurs malignes: carcinome épidermoïde des cordes vocales (sur kératose) (PMZ)

Causes neurologiques
= paralysie des cordes vocales par atteinte du nerf récurrent ou vague (X)

Paralysie laryngée unilatérale (« voie bitonale »)

• tumorale: thyroïde-oesophage (droite) / poumon-médiastin (gauche)
• iatrogène: chirurgie: thyroïdectomie +++ / thoracique

Paralysie laryngée bilatérale (dyspnée ++)
- Atteinte bulbo-protubérantielle (SLA) / n. récurrent bilatérale

Causes traumatiques

Iatrogène: sur intubation oro-trachéale (IOT)-> granulome; ventilation prolongée

Autres: contusion externe / forçage vocal (« coup de fouet laryngé »)

Autres étiologies
hormonales: ménopause / puberté
mécaniques: ankylose crico-arythénoïdienne (PR)
infiltratives: sarcoïdose / amylose / hypothyroïdie

• Orientation diagnostique

Examen clinique

Interrogatoire
Terrain: âge / profession (« à voix ») / atcd (neuro/néoplasiques)

Prises: médicament / tabagisme +++ (en PA)

Anamnèse: chirurgie récente / traumatisme (IOT) / aiguë ou chronique

Signes fonctionnels

Caractériser la dysphonie: bitonale (paralysie) / rauque (cancer)

Rechercher des signes associés: AEG / dysphagie / dyspnée / fièvre

Examen physique
Prise des constantes: température / PA-FC / FR-SpO2

Examen ORL
Laryngoscopie indirecte et/ou fibroscopielaryngée systématiques (PMZ)
Rechercher: une cicatrice cervicale / ADP cervicale / goître

Examen neurologique +++
Atteinte des paires crâniennes (X: mobilité linguale + voile du palais)
Autres NC / syndrome cérébelleux / signes de localisation (déficit SM)

Examens complémentaires

Laryngoscopie directe sous AG +++
Systématique devant toute anomalie à la laryngoscopie indirecte/fibroscopie (PMZ)
Biopsie si tumeur / « épluchage » si kératose / examen endolaryngé

Examen stroboscopique du larynx
Consultation spécialisée en phoniâtrie / examen de la mobilité des CV
Pour dysphonies fonctionnelles ++ : tumeurs bénignes (nodules des CV)

TDM cervico-thoracique injectée
Systématique devant toute paralysie récurrentielle (PMZ)
Recherche une tumeur cervicale ou thoracique (si gauche)

ENMG laryngé
Objective une paralysie ou un autre trouble de la mobilité laryngée

Synthèse pour questions fermées

Dysphonie + Homme éthylo-tabagique, 1 étiologie à rechercher en priorité ?

• Cancer des cordes vocales

Intubation difficile + dysphonie au décours, 1 étiologie à rechercher ?

• Granulome des cordes vocales

Quelle est l’étiologie la plus fréquente de dysphonie aiguë chez l’enfant ?

• Laryngite aiguë virale

Question 4

Lésions dentaires et gingivales

Diagnostics

Answer 4

Carie dentaire +++

Définition
Destruction progressive des tissus durs de la dent (émail puis dentine)

Facteurs favorisants
Facteurs locaux
Hygiéniques: mauvais état bucco-dentaire (tartre / plaque)
Salivaires: xérostomie / hyposialie / asialie
Mécaniques : malposition dentaire / traumatismes répétés

Facteurs généraux
Alimentaires = sucre (favorise la multiplication bactérienne)
Génétiques: hérédité et facteurs ethniques ++
Pathologie prédisposante: endocrinopathies (diabète ++)

Diagnostic

Clinique +++
Douleur fugace provoquée à l’alimentation / aux variations thermiques
Inspection: tâche blanche/noirâtre ; palpation: « bouillie crayeuse »
Test de vitalité de la dent: chaud-froid (recherche atteinte pulpaire) (PMZ)
!! Remarque: la douleur n’est jamais spontanée sinon c’est une pulpite

Paraclinique
Clichés rétro-alvéolaires dentaires ++ : bilan précis des dents
Panoramique (orthopantomogramme): lacune radiotransparente, recherche un abcès

