Crises Hiperglicêmicas e Hipoglicemias Flashcards
Diagnóstico diferencial da hiperglicemia?
- Cetoacidose Diabética
2. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
O que caracteriza a DKA? (4)
- Hiperglicemia
- Acidose metabólica
- Cetonemia com cetonúria
Tipo de DM mais associado à DKA?
DM tipo I (2/3)
O que caracteriza o EHH?
- Hiperglicemia
- Hiperosomolaridade
- Desidratação
- Ausência de cetonemia/cetonúria
O que são corpos cetônicos?
São compostos orgânicos produzidos pelo fígado, a partir de ácidos graxos livres, como energia alternativa quando a glicose (principal fonte de energia do corpo) não está disponível.
Fisiopatologia dos estados hiperglicêmicos?
- Fator precipitante: insulina baixa e hormônios hiperglicemiantes altos
- Célula entende como hipoglicemia: indução de glicogenólise e gliconeogênese
- Produção em larga escala + deficiência de insulina: glicose não entra na célula e se inicia o ciclo vicioso de indução de produção de glicose, principalmente pela gliconeogênese
- EHH não-cetótico: a existência de uma concentração mínima de insulina evita o ciclo vicioso de produção de corpos cetônicos
- DKA: gliconeogênese em excesso cursa com produção exacerbada de corpos cetônicos que, eventualmente, culmina em cetonemia e cetonúria
Qual estado hiperglicêmico dentre os dois possui os níveis mais altos de glicemia?
Estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Principal cetoácido produzido na DKA? Dois outros?
ß-hidroxibutirato; acetoacetato e acetona
Principal hormônio hiperglicemiante dos estados hiperglicêmicos?
Glucagon
Fatores precipitantes dos estados hiperglicêmicos? (principal vs outros)
- Principal: infecção
- Interrupção do tratamento com a insulina
- Início do DM1 – primeira manifestação
- Infarto
- AVC
- Pancreatite
- Induzido por fármacos
Quais são manifestações clínicas dos estados hiperglicêmicos e da deficiência de insulina?
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Emagrecimento
- Desidratação
- Altração do nível de consciência
Tempo de instalação de cada estado hiperglicêmico?
- DKA: em até 24h; caráter agudo, súbito
2. EHHnc: instalação ao longo de dias
Características clínicas exclusivas da DKA?
- Hiperpneia (respiração de Kussmaul)
- Náuseas e vômitos
- Dor abdominal
Consideração importante acerca da dor abdominal da DKA?
Importante diferenciar a dor abdominal secundária à DKA da dor abdominal advinda do processo patológico que também desencadeou o quadro (p. ex.: pancreatite)
No que devemos prestar atenção no leucograma dos doentes em estado hiperglicêmico?
Sinais de infecção (fator desencadeante)
Acompanham as hiperglicemias e devem ser avaliados por laboratório…
Distúrbios hidroeletrolíticos.
Importância da gasometria arterial/venosa e do ânion gap nos estados hiperglicêmicos?
Constatar acidose metabólica
Importância do EAS nas hiperglicemias?
Avaliar existência de cetonúria
Exames que devemos solicitar para o doente com estado hiperglicêmico?
- Hemograma
- Glicose
- Eletrólitos (Na, K, Ca, Cl, Po, Mg)
- Ur e Cr
- Gasometria arterial ou venosa
- Ânion gap
- Osmolaridade
- EAS
- ECG
- Radiografia de tórax
- Culturas
Por que solicitamos ECG para os pacientes com estados hiperglicêmicos?
Para avaliar causas que podem ter precipitado a DKA– IAM, arritmias, etc, e avaliar repercussão de distúrbios hidroeletrolíticos, etc
Por que solicitamos radiografia de tórax para os pacientes com estados hiperglicêmicos?
Importante para avaliar pneumonias ou outras infecções pulmonares que podem ter precipitado a DKA.
DKA vs EHH quanto a: pH, bicarbonato, cetonúria e cetonemia
- DKA: pH < 7.3, bicarbonato < 18, com presença indiscutível de cetonemia e cetonúria
- EHH: pH > 7.3, bicarbonato > 18, sem presença ou presença mínima de cetonemia e cetonúria
Como tipicamente é o estado de consciência do doente com EHH? E com DKA?
- EHH: tipicamente rebaixado.
2. DKA: estado de consciência é variável
Trinômio clínico do estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico?
- Rebaixamento do nível de consciência
- Desidratação intensa
- Hiperglicemia, tipicamente > 900g/dL
Como interpretar a cetonemia?
- Cetonemia discreta/ausente ocorre no EHHnc
2. Cetonemia franca é aquela da cetoacidose diabética
Melhor maneira de diferenciarmos a EHH da DKA?
Via de regra, um pH > 7.3 e um bicarbonato > 18, sugestivos de uma acidose menos pronunciada, são característicos do EHHnc.
Diagnóstico diferencial da cetoacidose diabética?
- Cetoacidose alcoólica
2. Jejum prolongado
O que diferencia a DKA dos seus dois principais diagnósticos diferenciais?
