Ophtalmo Flashcards
Examens complémentaires glaucome chronique
Champ visuel +++
Par périmétrie statique automatisée: Humphrey (Goldman moins précis)
Altérations du champ visuel par apparition de scotomes (bilatérales ++)
ressaut nasal : scotome en encoche à la limite inf/sup du champ nasal
scotome arciforme: (de Bjerrum) contourne le point central depuis tâche aveugle
rétrécissement concentrique: stade avancé: champ visuel « agonique »: BAV ++
Analyseur de la tête du nerf optique
(ex: tomographie à cohérence optique / OCT)
Mesure objective de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille
Indiqué si tonus oculaire élevé sans anomalie du champ visuel (« Tt ou non ? »)
→ dépistage précoce de la neuropathie optique (avant excavation papillaire et BAV)
Pachymétrie
= mesure de l’épaisseur de la cornée / confirme (ou non) l’HTO
cf fausse HTO si cornée trop épaisse (et inversement si trop fine)
!! NPC avec kératométrie: en pré-opératoire dans la cataracte (cf item 58)
Interrogatoire + clinique du glaucome chronique
Interrogatoire
Terrain
Dépistage systématique de tout sujet > 40ans par mesure du TO (PMZ)
Rechercher FdR de glaucome I: HTO / atcd familiaux / FdR CV
Pour glaucome II: amétropie (myopie) / corticoïdes / diabète
Signes fonctionnels
Asymptomatique: installation insidieuse → découverte par dépistage
Signes tardifs aspécifiques: brouillard visuel / douleurs oculaires / céphalées
Gêne fonctionnelle que si coalescence des scotomes: à un stade tardif..
!! Remarque
Ne jamais attribuer une BAV à un glaucome chronique avant d’avoir éliminé
toutes les autres causes possibles +++
Examen ophtalmologique
Examen bilatéral / comparatif (PMZ)
Inspection: « oeil blanc et calme » / indolore (hors crise hypertensive)
Mesure de l’acuité visuelle: préservée jusqu’à un stade très avancé
Mesure du tonus oculaire
HTO (PO > 21mmHg) le plus souvent présente (!! mais pas nécessaire)
!! variation de la PO avec: épaisseur de la cornée / cycle nycthémèral
Examen à la lampe à fente (LAF) = segment antérieur
Chambre antérieure profonde (≠ GAFA)
Gonioscopie: vérifier l’ouverture de l’angle irido-cornéen (PMZ)
Fond d’oeil +++
Recherche une augmentation de l’excavation papillaire
« cup »: région centrale de la papille / dépourvue de fibres (excavée car pâle)
« disc »: région périphérique de la papille / passage des fibres optiques (rosé)
→ rapport « cup/disc » > 0.6 si glaucome (car dégénéresence des fibres)
Traitement glaucome chronique
Prise en charge
En ambulatoire / suivi au long cours
Objectifs (3): PO à 16mmHg / excavation stable au FO / champ visuel stable
Tt médicamenteux
!! Remarque: HTO sans glaucome
HTO isolée sans anomalie au FO / champs visuels normaux / OCT normale
HTO sans glaucome → PAS de Tt hypotonisant / surveillance régulière +++
Hypotoniques
!! Dans tous les cas, le Tt est A VIE / à mettre dans les 2 YEUX
Collyres diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse
Béta-bloquants +++ (ex: timolol = Timoptol®)
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Diamox® en voie générale)
Agonistes α2-adrénergiques (Alphagan®)
Collyres augmentant l’élimination de l’humeur aqueuse
Analogues des prostaglandines +++ (ex: Xalatan®)
Parasympathicomimétiques (pilocarpine)
Agonistes adrénergiques non sélectifs (adrénaline)
Schéma thérapeutique
En 1ère intention
Monothérapie par béta-bloquants en l’absence de contre-indications (PMZ)
!! CI des BB: asthme (CI absolue) / BAV non appareillé / Raynaud / IC
En 2nde intention si échec (à +1 mois)
Changer de monothérapie ou associer une autre classe: bi puis trithérapie
Si toujours inefficace: Diamox® PO en attente de Tt chirurgical
Trabéculoplastie au laser
= photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen → rétraction du tabréculum
efficace mais limité et transitoire / mais nouveau laser: de plus en plus indiqué..
Tt chirurgical
Indication
Glaucome réfractaire au Tt médical maximal (tri-thérapie et/ou allergies ou CI)
Modalités: 2 types de chirurgie filtrante
Sclérectomie profonde non perforante
= exérèse isolée du trabéculum: filtrant mais non perforant (sclère respectée)
Moins traumatique et moins de complications postop: à privilégier si possible
Trabéculectomie (avec iridectomie)
= fistule chirurgicale entre chambre antérieure et espace sous-conjonctival
Complications: hypotonie post-op / cataracte / hyphéma / endophtalmie
Mesures associées
Information du patient sur évolution → importance de l’observance (PMZ)
Education thérapeutique: attention aux ES des béta-bloquants mal pris !
Surveillance
Remarque: surveillance postop = bulle de filtration sous-conjonctivale
Clinique
Contrôle à 1 mois: mesure de la PO (N ~ 16mmHg) et de l’excavation au FO
→ si non équilibré: modifier le Tt (biT puis triT si toujours élevé à 2 mois)
→ si équilibré: conserver le Tt et consultation de contrôle 1x/6 mois A VIE
Paraclinique Champs visuels (Humphrey): périmétrie 1x/an
Points clés glaucome
LES POINTS FORTS
☞ Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est l’hypertonie oculaire.