Prévention +++
Hygiène bucco-dentaire (PMZ) (brossage des dents biquotidien)
Mesures diététiques: éviter une alimentation trop sucrée
Consultation régulière chez le dentiste (bilan annuel indispensable)
Tt des pathologies favorisantes (diabète / paradontopathies / asialie)
Remarque: la supplémentation en fluor n’est plus recommandée (cf item 34)

Pulpite

Définition
Infection bactérienne de la pulpe dentaire (contenant le nerf)

Diagnostic
Douleur spontanée / vive / insomniante / mal localisée (= « rage de dent »)
Percussion: douleur provoquée à la percussion transversale
Tester la vitalité de la dent: différencier chaud et froid (PMZ)

Complication = nécrose pulpaire
Dévitalisation de la dent = disparition des signes fonctionnels +++

Desmodontite aiguë

Définition
Infection du ligament alvéolo-dentaire avec nécrose pulpaire
!! donc fait partie des parodontopathies (cf infra)

Diagnostic
Douleur spontanée / intense / pulsatile / empêche l’alimentation
Douleur provoquée à la percussion verticale (+/- transversale)
Impression de « dent longue » / mobilité de la dent / trismus

Cliché rétro-alvéolaire = élargissement de l’espace alvéolo-dentaire
-> dû fait de l’atteinte inflammatoire du ligament alvéolo dentaire distendu

Complications

Complications locales

Aiguë: abcès apical
Définition: collection de pus à l’apex de la dent (apex osseux ou gingival)
Diagnostic: signes de desmodontite avec syndrome infectieux général

Chronique: kyste ou granulome
Définition: foyer infectieux latent d’évolution chronique: lacune osseuse
Dénomination: si taille < 5mm = granulome ; si > 5mm = kyste
Diagnostic: asymptomatique +/- crises douloureuses ou abcès

Sinusite maxillaire dentaire (cf item 90)

Signes classiques de sinusite maxillaire
douleur infra-orbitaire / pulsatile / ↑ antéflexion / fièvre
rhinorrhée et écoulement purulent à l’ostium du méat moyen

le but du jeu : rechercher la dent en cause ++
rechercher des signes de mortification
en pratique, seules les dents intactes réagissant aux tests de vitalité sont considérées comme hors de cause

Signes spécifiques signant l’origine dentaire
cacosmie +++ (anaérobies) / mauvais état bucco-dentaire
le caractère unilatéral++ (dans 80% des cas)

Complication classique: aspergillose sinusienne
greffe aspergillaire sur pâte d’obturation dépassant en intra-sinusien
diagnostic sur panoramique dentaire: corps étranger et aspect en « grelot »

Cellulite cervico-faciale dentaire

Généralités
Définition: infection des tissus mous de la face
Germes: ceux du point de départ; si dentaire: streptocoque D ++ / anaérobies

Facteurs de risque: AINS +++ / ID: diabète +++
3 stades +++
cellulite localisée (= séreuse)
cellulite collectée (= purulente)
cellulite diffusée (« grangréneuse » = fasciite nécrosante)

Diagnostic
Examen clinique: selon le stade

localisée: inflammation locale: placard rouge induré (!! marquer au feutre)

collectée: trismus / masse rénitente / douleur insomniante / fièvre élevée

diffuse: crépitations neigeuses +++ (= emphysème sous-cutané) délimiter contours au crayon

Examens complémentaires
Bilan infectieux: NFS-CRP / hémocultures / prélèvements locaux
TDM cervico-faciale injectée: en urgence / pour bilan d’extension
Point de départ: panoramique dentaire +/- clichés rétro-alvéolaires
!! NPO bilan du terrain: glycémie et BU si diabétique (PMZ)
Bilan pré-opératoire: Gp-Rh-RAI / ECG-RTx / Cs anesthésie
!! Remarque
Diagnostic différentiel avec cellulite d’origine salivaire (cf item 270)
→ pas de persistance d’un sillon entre la collection et la mandibule

Evolution

Complication locale

1) Thrombophlébite de la veine faciale homolatérale (anticoagulation +++)

Séquence classique: desmodontite → cellulite → thrombophlébite…

2) Extension naturelle
en rétro-styloïdien puis descend par la loge carotidienne vers le médiastin
→ médiastinite gravissime: extension dans les bronches, etc (M = 80%)
Pronostic: sombre: même bien prise en charge, mortalité ~ 50% (!)

