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Geopaleontologia Aplicada > Terapia Intensiva na Obstetrícia > Flashcards

Terapia Intensiva na Obstetrícia Flashcards

1
Q

Paciente obstétrica em condição crítica: 3 principais causas?

A
  1. DHEG
  2. Hemorragia pós-parto
  3. Infecções puerperais
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2
Q

Necessidade de escolha entre mãe e o feto – quem escolhemos?

A

Mãe

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3
Q

Principal mudança cardiovascular na gravidez?

A

Aumento do volume sanguíneo?

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4
Q

Lógica por trás do aumento do volume sanguíneo?

A

Organismo materno “se prepara” para uma perda sanguínea de aproximadamente 1L na hora do parto

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5
Q

Duas preocupações acerca do volume sanguíneo aumentado?

A
  1. Perdas menores que 1L-2L não apresentam repercussões hemodinâmicas manifestáveis na paciente;
  2. Torna as manifestações clínicas típicas de choque tardias.
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6
Q

Como costuma estar a PA e a FC em relação ao normal na paciente gestante?

A
  1. FC tipicamente mais alta;

2. PA normal ou mais baixa.

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7
Q

Qual é a principal alteração do ponto de vista respiratório? Qual a consequência?

A

Diminuição da capacidade pulmonar; tendência à acidose respiratória.

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8
Q

O que é a anemia fisiológica da gestante?

A

É uma diminuição relativa no valor de Hb. A hemoglobina total permanece inalterada, mas o aumento do volume sanguíneo gera hemodiluição, falsamente interpretada como anemia.

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9
Q

Como estão os derivados nitrogenados da gestante? Por que?

A

Mais baixos do que o normal; porque ocorre aumento na TFG.

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10
Q

Duas principais alterações no sistema GI? No que isso implica?

A
  1. Lentificação do tempo de esvaziamento gástrico
  2. Menor contratilidade do EEI
    Implica num ambiente altamente favorável à broncoaspiração!
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11
Q

Principal causa de óbito obstétrico?

A

Eclâmpsia.

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12
Q

Hipertensão crônica vs. DHEG?

A
  1. Hipertensão crônica: aquela diagnosticada até 20ª semana

2. DHEG: diagnosticada depois da 20ªsemana

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13
Q

Tríade diagnóstica clássica da DHEG?

A
  1. HAS diagnosticada após 20ªsemana
  2. Sem história prévia de HAS
  3. Proteinúria > 300mg/dia
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14
Q

Se a paciente não se apresentar com proteinúria, quais achados podem estabelecer o diagnóstico de DHEG?

A

HAS +

  1. Cefaléia
  2. Borramento da visão
  3. Dor abdominal
  4. Trombocitopenia
  5. Elevação de enzimas hepáticas
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15
Q

Principal fator absoluto para o desenvolvimento de DHEG?

A

Síndrome do Anticorpo Antifosfolípideo

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16
Q

Fatores de risco para DHEG?

A
  1. SAAF
  2. História Prévia de DHEG (7,2%)
  3. Diabetes Mellitus (3,6%)
  4. História Familiar de DHEG (2,9%)
  5. Gemelaridade (2,9%) –risco aumentado pela fertilização in vitro
  6. Primeira gestação (2,9%)
  7. HAS crônica (1,4%)
  8. Mulher de idade avançada (2%)
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17
Q

Qual é o problema da existência de múltiplos fatores de risco para DHEG?

A

Aumentam expressivamente o risco de desenvolvimento de DHEG.

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18
Q

Qual é o espectro da DHEG?

A
  1. Pré-Eclâmpsia Leve
  2. Pré-Eclâmpsia Grave
  3. Eclâmpsia
  4. Síndrome HELLP
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19
Q

Faixa de proteinúria da pré-eclâmpsia leve?

A

300mg-2g/dia, ou 1+ ou 2+ no EAS

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20
Q

Faixa de proteinúria da pré-eclâmpsia grave?

A

> 2g/dia, ou 3+ ou 4+ no EAS

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21
Q

Elevações possíveis de PA definidoras de eclâmpsia leve?

A
  1. PA > 140/90mmHg, ou
  2. Aumento ≥ 30mmHg na PAS, ou
  3. Aumento ≥ 15mmHg na PAD
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22
Q

PA na eclâmpsia grave?