☞ La maladie glaucomateuse est caractérisée par :
• l’élévation pathologique de la PIO (au delà de 21 mm Hg), même si le glaucome peut
se développer à pression normale,
• l’élargissement de l’excavation de la papille (dépression caractéristique de l’extrémité du nerf optique) par destruction des fibres nerveuses,
• les altérations du champ visuel dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
☞ Même si le glaucome survient généralement chez des sujets chez qui la PIO est élevée, l’hypertonie oculaire n’est pas synonyme de glaucome : toutes les hypertonies n’entraînent pas de glaucome et il existe des glaucomes à pression normale.
☞ Le glaucome chronique est une pathologie potentiellement cécitante mais demeurant muette cliniquement pendant une grande partie de son évolution, ce qui nécessite un dé- pistage systématique.
☞ Le traitement du glaucome chronique à angle ouvert consiste essentiellement à réduire la PIO par des médicaments (diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse ou facilitant son élimination), le laser (trabéculoplastie) ou la chirurgie (trabéculectomie ou sclérectomie). La surveillance rigoureuse de la PIO, de l’aspect de la papille optique et de l’évolution du champ visuel est essentielle.
Classification rétinopathie diabétique
RDNP minime
Micro-anévrismes isolés (points rouges)
RDNP modérée
Micro-anévrismes associés à:
Exsudats profonds / nodules cotonneux
Hémorragies intra-rétiniennes punctiformes
RDNP sévère (RD pré-proliférante)
Veines irrégulières: en chapelet ou boucles
Anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes
(AMIR)
Hémorragies intra-rétiniennes en flaques (= en
nappe/tâche)
RD proliférante
Néovascularisation: rétinienne +/- irienne
+/- C°: HIV / DR par traction / glaucome
néovasculaire
Complications rétinopathie diabétique
Complications de la prolifération néovasculaire
Hémorragie intra-vitréenne (cf item 187)
Décollement de rétine tractionnel (cf item 187)
Glaucome néovasculaire (obturation de l’angle irido-cornéen par néoVx)
Rubéose irienne secondaire à la néovascularisation irienne
Complications maculaires = maculopathie diabétique
Maculopathie oedémateuse
Diffuse = oedème maculaire diffus +/- cystoïde Focale = exsudats profonds ménaçant la macula
Maculopathie ischémique
Plages noires hypofluorescentes à l’angiographie
→ cécité (PMZ)
cf diabète = 1ère cause de cécité avant 65ans dans les pays développés
Traitement rétinopathie diabétique
Contrôle médical du diabète +++
Equilibre glycémique strict
Toujours discuter passage à l’insulinothérapie si patient encore sous ADO
!! pas de pompe à insuline: risque d’agravation si normalisation trop rapide
Equilibre strict de la PA
Objectif chez le diabétique: 130-139/<135-140mmHg
Tt ophtalmologique de la RD proliférante
Photocoagulation pan-rétinienne (PPR) +++
systématique devant toute RD proliférante / au laser Argon / bilatérale
En ambulatoire / AL / photocoagulation étendue de la rétine périphérique
Tt chirurgical = vitrectomie
Indiquée en cas de RD proliférante compliquée d’HIV persistante ou DR
Tt opthalmologique de la maculopathie oedèmateuse
Photocoagulation au laser ou anti VEGF
indications :
Oedème maculaire diffus avec BAV persistante
Oedème focal (profond) menaçant la macula
Surveilllance +++
Examen ophtalmologique avec FO avec photographie ≥ 1x/an A VIE pour tous
Surveillance renforcée 1x/6M si: facteur d’aggravation / RD proliférante
Education du patient +++: risque de C° même si acuité visuelle normale
Signes OACR/OVCR
OVCR
Œdème papillaire et/ou rétinien
Veines dilatées tortueuses
Cotonneux nodules
Retiennes : hémorragies en flammèches
OACR
Œdème rétinien dans le territoire de l’ischémie
Artères grêles filiformes
Cerise macula rouge
Rétine pale dans le territoire de l’ischémie
OVCR
Pourquoi examen du segment antérieur? Que recherche-t-on?