Thrombophlébite de la veine faciale

Etiologie: typiquement sur parondontite apicale d’une dent antérieure

Clinique: sepsis + oedème inflammatoire + cordon induré de la v. faciale thrombosée

Complication: rechercher une thrombose du sinus caverneux +++

• Oedème palpébral (supérieur) + exophtalmie
• Atteinte des nerfs crâniens (III-IV-VI) = ptosis / strabisme / diplopie
• Syndrome méningé

Autres complications

• régionales: ostéite / adénopathie purulente / thrombophlébite crânio-faciale
• générale: endocardite infectieuse d’Osler (PMZ) / spondylodiscite
• Parodontopathies

Généralités
Parodonte: ensemble des tissus qui environnant la dent; il comprend:

cément + gencive + desmodonte (ligament alvéolo-dentaire) + os alvéolaire

Parodontopathies

gingivite: atteinte inflammatoire sélective de la gencive
parodontite: atteinte de l’ensemble du parodonte (gencive + ligament + os)
desmodontite: atteinte du ligament alvéolo-dentaire (cf supra)

Physiopathologie
mécanisme commun: dépôt de plaque bactérienne +/- minéralisée (= tartre)
conséquence commune: luxation totale dentaire (« déchaussement »)

Facteurs de risque

terrain: sexe (M) / âge (↑) / précarité / tabagisme / alcoolisme

facteurs locaux: mauvaise hygiène bucco-dentaire +++ / malpositions

facteurs généraux: malnutrition / diabète / hémopathie / ID et chimiothérapie

Diagnostic
Examen clinique (+++)

Gingivite
Gencive érythémateuse +/- hypertrophique aux collets des dents
Plaque dentaire (tartre) au niveau de l’émail +/- C°: carie / mobilité

Parodontite
Signes de gingivite + poche parondontale: pathognomonique +++
= approfondissement pathologique du sulcus gingival (au sondage)

Examens complémentaires
Clichés rétro-alvéolaires: poche parodontale = alvéolyse osseuse

Education et MHD +++ : hygiène bucco-dentaire et arrêt du tabac (PMZ)

Question 5

Pathologies salivaires

Diagnostic

Answer 5

• Rappels anatomiques

Glande parotide
Localisation: en arrière de la branche montante de la mandibule
Canal excréteur: canal de Sténon (orifice en regard de la 2ème molaire supérieure)
Eléments en rapport: nerf facial (VII) +++ / a. carotide externe / v. jugulaire externe
Pathologies: tumorales > infectieuses&raquo_space; lithiasiques

Glande sub-mandibulaire (ex-sous-maxillaire)
Localisation: dans le triangle submandibulaire sous le plancher buccal
Canal excréteur: canal de Wharton (orifice en dehors du frein de la langue)
Eléments en rapport: nerf lingual +++ / rameau mentonnier du VII / a. et v. faciales
Pathologies: lithiasiques > infectieuses&raquo_space; tumorales

Glande sub-linguale
La plus petite des glandes salivaires non accessoires
Localisation: dans le plancher buccal en arrière de la symphyse mandibulaire

Glandes salivaires accessoires
Petites glandes disséminées dans l’ensemble de la cavité buccale
A distinguer des 3 glandes salivaires principales (P/SM/SL)

A. PATHOLOGIES INFECTIEUSES

Remarque: toute infection des glandes salivaires = sialite; on distingue

• sialadénite: infection initialement parenchymateuse (ex: parotidite)
• sialodochite: infection initialement canalaire (ex: whartonite)
• Infections de la parotide

1) Virale = parotidite ourlienne (cf item 97)
Virus: Rubulavirus (virus à ARN / famille des Paramyxoviridae)

Diagnostic

Interrogatoire
Terrain: enfant pré-pubère (80%) / absence de vaccination ROR
Anamnèse: contexte épidémique / saison hivernale / incubation 3S
Signes fonctionnels: syndrome pseudo-grippal / fièvre modérée / otalgies

Examen physique
Palpation: tuméfaction parotidienne inflammatoire / uni puis bilatérale
Examen endobuccal: Sténon inflammatoire / !! pas d’écoulement purulent

!! Rechercher une autre localisation (PMZ)
examen des OGE: rechercher une orchite
examen neuro: rechercher un syndrome méningé