A

PA > 160/100mmHg refratária aos anti-hipertensivos

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23
Q

Clínica da pré-eclâmpsia leve?

A
  1. Aumentos de PA (outra questão)
  2. Edema de face e mão que não resolve com o decúbito
  3. Ganho de peso ≥ 500g/semana (edema e congestão)
24
Q

Como é feito o diagnóstico de pré-eclâmpsia grave?

A

Pelo menos 1 dos seguintes:

  1. PA > 160/100mmHg refratária aos anti-hipertensivos
  2. Proteinúria > 2g/24h ou > 2+ no EAS
  3. Creatinina > 1,2mg/dL
  4. Ácido Úrico > 6
  5. Oligoanúria
  6. Sinais de eclâmpsia iminente
25
Q

Sinais de eclâmpsia iminente?

A
  1. SNC: cefaléia, torpor, alteração de comportamento, sonolência, letargia
  2. Visual: escotomas, visão turva, amaurose
  3. TGI: náuseas, vômitos, dor em HD ou epigástrio
26
Q

Quando ocorre a diferenciação de pré-eclâmpsia em eclâmpsia?

A

Quando a paciente convulsiona.

27
Q

Caracterização da síndrome HELLP?

A

Caracterizada por Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelets (hemólise + elevação de enzimas hepáticas + trombocitopenia)

28
Q

Dois principais grupos de risco para síndrome HELLP?

A
  1. Brancas

2. Multíparas

29
Q

Primeira droga no tratamento da DHEG? O que é essa droga?

A

Primeira droga de todas é o sulfato de magnésio (é um estabilizador de membrana)

30
Q

Qual a função do sulfato de magnésio?

A

Previne a eclâmpsia por prevenir o desenvolvimento das convulsões

31
Q

Qual cuidado devemos ter com o magnésio relacionado à função renal? O que fazer nesses casos?

A

A suplementação de magnésio em pacientes oligoanúricas e/ou IRA pode levar ao seu acúmulo com seguinte intoxicação – nesses casos, está indicada a monitorização do nível sérico

32
Q

Quais as manifestações da toxicidade por magnésio?

A
  1. Insuficiência/depressão respiratória
  2. Perda do reflexo Aquileu
  3. Arritmias, principalmente as bradiarritmias e BAV
33
Q

Primeiro sinal de intoxicação por magnésio?

A

Perda do reflexo aquileu

34
Q

Como o reflexo aquileu mostra intoxicação por magnésio?

A

Lentificação do segundo tempo (retorno) do reflexo

35
Q

Identificado sinal de toxicidade por magnésio –conduta?

A
  1. Suspensão imediata

2. Iniciar gluconato de cálcio em bolus, dose 1-3g

36
Q

Antídoto do magnésio?

A

Gluconato de cálcio

37
Q

V ou F: devemos parar a infusão de magnésio logo após o parto.

A

Falso: Devemos tentar estender a infusão de magnésio por até 24h pós-parto, e não mais que isso. (Não convulsionou em 24h, não convulsiona mais)

38
Q

Principais drogas para o controle pressórico ambulatorial na DHEG? Quem é a principal?

A
  1. Principal: metildopa
  2. Hidralazina
  3. Nifedipina
  4. Pindolol
39
Q

Principais drogas para o controle pressórico nas urgências hipertensivas da DHEG?

A
  1. Hidralazina EV
  2. Labetalol EV (não disponível no Brasil)
  3. Hidralazina não controlou? Nitratos – nitroglicerina e nitroprussiato
40
Q

Quando apenas estamos autorizados a usar nitroprussiato sódico nas urgências hipertensivas das gestantes? Por que?

A

Uso apenas próximo ao parto por causa da possibilidade de morte fetal pelo acúmulo de seu metabólito tóxico. Usar se: “estou levando a gestante AGORA para fazer o parto?” e a resposta for sim.