Rubéose irienne
Néo-vaisseaux dans l’angle irido-cornéen à la gonioscopie
Étiologies BAV brutale
Œil rouge et douloureux
Œil blanc indolore
Transitoire
BAV brutale avec oeil rouge et douloureux (5)
= anomalie du segment antérieur (cf item 212)
Kératite aiguë
Uvéite antérieure aiguë
Glaucome aigu (GAFA ou néovasculaire)
Traumatisme oculaire / CEIO (cf item 201)
Endophtalmie (en post-chirurgical seulement)
BAV brutale avec blanc et indolore
= anomalie du segment postérieur
Corps vitré: hémorragie intra-vitréenne (HIV) / hyalite
Vaisseaux: OACR / OVCR / DMLA exsudative
Rétine: décollement de la rétine / rétinopathie diabétique
Nerf optique: neuropathies optiques (NOIAA / NORB)
Voies optiques: chiasma ou rétro-chiasmatique (AVC / tumeur)
BAV brutale transitoire
AIT carotidien = cécité monoculaire transitoire (CMT)
HTIC (oedème papillaire) = éclipses visuelles
Migraine avec aura ophtalmique = scotome scintillant
NORB sur SEP avec phénomène de Uhthoff
GAFA avec fermeture intermittente de l’angle irido-cornéen
Autres: drüsens papillaires
Ophtalmo - diplopie
Paralysie du III :
La paralysie totale du III provoque du côté pathologique un ptosis total (pouvant d’ailleurs masquer la diplopie - ptosis dit « providentiel »), une divergence marquée, une paralysie de l’éléva- tion et de l’abaissement de l’œil (les seuls muscles encore fonctionnels sont le droit latéral et l’oblique supérieur), une mydriase aréflective, une perte de l’accommodation ;
Des paralysies partielles du III sont possibles : - soit atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs
muscles,
- soit paralysie du III extrinsèque, touchant les
muscles oculo-moteurs,
- soit paralysie du III intrinsèque, responsable
d’une mydriase ou à moinde degré d’une simple inégalité des deux diamètres pupillaires (anisocorie), et d’une paralysie de l’accomodation.
Paralysie du IV :
Le patient présente une diplopie verticale et obli- que, accentuée dans le champ du muscle oblique su- périeur concerné c’est-à-dire en bas et en dedans.
Il s’agit d’une diplopie très gênante, car inva- lidante dans les activités comme la lecture ou la descente des escaliers.
Position compensatrice de la tête, inclinée du côté sain, menton abaissé.
Paralysie du VI
Elle provoque une convergence de l’œil atteint et un déficit de l’abduction.
Position compensatrice de la tête, tournée du côté de la paralysie oculo-motrice.
Formes particulières
Paralysies supranucléaires : dites paralysies de fonction, ce sont des paralysies oculo-motrices sans diplopie :
a) syndromes de Foville = paralysies de la latéralité,
b) syndrome de Parinaud = paralysie de la verticalité associée à une paralysie de la convergence (très évocateur de pinéalome+++).
Paraysies internucléaires : notamment, ophtal- moplégie internucléaire (OIN) :
- le parallélisme des deux yeux est conservé en position primaire,
- alors qu’il existe un déficit de l’adduction d’un
œil-, et que la convergence est normale. - étiologie : SEP +++
Paralysies intraxiales : atteintes du tronc cérébral affectant les noyaux et/ou les racines des nerfs oculo- moteurs, elles donnent : - soit l’association d’une paralysie de fonc- tion et d’une diplopie par POM,
- soit l’association d’une diplopie et de signes neurologiques controlatéraux = syndromes alternes.
Principales causes de paralysies oculo-motrices
• Traumatiques : fractures du plancher de l’orbite
• Tumeurs :
- HTIC : paralysie bilatérale du VI sans valeur localisatrice
- tumeurs de la base du crâne
• Causes vasculaires :
- accidents vasculaires cérébraux
- anévrismes intracrâniens ++++ (anévrysme de la communicante postérieure)
- fistule carotido-caverneuse
• Diplopies avec exophtalmie :
- maladie de Basedow
- tumeurs de l’orbite
• Diplopies douloureuses :
- diabète
- anévrismes intra-crâniens
- maladie de Horton
• Sclérose en plaques :
- paralysie du VI
- paralyse internucléaire antérieure
• Myasthénie
Devant une diplopie isolée il faut particulièrement rechercher chez un adulte jeune :
- un anévrisme intracrânien (+++) notamment en cas de paralysie partielle du III associé à des signes pupillaires et à des douleurs, imposant une exploration neuro-radiologique en urgence.
- une tumeur, à l’origine d’1/4 des paralysies oculomotrices et demander systématiquement des explorations neuro-radiologiques.
- une sclérose en plaques révélée par une paralysie oculomotrice dans 10 % des cas.
- une myasthénie.
Chez le sujet plus âgé :
- les tumeurs gardent la même priorité et les explorations neuro-radiologiques restent sys-
tématiques.
- il faut retenir ensuite comme causes les accidents vasculaires ischémiques et hémorragi- ques.
Deux types de mydriase
- dans une mydriase « sensorielle » secondaire à une baisse de vision sévère (ex. OACR, NORB), les RPM direct et consensuel sont tous les deux abolis à l’éclairement de l’œil atteint, mais sont tous les deux conservés à l’éclairement de l’autre œil.
- dans une mydriase « paralytique », RPM direct et consensuel de l’œil atteint sont abolis alors que RPM direct et consensuel de l’œil sain sont con- servés
Réflexe diplopie
Les 3 PMZ
Signes de gravité / urgences: !! devant toute diplopie, règle des « 3P » (PMZ)
Pupilles: rechercher mydriase aréactive (paralysie du III) = anévrisme segment terminal carotide interne
Papilles: rechercher oedème bilatéral au FO = HTIC
Pouls temporal: rechercher abolition = maladie de Horton
Important diplopie
Diagnostic syndromique
Paralysie du III
Totale: [paralysie haut/bas + ptosis] + [mydriase aréflective + perte d’accomodation]
Partielle: intrinsèque (mydriase + accomodation) / extrinsèque (paralysie + ptosis)
Paralysie du IV
Diplopie oblique verticale / ↑ en bas et en dedans (lecture, escaliers..)