Evolution
Favorable spontanément en ~ 10 jours / pas de séquelle

Traitement

Tt symptomatique: repos / antalgique / antipyrétique

Mesures associées: éviction scolaire / CI aspirine-AINS (Sd de Reye)

Vaccination ROR: M12 et M16-18 / inutile au décours (immunisante)

2) Bactérienne = parotidite suppurée
Germes: staphylocoque aureus / streptocoque / listeria

Diagnostic
Interrogatoire
Terrain: patient âgé / syndrome sec ou hyposialie
Anamnèse: contexte de déshydratation +++ / ID
Signes fonctionnels: fièvre élevée / douleur importante / trismus

Examen physique
Palpation: tuméfaction parotidienne inflammatoire / unilatérale
Examen endobuccal: écoulement purulent du Sténon: prélèvements (PMZ)

Evolution
Défavorable: fistulisation à la peau +/- abcès / trismus / risque de PFP

Traitement
Antibiothérapie: active contre germes pyogènes (staph): Augmentin®
Mesures associées: hydratation +++ / bains de bouche / antalgiques

• Infections de la sub-mandibulaire

Généralités
Le plus souvent à la suite d’une lithiase sub-mandibulaire
Mais peut aussi être inaugurale (colique passée inaperçue)

Diagnostic
Examen clinique

Whartonite (sialodochite du Wharton)
Douleur vive et brutale du plancher buccal
Associée à une fièvre modérée / dysphagie +/- trismus
Ecoulement purulent par l’ostium du Wharton (PMZ)

Péri-whartonite = abcès +/- cellulite du plancher buccal
Douleur intense et fièvre élevée / trismus / odynophagie
Tuméfaction sous mandibulaire douloureuse +/- collectée
!! séparée de la mandibule par un sillon (≠ cellulite dentaire)

Orientation étiologique
Rechercher un calcul par palper bidigital le long du Wharton +++

Examens complémentaires

Bilan infectieux +++
Prélèvements de l’écoulement du Wharton pour ex. bactério (PMZ)
NFS-CRP +/- hémoculture si fièvre élevée ou sepsis

Radiographies: clichés occlusaux
Pour recherche du calcul radio-opaque
Echographie sous-mandibulaire
Pour recherche du calcul +/- complications (abcès)

Bilan pré-thérapeutique
Bilan pré-op: Gp-Rh-RAI / Cs anesthésie si sous-mandibulite

Evolution
!! Risque évolutif principal
cellulite cervico-faciale +++ (cf item 256)

Complications de la sub-mandibulectomie
Paralysie du rameau mentonier du n. facial (VII)
Paralysie du n. hypoglosse (XII)
Paralysie du n. lingual (V)

Traitement
Prise en charge
Hospitalisation systématique en ORL si sous-maxillite
Maintenir patient à jeun / arrêt des AINS si besoin (PMZ)

Tt symptomatique (idem colique)
Sialogogues (Sulfarlem® ou teinture de jaborandy)
Bains de bouche antiseptique (Hextril®)
Antalgiques +/- antipyrétiques (paracétamol)
Antispasmodiques systématiques (Spasfon®)

Antibiothérapie
Probabiliste / active contre germes bucco-dentaires
→ amoxicilline + ac. clavulanique: Augmentin® 3g/j
PO pendant 8 jours si Whartonite / IV si cellulite du plancher

Tt chirurgical
Indications
- Au décours de tout épisode de sous-mandibulite
- En cas d’échec du Tt médicamenteux si Whartonite

A chaud: drainage de l’abcès
!! éviter tant que possible (cf tissus inflammatoires)
Par voie endobuccale ou cervicale / extraction du calcul

A froid: sous-mandibulectomie complète
Toujours à distance de l’épisode infectieux (~ 6S) +++

Surveillance

• Lithiases sub-mandibulaires

Généralités

Epidémiologie
Lithiases sub-mandibulaires = 80 à 90% des lithiases des glandes salivaires
Fréquentes / sex ratio H > F / âge: 30-40ans / FdR: stase salivaire / xérostomie

Physiopathologie

1. Lithiase: formation de calculs phosphocalciques dans canal excréteur
2. Hernies salivaires: occlusion partielle et intermittente du canal
3. Colique salivaire: occlusion complète et transitoire du canal
4. Complication infectieuses: en amont (whartonite) / aux tissus (cellulite)