A dosagem da glicemia; não se mostra tocada, ou então apenas discretamente aumentada, nos outros diagnósticos.
DDX de acidose metabólica com anion gap alargado?
- Acidose lática
- Intoxicação exógena (metanol, etilenoglicol, salicilatos, paraldeído)
- Insuficiência renal
- Cetoacidose diabética
Quatro fundamentos do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
- Correção da hiperglicemia
- Correção da desidratação
- Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
- Correção da acidose – especialmente na DKA
Insulina de escolha e via de preferência?
Insulina regular; via endovenosa
Resposta esperada da glicemia uma vez iniciada a insulina? Cuidado que devemos ter?
- Queda em 50-75g/dL de glicemia a cada hora.
Conduta para a glicemia com queda menor que a esperada uma vez instaurada a insulinoterapia nos estados hiperglicêmicos?
Aumentar a dose!
Glicemia em 200g/dL na DKA e 300g/dL no EHHnc–conduta? Justificativa?
- Reduzir dose de insulina para 0,5UI/kg/h
- Iniciar infusão de SG5%
Justificativa: manter neste nível a glicemia de moto a evitar a hipoglicemia.
Qual é o problema da hipoglicemia iatrogênica nos cenários hiperglicêmicos?
Leva ao risco de deflagrar o processo fisiopatológico de novo!
Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC na DKA?
- Glicemia < 200
- pH > 7.3
- HCO3- > 15
- Anion gap < 12
Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC no EHHnc?
Como no EHH não há acidose, a transição somente deve ser realizada quando houver 1. normalização da osmolaridade e 2. do nível de consciência.
Quanto tempo antes devemos iniciar a insulina SC antes de retirar a insulina EV?
1-2h.
Relação dieta com a via de insulina utilizada?
- Enquanto houver insulina EV: dieta oral zero
2. Trocou para SC? Começar dieta oral
Como normalmente está o potássio no início da crise? Por que?
Alto! Devido a um alto shift transcelular.
A partir de qual valor devemos iniciar reposição de potássio no cenário das hiperglicemias?
Potássio < 5meq/L. Deve ser reposto mesmo em valores fisiológicos porque apesar de sua concentração plasmática estar elevada, o potássio corporal total está baixo.
Alvo de potássio durante os estados hiperglicêmicos?
4-5meq/L
Cuidado com o paciente hipocalêmico (K+ < 3,5meq/L)
Se paciente hipocalêmico, aguardar até que K+ > 3,5meq/L para iniciar insulinoterapia – a insulina vai inverter o fluxo do shift transcelular do potássio, diminuindo mais ainda sua concentração.
Duas indicações para a reposição de bicarbonato?
- pH < 6.9
2. Risco imediato de vida
Por que repor fosfato?
- Evita fraqueza muscular
- Previne disfunção cardíaca
- Previne depressão respiratória
- Previne hemólise
Como se corrige o sódio de acordo com a hiperglicemia?
Somar 1,6meq/L no Na+ para cada 100g/dL de glicemia acima de 100g/dL
Potenciais complicações do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
- Hipoglicemia
- Hipocalemia
- Acidose metabólica hiperclorêmica
- Edema cerebral
Como contornarmos o risco de hipoglicemia inerente ao tratamento?
Já que não devemos parar a infusão de insulina na DKA, devemos adicionar SG 0,5% para evitar a hipoglicemia.
Por que há risco de hipocalemia no tratamento dos estados hiperglicêmicos?
A infusão de insulina promove o shift transcelular de potássio no sentido extra › intracelular, o que naturalmente abaixa a concentração de potássio e que pode resultar em hipocalemia sintomática nos pacientes com potássio já mais baixos.
O que causa a acidose metabólica hiperclorêmica no cenário do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
É resultado de hidratação venosa muito vigorosa, especialmente se SF 0,9%
Além da hipoglicemia, qual outro risco importante com a redução brusca da glicemia?
Edema cerebral.
Fisiopatologia do edema cerebral iatrogênico no manejo das crises hiperglicêmicas?
Correção muito violenta da glicemia › alteração abrupta de osmolaridade cerebral ›inversão do fluxo de água para o sentido extracelular - intracelular ›edema cerebral
Por que a hipoglicemia é tão prejudicial ao SCA?
- É a única fonte de energia desses tecidos
2. Não possuem mecanismos de estoque
Como é o espectro de manifestações das hipoglicemias nos diabéticos?
- Síndrome adrenérgica: taquicardia, taquipneia, sudorese fria, etc
- Neuroglicopenia: confusão mental, alterações comportamentais, crise convulsiva, coma, dano neurológico permantente, PCR, etc
O que é a tríade de Whipple?
- Manifestações clínicas de hipoglicemia
- Documentação da hipoglicemia– especialmente através da glicemia capilar
- Melhora imediata após administração de glicemia IV
Tratamento da hipoglicemia diabética de acordo com a gravidade dos sintomas
- Leve, com nível de consciência normal: ingesta de açúcar/carboidratos
- Alteração do nível de consciência (grave): glicose EV + glucagon parenteral