Position compensatrice: tête abaissée et tournée vers côté sain
Paralysie du VI
Convergence des yeux (par déficit d’abduction)
Position compensatrice: tête vers côté paralysé
Paralysie supranucléaire
Paralysie de la verticalité, horizontalité, convergence / sans diplopie ++
Etiologie = paralysie supranucléaire progressive (cf item 261 : différentiel maladie de Parkinson)
Paralysie internucléaire
Ophtalmoplégie internucléaire: limitation de l’adduction du coté atteint (VI ne prévient pas le droit qu’il regarde sur le côté)
Etiologie = SEP +++ (cf item 125)
- Diagnostic étiologique
\+++++ En pratique, étiologies à rechercher en 1er: Diplopie chez une femme = SEP Diplopie chez un homme = anévrisme Diplopie chez un enfant = HTIC Diplopie chez un vieux = Horton \+++++
Etiologies traumatiques
Fracture du plancher de l’orbite
→ incarcération du m. droit inférieur, d’où:
Diplopie verticale / limitation du regard vers le haut (test de duction forcée)
Enophtalmie + anesthésie sous-orbitaire + douleur à la palpation
Fracture du plafond de l’orbite
→ désinsertion de la poulie du m. oblique supérieur, d’où:
Diplopie oblique avec limitation du regard en bas et en dedans
Douleur à la palpation de l’angle supéro-interne de l’orbite
Hématome orbitaire
Diplopie transitoire
Test de duction forcée (vers le haut) normal (≠ fracture !)
Etiologies neurologiques
HTIC +++ (et toutes ses causes)
Syndrome = diplopie + céphalées + nausées-vomissements
!! Diplopie classique du VI: pas de valeur localisatrice +++
Anévrisme carotidien (PMZ)
= paralysie totale du III (intrinsèque et extrinsèque)
Diplopie verticale + ptosis + mydriase + perte d’accomodation
!! Urgence diagnostique: risque d’hémorragie méningée: angio-TDM
Sclérose en plaque (cf item 125)
Diplopie inaugurale du III ou du VI: brutale / transitoire / récidivante
Ophtalmoplégie internucléaire (OIN): très caractéristique +++
Rechercher NORB = baisse brutale et unilatérale de l’AV
AVC du tronc cérébral
Réalisent un syndrome alterne: cf item 133
= atteinte NC homolatéral + déficit sensitivo-moteur controlatéral
Tumeurs de la base du crâne
Syndrome alterne ou paralysies supranucléaires
Migraine ophtalmoplégique
Paralysie du III succédant à une migraine avec aura ophtalmique
Etiologies métaboliques
Maladie de Horton +++
Atteinte des nerfs oculo-moteur: microangiopathie / abolition du pouls temporal
!! Associé à une amaurose par atteinte vasculaire (NOIAA +++ ou OACR)
Athérosclérose ++ / diabète
Atteinte partielle du III par microangiopathie / régressive
Etiologies musculaires
Maladie de Basedow (cf item 246)
Exophtalmie: bilatérale / axile / réductible / non douloureuse
Asynergie oculo-palpébrale + rétraction paupière supérieure
Diplopie maximale vers le haut (par myosite orbitaire)
Myasthénie (cf item 263)
Diplopie fluctuante: maximale le matin et le soir +++
!! Atteinte du III uniquement extrinsèque (jamais intrinsèque)
Traitement
Prise en charge
Ambulatoire
Tt symptomatique: correction de la diplopie
Mise en place d’un prisme (++): induit une réfraction qui suprime la diplopie
Injection de toxine botulique: dans le muscle oculo-moteur antagoniste
Occlusion d’un oeil: le plus simple mais difficilement acceptable..
Tt étiologique +++ (PMZ)
Corticoïdes en urgence si Horton, neurochirurgie si anévrisme, etc.
!! NPO anti-agrégant plaquettaire et correction FdR CV si athérosclérose
Surveillance
Clinique: Cs 1x/M pour vérifier la régression de la diplopie
Paraclinique: Test de Lancaster à chaque Cs de contrôle
Œil rouge et/ou douloureux
EN BREF
• Pas de baisse d’acuité visuelle, sécrétions conjonctivales, paupières collées le matin au réveil : conjonctivite bactérienne banale ; traitement antibiotique local à large spectre.
• Baisse d’acuité visuelle :
- diminution de transparence cornéenne, cercle périkératique, ulcération fluo + : kératite ;
- myosis, cercle périkératique, cornée claire : uvéite antérieure ; traitement mydriatique et corticoïdes locaux + bilan étiologique
- cécité unilatérale, douleurs +++, syndrome digestif, mydriase, cornée opaque, élévation+++ du tonus oculaire : glaucome aigu ; Diamox intraveineux, Mannitol en perfusion, collyre myotique (œil atteint et œil controlatéral).
• Dans tous les cas d’œil rouge, examen ophtalmologique spécialisé en l’absence d’amé- lioration rapide, en quelques jours.