Diagnostic

Examen clinique
Toujours rythmées par les repas et pas de fièvre (PMZ)

Hernie salivaire
Tuméfaction submandibulaire non douloureuse (ou peu douloureuse)
Apparition brutale au cours du repas / épisodes répétitifs +++
Cède soudainement avec vidange salivaire importante
Durée courte (quelques minutes)

Colique salivaire
Tuméfaction submandibulaire douloureuse (douleur vive)
Apparition brutale au cours du repas
Cède progressivement
Durée prolongée (plusieurs heures)

Examen complémentaires

Radiographies: clichés occlusaux +/- panoramique dentaire
En 1ère intention devant toute suspicion de lithiase sub-mandibulaire
Met en évidence un calcul radio-opaque (phospho-calcique) en général
!! N’élimine pas le diagnostic si radiographie normale

Echographie sous-mandibulaire
Chaque fois que possible ou si doute diagnostique
Recherche le calcul et une dilatation du Wharton en amont

!! Remarques
Sialo-endoscopie: à visée diagnostique et thérapeutique

Prélèvements: systématiques devant tout écoulement du Wharton +++

Traitement
Prise en charge
Ambulatoire hors complication

Tt symptomatique +++
Sialogogues (Sulfarlem® ou teinture de jaborandy)
Bains de bouche antiseptiques (Hextril®)
Antalgiques +/- antipyrétiques (paracétamol)
Antispasmodiques systématiques (Spasfon®)

Tt étiologique
Endoscopique: extraction instrumentale par sialo-endoscopie (+++)

Chirurgical: sub-mandibulectomie à froid: si complication ou récidives

Surveillance

C. PATHOLOGIES IMMUNOLOGIQUES

• Syndrome de Gougerot-Sjögren

Généralités

Définition
Connectivite caractérisée par une atteinte chronique des glandes exocrines

Epidémiologie
!! connectivite la plus fréquente après la PR (mais devant le lupus)
p = 0.5% / sex ratio: F > H = x9 (!) / âge = 40-60ans

Etiologies

SGS primitif (50%): !! parfois signes systémiques associés (diag. ≠ : LED/PR)

SGS secondaire (50%): associé à une M. auto-immune prouvée (PR, LED, etc)

Diagnostic
Examen clinique
Terrain: femme d’âge moyen / rechercher atcd auto-immuns

> > > Syndrome sec +++ (atteinte glandulaire)
- oculaire = xérophtalmie (80%)
sensation de sécheresse chronique / de sable / larmes artificielle
objectivée par le test de Schirmer: anormal si < 5mm en 5min
- salivaire = xérostomie: sensation de sécheresse buccale
autres: sécheresse cutanée / génitale / toux sèche, etc.

> > > Atteinte systémique (extra-glandulaire)

Signes généraux: asthénie importante / AEG

Arthralgies: fréquentes mais non destructrices / sensibles aux AINS

Atteinte cutanée: syndrome de Raynaud II (cf item 327) / vascularite II

Atteinte pulmonaire: PID lymphocytaire +/- fibrose

Atteinte neurologique: myélite / polyneuropathie axonale

Examens complémentaires

Bilan immunologique
Non spécifiques: AAN: dans 75% des cas / FR dans 2/3 des cas
Spécifiques: Ac anti-SSA: 2/3 des SGS primitif +/- Ac anti-SSB
Bilan inflammatoire: VS ↑ (hypergamma polyclonale) mais CRP = N

Evolution

Histoire naturelle: bénin (atteinte viscérale rare) mais ↓ de la qualité de vie +++

Complications: lymphome +++ (zone marginale): RRx40 ! (5-10% après 10ans)

Traitement

Tt symptomatique (du syndrome sec)
Xérophtalmie: larmes artificielles
Xérostomie: chewing-gum / bonbons à sucer / boissons fréquentes

Tt médicamenteux
Indication: seulement si atteinte extra-glandulaire +++ (et discuté..)
Modalités: Plaquenil® si atteinte articulaire / rarement corticoïdes