41
Q

Interrupção da gravidez na DHEG

A
  • IG ≥ 37 semanas – compatível com o pós parto
  • Plaquetas ≤ 100.000 – paciente evoluindo com HELLP
  • Deterioração da função hepática e renal – evolução para HELLP
  • Descolamento de placenta – aumenta o risco de complicação hemorrágica
  • Sinais de pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia iminente: cefaléia, dor epigástrica, náuseas e vômitos sem outra causa, alterações visuais significativas e persistentes
  • Sinais de sofrimento fetal
  • Oligodramnia severa – sinal indireto de sofrimento fetal
42
Q

Definição de hemorragia pós-parto primária?

A

HPP primária: entendidas como as HPP que ocorrem nas primeiras 1-24h de pós-parto

43
Q

Qual é a consideração especial acerca dos sinais clínicos de choque na gestante?

A

Lembrar que os sinais clínicos de choque podem ser tardios devido às alterações fisiológicas da gestação (aumento do volume sanguíneo)

44
Q

3 principais causas de hemorragia pós-parto primária?

A
  1. Atonia uterina
  2. Trauma
  3. Coagulopatia: HELLP ou diátase hemorrágica
45
Q

Fatores de risco para hemorragia pós-parto?

A
  1. Retenção de placenta ou de membranas
  2. Falência na progressão do 2º estágio do trabalho de parto – quando se lança mão de uso de drogas, uso de fórceps, muitas massagens, etc
  3. Placenta percreta ou acreta
  4. Laceração do canal de parto
  5. RN GIG
  6. DHEG
  7. Parto induzido – por conta do uso das drogas que acabam inibindo a miotamponagem pós-parto
46
Q

Conduta na hemorragia pós-parto?

A
  1. Monitorizar sinais vitais e hemodinâmicos
  2. Cristalóide
  3. Suporte de O2 –sempre indicado
  4. Examinar o útero e trato genitourinário baixo em busca e lacerações, hematomas, e sangramentos ativos
  5. Observar o tônus uterino
  6. Buscar restos placentários
  7. Considerar uso de hemocomponentes e hemoderivados conforme necessidade
  8. Anti-fibrinolítico
47
Q

Como podemos avaliar o tônus uterino? O que fazer se constatada atonia?

A
  1. Normalmente, é palpável abaixo da cicatriz umbilical
  2. Se estiver maior, menos duro, sugere algum grau de atonia uterina
  3. Nesses casos, lançamos mão de drogas que favoreçam a contração uterina: ocitocina, ergotamínicos, trometamina, e misoprostol
48
Q

Qual é a importância da identificação de restos placentários na hemorragia pós-parto?

A

Se ficar resto de placenta, o útero não contrai porque “acha que ainda tem alguma coisa pra expulsar”

49
Q

Principais drogas para o tratamento da atonia uterina?

A
  1. Ocitocina
  2. Ergotamínicos
  3. Trometamina
  4. Misoprostol
50
Q

Anti-fibrinolítico na hemorragia pós-parto – quem usar?

A

Ácido tranexâmico

51
Q

Opções para quando não há resposta às drogas na hemorragia pós-parto?

A
  1. Compressão mecânica
  2. Tamponamento uterino
  3. Embolização arterial
  4. Histerectomia
52
Q

Definição de infecção puerperal

A

Febre entre 24h pós-parto até 10 dias de puerpério

53
Q

Quadro clínico da infecção puerperal

A

Febre, dor abdominal, calafrios, queda do estado geral, loquios (secreção vaginal do pós-parto) purulentos, amolecimento uterino

54
Q

Principais agentes de infecção puerperal

A

Mycoplasma, neisseria, chlamydia, clostridium, enterococos

55
Q

Opções antibióticas para infecção puerperal? qual é a mais eficiente?

A
  1. Clindamicina + gentamicina

2. Ampicilina + sulbactam (mais eficiente que clinda+genta porque ampicilina é mais eficaz contra enterococo)

56
Q

DDX da febre refratária no puerpério?

A
  1. Infecção por enterococos e não estarmos utilizando esquema com cobertura
  2. Infecção de outros sítios: flebite, de parede, da incisão, mastite, PNM, ITU, etc
  3. Abcesso, que requer drenagem – TTO clínico não resolve
  4. Tromboflebite séptica pélvica
57
Q

Conduta na tromboflebite séptica pélvica?

A
  1. Antibioticoterapia

2. Anticoagulação plena

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