Oeil rouge sans BAV
non douloureux
Conjonctivite: bactérienne / virale / allergique
Hémorragie sous-conjonctivale: spontanée (éliminer CE)
douloureux
Episclérite: idiopathique
Sclérite: idiopathique / BK / PR / Wegener
Oeil rouge avec BAV
toujours douloureux
Kératite aiguë: herpétique ++ / adénovirus / zostérienne
Uvéite antérieure aiguë: idiopathique / SPA / sarcoïdose / Behçet
Glaucome aigu: par fermeture de l’angle (GFA) / néovasculaire
Autres: traumatisme oculaire / endophtalmie
Kératite aiguë
Diagnostic positif
→ oeil rouge / douloureux / avec BAV
Signes fonctionnels
Douleur oculaire superficielle intense / larmoiement / photophobie
Blépharospasme : douleur majorée au clignement des paupières
BAV variable selon localisation de l’ulcération (!! inconstante)
Examen ophtalmologique
Conjonctive = cercle périkératique: rougeur du limbe scléro-cornéen
Diminution localisée de la transparence cornéenne (oedème cornéen)
Test à la fluorescéine: ulcération (prise verte intense par stroma) (PMZ)
Signes négatifs: chambre antérieure = N / iris = N / TO = N / FO = N
Diagnostic étiologique
Kératite virale herpétique +++
Test à la fluorescéine = ulcération dendritique / « en carte de géographie »
Evolution: favorable sous Tt / C°: récidives +++ et BAV séquellaire
Traitement
Prise en charge ambulatoire / auto-surveillance: éducation du patient
Tt antiviral local: aciclovir pommade, 1 application 5x/j pendant 1S
Lavage des yeux au sérum physiologique / pommade cicatrisante
!! CI absolue aux corticoïdes: risque de perforation cornénne (PMZ)
Kératite virale
Ulcérations ponctuées disséminées → kératite ponctuée superficielle (KPS)
Sur conjonctivite à adénovirus ++ = kérato-conjonctivite épidémique
Evolution = toujours spontanément favorable mais parfois lentement
Traitement
Prise en charge ambulatoire / auto-surveillance: éducation du patient
Lavage des yeux au sérum physiologique / pommade cicatrisante vit A
Kératites bactériennes
Test à la fluorescéine = ulcération unique (traumatique surinfectée)
Rechercher port de lentille de contact +++ (cf coup d’ongle..)
LAF = infiltrat cornéen blanchâtre +/- hypopion (pus dans CA)
Traitement
prélèvement local +++ / collyre antibiotique +/- « fortifiés »
Si résistance au Tt: évoquer kératite mycotique ou parasitaire (amibes ++)
Kératite virale zostérienne
Complication d’un zona ophtalmique (cf item 84)
Ulcération superficielle (bénigne) +/- kératite neuro-paralytique (grave)
Tt = antiviraux (valaciclovir) en local si précoce (< 3 jours)
Kératite sur syndrome sec
kératite ponctuée superficielle / sur conjonctivite sèche +++
Uvéite antérieure = iritis (iris) + cyclite (corps ciliaire) = irido-cyclite
!! NPO de préciser antérieur : cf uvéite postérieure (BAV sans oeil rouge)
Étiologies
Idiopathique: le plus souvent
Spondylarthrite ankylosante (SPA) ++ (cf item 182)
Granulomatoses: sarcoïdose ++ / tuberculose / Crohn
Maladie de Behçet (uvéite à hypopion typique: cf item 116)
Infectieuse: syphilis secondaire / uvéite herpétique / Lyme / toxo
Arthrite juvénile chronique (uvéite + kératite)
Signes fonctionnels
Douleur profonde en général modérée
BAV très variable: de flou à quasi-cécité
+/- photophobie / larmoiement clair
Examen ophtalmologique (4)
Cercle péri-kératique mais transparence normale de la cornée (≠ kératite : œdème cornéen)
Synéchies (adhérences) irido-cristalliniennes → déformation pupillaire
Précipités rétro-cornéens (dépôts de c. inflammatoires sur cornée post.)
Chambre antérieure = effet Tyndall (protéines + cellules inflammatoires)
Tonus oculaire = typiquement hypotonique (inconstant)
FO = rechercher une uvéite postérieure ++ (tyndall vitréen)
Examens complémentaires
Bilan à visée étiologique de 1ère intention (5)
NFS-P / VS-CRP / EPP (inflammation)
Ag HLA B27 + radio rachis/bassin (SPA)
Radio thorax + IDR (BK / sarcoïdose)
Enzyme de conversion / calcémie (sarcoïdose)
TPHA-VDRL (syphilis)
Évolution
Récidives homo ou controlatérales (cf pathologie générale ++)
Complications: glaucome chronique à angle ouvert / cataracte
Urgence ophtalmologique / prise en charge ambulatoire
Prise en charge
Urgence ophtalmologique / prise en charge ambulatoire
Tt symptomatique
Collyre mydriatique: prévention des synéchies (!! après avoir éliminer le GAFA)
Corticothérapie locale en collyre (!! après avoir éliminer la kératite)
Tt étiologique (PMZ)
!! NPO chaque fois que possible +++
Ex: AINS sur SPA / corticoïdes sur sarcoïdose, etc.