Surveillance
Surveillance ophtalmologique (PMZ) et dentaire rapprochée: ≥ 3x/an

• Sarcoïdose

Atteinte glandulaire dans < 5% des sarcoïdoses (cf item 124)
Syndrome d’Heerfordt (rare): parotidite + PF périphérique + uvéite + fièvre

• Tumeurs de la parotide

Généralités

Epidémiologie
Tumeurs des glandes salivaires les plus fréquentes (mais < 5% des tumeurs ORL)

!! Bénignes dans 80% des cas dont 70% d’adénomes pléïomorphes

Diagnostic

Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: âge moyen d’apparition = 50ans / pas de facteur de risque connu
Anamnèse: date d’apparition / évolutivité +++
Signes fonctionnels: AEG / douleur / dysphagie / trismus

Examen physique

Signes de malignité devant une masse parotidienne (6-4)
!! schéma daté et signé / examen bilatéral et comparatif (PMZ)
Noter: taille / consistence / adhérence / signes cutanés / ADP

Signes locaux à la palpation parotidienne

Masse dure / pierreuse / irrégulière
Adhérence aux plans profonds et/ou à la peau
Modification cutanée en regard: ulcération
Douleur spontanée ou à la palpation

Signes associés
Paralysie faciale périphérique (cf item 326)
ADP cervicales homolatérales fixes
Evolution rapide / AEG associée / trismus

Examen général
Examen des aires ganglionnaires: ADP cervicales (!! schéma)
Examen endobuccal: sang / inflammation de l’orifice du Sténon
Examen ORL complémentaire: otoscopie / autres glandes salivaires

Examens complémentaires (3)

Echographie
Examen de 1ère intention devant toute tuméfaction parotidienne
Confirme la caractère intra-parotidien de la tumeur / élimine un kyste

Panoramique dentaire
éliminer une autres pathologie (dentaire)
parfois mettre en évidence une lithiase salivaire

Cytoponction
A éviter mais à discuter , n’a de valeur que si positive
Oriente le geste chirurgical et l’information au patient en cas de malignité

IRM cervico-faciale avec injection de gadolinium
!! Examen de référence (> TDM sauf ADP et os) / systématique +++

En cas de tumeur maligne: NPO bilan d’extension +++
TDM thoracique et abdominale (ou radio thorax + écho abdominale)

!! Remarque
Biopsie formellement contre-indiquée: lésion n. facial + dissémination (PMZ)

La confirmation étiologique se fera à l’extemporané (1er temps chirurgical)

Evolution
Histoire naturelle
Benin : Adénome pléïomorphe: évolution lente (années) / toujours locale
Tumeurs malignes: croissance rapide / métastases ganglionnaires ++

Complications

évolutive (adénome): dégénération en adénocarcinome: 10% des cas à 10ans

des tumeurs malignes (CAK ++) : infiltration nerveuse (PFP) / osseuse / métastases

de la chirurgie: paralysie faciale +++ / syndrome de Frey / hématome / récidive

Conduite à tenir devant tuméfaction unilatérale évocatrice de tumeur parotidienne

Faire écho et IRM parotidienne, pas de cytoponction

Consentement éclairé, avertir du risque de parotidectomie

Parotidectomie superficielle et extemporané :

• si adénome pleïomorphe, parotidectomie totale conservatrice du nerf facial
• si tumeur maligne, parotidectomie totale non conservatrice, curage ganglionnaire, radiothérapie

Kiné et orthophonie précoce +++

Complications parotidectomie

• abcès
• hématome
• PFP
• sd de Frey

Question 6

Tumeurs des VADS

Answer 6

• Généralités sur les cancers des VADS

Epidémiologie
Cancers des VADS = 12% des cancers en France / 5ème cancer le plus fréquent
Sex Ratio H > F: x9 – âge = 45-65ans – niveau socio-économique bas +++

Facteurs de risque

Tabagisme
Ethylisme chronique (risque élevé si consommation > 40-60g/j)
SYNERGIE

Atcd de carcinomes épidermoïdes (cancers bronchique et oesophage)
Autres: ID, mauvaise hygiène bucco-dentaire, lésions pré-cancéreuses, etc.