Information / surveillance
Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
Episode aigu d’HTO par fermeture de l’angle irido-cornéen
Physio
Humeur aqueuse: synthétisée par procès ciliaires / évacuée par trabéculum (dans CA)
- Blocage pupillaire: iris accolé au cristallin → accumulation en chambre postérieure
- Blocage prétrabéculaire: par refoulement de l’iris → fermeture de l’angle
- Pas d’évacuation de l’humeure aqueuse = HTO = glaucome aigu
FDR
Hypermétropie ++ / chambre antérieure étroite (cataracte ++)
Examen clinique
Rechercher le facteur déclenchant (PMZ)
Toutes les causes de mydriase: stress / AG / obscurité subite
Médicaments: anticholinergiques / tricycliques / sympathicomimétiques…
Signes fonctionnels
Oeil rouge avec BAV souvent massive d’apparition brutale
Douleur intense +++ / oculaire et extra-oculaire (territoire du V)
Signes associés: photophobie / nausées et vomissements
Examen ophtalmologique
Examen bilatéral et comparatif: risque de GFA controlatéral (PMZ)
Tonus oculaire
Tonus = HTO > 50 mmHg / « bille de bois » à la palpation
Examen à la lampe à fente (biomicroscope) (5)
Conjonctive = cercle péri-kératique / hyperhémie
Iris = pupille en semi-mydriase aréflexique ++
Oedème cornéen: ↓ diffuse de la transparence (« buée épithéliale »)
Chambre antérieure = étroite ou plate (voire absente)
Gonioscopie = fermeture de l’angle (PMZ)
Examen au fond d’oeil: segment postérieur normal
Examens complémentaires
!! Aucun examen ne doit retarder la prise en charge
En pratique: bilan pré-thérapeutique (lors de la pose de VVP)
en prévention des ES du Diamox® (inhibiteur anhydrase carbonique)
iono sg / créatinine (car hypokaliémant)
bilan hépatique (car hépatotoxique)
glycémie (car apparenté sulfamide)
ECG: rechercher signes d’IC (cf mannitol)
hCG: si femme en âge de procréer (PMZ)
Évolution
Pronostic sévère en l’absence de traitement précoce
→ cécité définitive en quelques jours (atteinte du n. optique)
Prise en charge
Mise en condition
Hospitalisation en ophtalmo / urgence +++ / pose VVP
ARRÊT immédiat de tout médicament mydriatique (PMZ)
Tt à la phase aiguë (3)
1) Tt hypotonisant
par voie générale
Acétazolamide (Diamox®) IV + Diffu-K
+/- soluté hyperosmolaire: mannitol 20% IV
par voie locale
!! dans les deux yeux (PMZ)
Béta-bloquants en collyre (timolol: Timoptol®)
+/- en association (analogues PG / α-adrénergiques..)
2) Tt myotique
Pilocarpine 2% en collyre (décolle l’iris du cristallin)
Oeil adelphe: d’emblée et en urgence: éviter un GAFA controlatéral (PMZ)
Oeil atteint: après normalisation PO ou réapparition du RPM
3) Antalgique
selon EVA / paracétamol 3x1g en IV (!! NPO)
Au décours (48h)
Iridotomie au laser (ou iridectomie périphérique)
Permet passage de l’humeur aqueuse même si blocage pupillaire
!! aux deux yeux: prévention en controlatéral systématiquement (PMZ)
Remarque: lève les contre-indications médicamenteuses du GAFA
Surveillance
Clinique: AV / tonus / réflexe photomoteur ++ / FO
Paraclinique: tolérance du Tt médical = bilan bio standard
Étiologies des BAV
BAV brutale
Oeil rouge / douloureux (cf item 212) 1) Kératite aiguë 2) Uvéite antérieure aiguë 3) Glaucome aigu (GAFA ou néovasculaire) NPO : Endophtalmie / trauma oculaire
Oeil blanc / indolore (cf item 187)
- OACR / OVCR
- NORB / NOIAA
- Décollement de rétine / DMLA exsudative
- Hémorragie intra-vitréenne / hyalite
- Atteinte des voies optiques (AVC / tumeur)
BAV progressive
- Amétropies (cf item 287)
- Cataracte (cf item 58)
- DMLA (cf item 60)
- Glaucome chronique (cf item 240)
- Maculopathie toxique (APS) ou dégénérative (hors DMLA)
BAV transitoire
1) AIT carotidien = cécité monoculaire transitoire (CMT)
2) Migraine avec aura ophtalmique = scotome scintillant
3) HTIC (oedème papillaire) = éclipses visuelles
Autres: GFA subaiguë / Drüsens papillaires
BAV d’apparition progressive
BAV d’apparition progressive
Cataracte (cf item 58)
Clinique
BAV progressive / bilatérale / asymétrique / de loin en premier
Signes associés: photophobie / diplopie monoculaire (ne disparaît pas)
Examen à la lampe à fente avec dilatation pupillaire
Opacification du cristallin / précise la localisation
Paraclinique
Echographie: mode B si cataracte opaque / mode A + kératométrie en préop
Autres si lésion associée retrouvée: angiographie, champ visuel, etc.
Glaucome chronique (cf item 240)
Clinique
BAV d’apparition tardive / longtemps asymptomatique
Mesure de la tension oculaire HTO: PO > 21mmHg
Examen à LAF: élimine un GFA (CA profonde / angle irido-cornéen ouvert)
Fond d’oeil: excavation de la papille +++
Paraclinique
Champ visuel: scotome arciforme (de Bjerrum) / encoche nasale
OTC: mesure objective de l’atrophie de la tête du nerf optique
Maculopathies dégénératives
1) DMLA (cf item 60)
BAV progressive au stade précoce ou atrophie (BAV brutale si exsudative)
Grille d’Amsler: recherche métamorphopsie / LAF = N
Fond d’oeil: recherche drüsen / atrophie pigmentaire / exsudats
2) Membrane épirétinienne
= membrane fibreuse à la face interne de la rétine
Epaississement et contraction progressifs
3) Trou maculaire
= trou fovéolaire de formation brutale
→
BAV et scotome central d’apparition brutale et agravation progressive
4) Rétinopathie pigmentaire
= hétéro-dégénérescence périphérique héréditaire (!! nombreuses formes ≠)
Atteinte sélective des bâtonnets F
O = migrations de pigments sous-rétiniens (aspect en « ostéoblastes »)
Maculopathies toxiques
Maculopathie aux anti-paludéens de synthèse (APS) +++
= atteinte péri-fovéolaire puis maculaire (de l’épithélium pigmentaire)
Risque si dose cumulée de chloroquine ≥ 250g (~ 3ans de Tt quotidien)
- Périfovéolopathie initiale
scotome annulaire périfovéolaire sans BAV +++
dyschromatopsie d’axe bleu-jaune / altération à l’EOG - Maculopathie secondaire
BAV progressive non réversible
FO: aspect de la macula en « oeil de boeuf »
Surveillance +++
Indispensable chez tout patient traité par APS au long cours
1x/6 à 18M selon risque / AV / CV / couleurs / EOG
Oedème maculaire
FO = Oedème maculaire cytoïde (OMC) « en pétale » si important
Principal responsable de la BAV dans la rétinopathie diabétique ++
Autres étiologies: OVCR / iatrogène (postop dans cataracte / uvéite post)
Rétinopathie hypertensive
La classification de Kirkendall est la plus simple et la plus utilisée :
• Rétinopathie hypertensive
STADE I : rétrécissement artériel sévère et disséminé,
STADE II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats secs et de nodules cotonneux,
STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire.
• Artériosclérose rétinienne
STADE I : signe du croisement artério-veineux,
STADE II : signe du croisement artério-veineux marqué, associé en regard à un rétrécissement artériolaire localisé,
STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’engainements vasculaires ou d’occlusion de branche veineuse au niveau d’un croisement artério-veineux.
LES POINTS FORTS
☞ Il faut bien distinguer :
- les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle,
- les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.
☞ La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique.
☞ L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne, pouvant entraîner un décollement de rétine exsudatif, que l’on peut également observer au cours de la toxémie gravidique.
☞ Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes ; elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches).
Rétinopathie diabétique
LES POINTS FORTS
☞ La rétinopathie diabétique est une cause majeure de malvoyance et de cécité en France, et c’est la première cause de cécité avant l’âge de 55 ans.
La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée du diabète et le niveau de l’hyperglycémie chronique.
☞ L’équilibration stricte de la glycémie et de la tension artérielle, associée à une surveillance annuelle du fond d’œil est le meilleur traitement préventif de la rétinopathie diabétique.
☞ Le traitement par photocoagulation au laser, dont les indications sont maintenant bien codifiées, permet d’empêcher les complications de la rétinopathie diabétique proliférante (photocoagulation panrétinienne = PPR) et de stabiliser la baisse visuelle liée à l’œdème maculaire (photocoagulation maculaire).
Le traitement doit être débuté dès l’apparition d’une néovascularisation prérétinienne et chez certains sujets à risque a stade de RDNP sévère.
Par contre, il n’y a jamais d’urgence à traiter par laser une maculopathie diabétique.
☞ La baisse visuelle est tardive, et peut être prévenue ; un examen du fond d’œil précoce dès la découverte du diabète, puis une surveillance ophtalmologique régulière tout au long de la vie du diabétique doivent permettre d’éviter l’évolution vers des complications graves de la rétinopathie diabétique.
DMLA
A. TROUBLES DE LA VISION LIES A L’ÂGE: DMLA
Remarque: autres pathologies de la vision liées à l´âge traitées ailleurs
cataracte: cf item 58
glaucome chronique: cf item 240
- Généralités
Définition
DMLA = maladie dégénérative de la rétine touchant sélectivement la macula
Macula: rétine centrale = vision des détails / fovéa = centre de la macula
Epidémiologie
!! DMLA = 1ère cause de cécité après 50ans dans les pays développés
Prévalence globale = 8% après 50ans soit 1.5M de personnes en France
Facteurs de risque
- Age : 2% avant 60ans, 25% à 70ans et > 50% après 80ans
- Tabac et autres FdR CV : HTA, atcd coronariens, hypercholestérolémie..