Anatomopathologie

Type histologique
Type histologique commun: carcinome épidermoïde (95% des cas)
!! 2 exceptions: cavum (indifférencié: UCNT) / ethmoïde (adénocarcinome)

Localisations
larynx ~ cavité buccale (30%) > oropharynx (25%) > hypopharynx (10%)

!! localisations multiples à toujours rechercher: pan-endoscopie +++ (PMZ)

Bilan clinique: toujours le même +++

Interrogatoire
Intoxication alcoolo-tabagique: rechercher et quantifier (g/J et PA)
Signes généraux: AEG / amaigrissement / fièvre / sueurs / bronchite
Signes fonctionnels ORL: dysphagie / dysphonie / dyspnée / otalgie / odynophagie

Examen physique

Diagnostic positif = examen ORL
otoscopie (bilatérale) / ex. oropharyngé / rhinoscopie / nasofibroscopie souple ++ / laryngoscopie indirecte

Bilan d’extension clinique
Locorégional: aires ganglionnaires (schéma daté) / compression médiastinale/ ex ophtalmologique pour ethmoïde et cavum

A distance: abdominal (HSMG / TR pour carcinose) / ex. neuro / ex. osseux

Bilan du terrain alcoolo-tabagique
Alcool: cirrhose / signes d’IHC / signes d’HTP (SMG) / complications
Tabac: bronchite / BPCO / toux / hémoptysie / cancer bronchique

Bilan paraclinique: toujours le même +++

Pour diagnostic positif

• Pan-endoscopie des VADS avec biopsie: anapath / 2nde localisation
• TDM cervico-faciale avec injection IV : extension loco-régionale

Pour bilan d’extension / du terrain

• Endoscopie oeso-gastro-duodénale: pour cancer oesophage
• Fibroscopie et TDM thoracique: métastases ou cancer bronchiques
• Biologie et échographie hépatique: métastases ou cancer hépatiques

Pour bilan pré-thérapeutique

Bilan nutritionel +++ : cf dysphagie et terrain alcoolo-tabagique

Bilan pré-radiothérapie: panoramique-Cs stomatologie + gouttière fluorée (PMZ)

Bilan pré-opératoire: Gpe-Rh-RAI / ECG / Cs anesthésie / opérabilité ++

Traitement: réflexes devant tout cancer des VADS

Terain alcoolo-tabagique typique donc

1) Sevrage alcoolo-tabagique (P° du DT / Cs spécialisée) (PMZ)
2) Prise en charge bucco-dentaire (extractions / hygiène)
3) Prise en charge nutritionnelle (CNO +/- SNG +/- stomie)

Prise en charge sociale (assistante sociale / ALD / CMU)

Hémostase avant tout geste invasif (cf cirrhose: IHC)

Traitement agressif donc

Prise en charge de la douleur (mucite, œsophagite)

Soutien psychologique

Rééducation orthophonique si trachéostomie (PMZ)

Classification TNM commune
T: !! valable pour oropharynx / cavité buccale / hypopharynx
T1: < 2cm / T2 = 2-4cm / T3 > 4cm / T4: envahissement du voisinage

pour le larynx T1: CVx1 / T2: CVx2 / T3: immobilité / T4: voisinage

N: !! valable pour tousles cancers des VADS
N1: Gg < 3cm / N2: Gg = 3-6cm / N3: Gg > 6cm

M: !! valable pour tous les cancers des VADS
M0: pas de métastase / M1: métastase

A. TUMEURS DU NASOPHARYNX (= rhinopharynx = cavum)

• Généralités

Epidémiologie
!! Répartition ethnique très spécifique

Groupe à risque très élevé = Asie du SE / Esquimaux et inuits
Groupe à risque élevé = pays du Maghreb / Afrique de l’Est
Groupe à risque faible = pays occidentaux
Autres facteurs de risque
Sex Ratio H > F: x3 – âge variable: sujets jeunes ++ (20-40ans)

Principal FdR = infection par le virus EBV (Epstein-Barr Virus)

Anatomopathologie

Types histologiques
Carcinome indifférencié (UCNT) 60%
Carcinome épidermoïde (30%): sur terrain alcoolo-tabagique
Lymphome non hodgkinien (10%)

Extension et pronostic
Lymphophilie importante et dissémination hématogène fréquente (os ++)
→ pronostic assez péjoratif: survie à 5ans tous stades = 30%

Remarque
NPC avec le fibrome naso-pharyngé: cause fréquente d’épistaxis (item 313)
Principaux facteurs pronostiques : histologie du K (indifférencié, embols vasculaires et lymphatiques); envahissement de la base du crâne ++

B. TUMEURS DE L’OROPHARYNX

• Généralités

Epidémiologie
Fréquence en progression: 25% des cancers des VADS
Age = 50-60ans / sexe = hommes +++ (95% des cas)

Facteurs de risque:
Intoxication alcoolo-tabagique +++
Mauvaise hygiène bucco-dentaire

Anatomo-pathologie
Type histologique: carcinome épidermoïde (90%) / lymphome NH (10%)

Localisation: amygdales +++ > base de la langue > voile du palais

C. TUMEURS DE L’HYPOPHARYNX

• Généralités

Rappel anatomique
Hypopharynx situé entre oropharynx et oesophage / en arrière du larynx ++
Composé de: sinus piriformes (latéraux) / rétrocricoïde (en avant) / oeso (en bas)

Epidémiologie
Hypopharynx = 10-15% des cancer des VADS (très élevé en France)

Facteurs de risque: intoxication alcoolo-tabagique +++

Anatomo-pathologie
Type histologique: carcinome épidermoïde différencié (95%)
Localisation: sinus piriforme dans 90% des cas

D. TUMEURS DU LARYNX

• Généralités

Rappels anatomiques
Larynx situé entre oropharynx et trachée / niveau: C4-C5-C6

3 étages: sus-glottique / glottique (cordes vocales) / sous-glottique

3 fonctions: phonation / respiration / déglutition

Cartilages: os hyoïde / épiglottique / thyroïde / cricoïde / aryténoïdes

Epidémiologie
Cancer du larynx = 1er cancer des VADS (30%) / âge: 45-65ans
Survie à 5ans tous stades = 60% (et réduit de moitié dès que N+ !)

Facteurs de risque

• Tabac / !! alcool: seulement co-carcinogène (≠ autres tumeurs)
• Sexe: homme +++ (dans 97% des cas)
• Laryngites chroniques → lésions dysplasiques précancéreuses
• Exposition professionelle: amiante, fer, nickel, chrome..
• RGO: seulement pour les tumeur postérieures (CV/aryténoïdes)

Anatomo-pathologie
Type histologique: carcinome épidermoïde (95%)
Localisation: sus-glottique (50%) / glottique (45%) / sous-glottique (5%)

E. TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE

• Généralités

Epidémiologie
20% des cancers des VADS / âge: 50-65ans / homme à 90%
Survie à 5ans tous stades = 40% (et réduction de moitié si N+)

Facteurs de risque
- Intoxication alcoolo-tabagique +++
- Lésion pré-cancéreuses: lichen plan / leucodysplasie (VIH ++)
Cas particuliers: chiqueurs de coca ou bétel en Am.du Sud et Inde

Anatomo-pathologie
Type histologique: carcinome épidermoïde (95%)

Localisation: langue mobile +++ / plancher buccal (30%)

F. TUMEURS DE L’ETHMOÏDE

• Généralités

Epidémiologie
Sex ratio: H > F = x2 – âge variable

Facteurs de risque
Exposition professionnelle au bois (!! MP: cf item 109)
Autres expositions: cuir / nickel / chrome / amiante, etc.

Anatomo-pathologie
Types histologiques:
Adénocarcinome le plus souvent (!! exception des VADS)
Autres: carcinome épidermoïde / lymphome, etc.

Ethmoïde
Bois, chrome, nickel, amiante
Adénocarcinome

Nasopharynx
Asie SE, inuits, Maghreb
EBV
UCNT

Carcinomes épidermoïdes pour tous les autres
OH/tabac pour tous les autres

Oropharynx
Amygdale

Hypopharynx
Sinus piriforme

Larynx
1er cancer des VADS

Cavité buccale
2 eme cancer VADS

Question 7

Signe ORL à rechercher systématiquement

Answer 7

Trismus +++

Si vrai trismus cède seulement à l’AG

Question 8

TDM cervico-facial

Answer 8

Dire si fenêtre osseuse ou parenchymateuse

De même pour thoracique : fenêtre médiastinale ou pulmonaire

Question 9

Imagerie lithiase vs tumeur

Answer 9

Lithiase - TDM

Tumeur - IRM