- Iris de couleur claire / exposition importante à la lumière
- Facteurs génétiques: RR si atcd familiaux de DMLA
Physiopathologie +++
Vieillissement = déséquilibre entre synthèse et dégradation des photorécepteurs
Drüsen: résidus de phagocytose des photorécepteurs dans l´épithélium pigmentaire
3 stades évolutifs (cf infra)
1) Forme précoce = maculopathie liée à lâge (MLA): drüsen seuls
2) Forme atrophique = forme sèche de DMLA: épithélium atrophié
3) Forme exsudative = forme humide de DMLA: néovaisseaux choroïdiens
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain
Rechercher des facteurs de risque de DMLA (3) : âge > 50 ans / tabac / hérédité (atcd familial de DMLA)
Atcd ophtalmologiques (chirurgie de la cataracte ++) / familiaux
Signes fonctionnels
Asymptomatique ++ : découverte fortuite au FO le plus souvent
Baisse de l´acuité visuelle
Difficulté d´adaptation à la vision en obscurité (signe précoce)
BAV progressive: évolution lente des drüsens (DMLA atrophique)
Signes de gravité
BAV brutale: par néovaisseaux choroïdiens (DMLA exsudative)
Métamorphopsies: déformation des objets (grille d’AMSLER ++)
Scotome central: amputation centrale du champ visuel (formes évoluées)
Examen ophtalmologique
!! Toujours: bilatéral / comparatif / schéma daté (PMZ)
Acuité visuelle: initialement conservée puis BAV de près puis de loin ( cataracte)
Grille d´Amsler +++: recherche de métamorphopsies ou d´un scotome central
LAF et TO: normaux (élimine un glaucome, dautres étiologies de BAV)
Fond doeil +++ : recherche les lésions maculaires caractéristiques de DMLA :
- drüsen (miliaires ou séreux): petites lésions blanchâtres ou jaunâtres
- atrophie de lépithélium pigmentaire: zone rétinienne pâle
- exsudats profonds et hémorragies +/- décollement maculaire exsudatif
Examens complémentaires
Angiographie au fond d’oeil
Angiographie à la fluorescéine (pour vascularisation rétinienne)
Retrouve les drüsens miliaires et séreux au niveau de la macula
Recherche une atrophie maculaire: hyperfluorescence non diffusante
Recherche de néoVx choroïdiens +++: hyperfluorescence à diffusion précoce
Angiographie au vert d’indocyanine (pour vascularisation choroïdienne)
En 2nde intention dès que des néovaisseaux sont retrouvés à la fluorescéine
Précise la néovascularisation dont Vx occulte / retrouve le « Vx nourricier »
Tomographie en cohérence optique (OCT)
Mesure objective de l’épaisseur rétinienne (pour l’atrophie)
Recherche un décollement séreux rétinien / oedème maculaire (au stade exsudatif) / néoVx
Périmétrie automatisée pour champs visuels
Recherche dun scotome central (dans les formes évoluées)
- Evolution
Histoire naturelle: stade évolutifs
Forme précoce (30%) = drüsen (= « maculopathie liée à lâge » : !! pas encore une DMLA)
Drüsen miliaires: fréquents / physiologiques / liés à lâge / petite taille / contours nets
Drüsen séreux maculaires: pathologiques / grande taille / contours flous et polycycliques
Forme atrophique (50%) = atrophie (= « forme sèche »)
Disparition progressive des c. de lépithélium pigmentaire et des photoR sus-jacents
Fait suite à la forme précoce (drüsen persistants) / évolue vers un scotome central
Forme exsudative (20%)
= néovascularisation (= « forme humide »)
= néovaisseaux choroïdiens sous-maculaires +/- envahissement de la macula
Complications car néovaisseaux perméables exsudats / hémorragies / DR
Complications de la néo-vascularisation
- Décollement de la rétine exsudatif (donc Tt étiologique et non chirurgical !)
- Hémorragies sous-rétiniennes
- Exsudats profonds (~ RD)
- BAV brutale: destruction rapide des photorécepteurs
- Traitement (3x3)
Prise en charge
Ambulatoire au long cours hors complication / pluridiscplinaire (orthoptiste, oph, opticien, psychologue) et globale
Hospitalisation et FO devant toute BAV / métamorphopsie brutale (PMZ)
Mesures non médicamenteuses
Education du patient (PMZ)
Autosurveillance quotidienne à laide dune grille d’Amsler +++
Consulter en urgence si métamorphopsie / BAV brutale / scotome..
!! Indispensable quel que soit le stade (MLA / atrophique / exsudative)
Supplémentation vitaminique
Instauration dès stade précoce de MLA +++ / poursuivre si DMLA
Vitamines (Vit C/E) + anti-oxydants (Zinc et -carotène)
Rééducation orthoptique (PMZ)
A proposer systématiquement si baisse de l’AV malgré Tt médical et/ou laser
« Rééducation basse vision » +/- loupe: pour récupération de la vision de près (aides visuelles)
Traitement des néovaisseaux
Au stade de DMLA exsudative (présence de néovaisseaux choroïdiens)
1) Photocoagulation au laser Argon (laser non sélectif)
Pour néo-vaisseaux maculaires extra-fovéolaires à l’angiographie
(pas pour fovéa car photocoagulation de toute la rétine dont les photorécepteurs)
2) Injection intra-vitréenne d’anti-angiogéniques
!! Nouvelle technique de référence en cas de néovaisseaux rétro-fovéolaires
3 injections intra-vitréenne à 1 mois d’intervalle: inhibe la prolifération des néovaisseaux
Attention aux CI (AVC…)
3) Photothérapie dynamique (PDT / laser sélectif)
Pour néo-vaisseaux maculaires rétro-fovéolaires / se fait moins depuis les AAg
Laser de faible intensité: active un sensibilisant injecté se fixant sur les néoVx
Mesures associées
Demande de prise en charge à 100% (affection hors liste)
Proposer une adhésion à une association de patients
Prise en charge des FdR CV: cf item 129 (favorisent la DMLA)
Adaptation socio-professionnelle / reclassement si besoin
Surveillance
Clinique: examen ophtalmologique 1x/6 mois à vie +++
OCT 1x/an
