TEMA 7.2: BLOQUEADORES MUSCULARES ANTIESPÁSTICOS: Flashcards

1
Q

Impiden la transmisión de los impulsos colinérgicos en la placa neuromuscular, produciendo parálisis de la musculatura esquelética, de ahí que se usen fundamentalmente en procedimientos quirúrgicos:

A

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

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2
Q

Es la zona de conexión que se establece entre un nervio tipo motor del sistema periférico con el músculo que va a realizar la contracción y por ende el movimiento:

A

PLACA MOTORA

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3
Q

Tipo de bloqueadores neuromusculares que antagonizan competitivamente la unión de acetilcolina a los receptores nicotínicos.

A

NO DESPOLARIZANTES

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4
Q

Tipo de bloqueadores neuromusculares que producen una activación inicial de los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular (despolarización), seguida de una parálisis de breve duración.

A

DESPOLARIZANTES

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5
Q

Producen inicialmente debilidad muscular, que rápidamente se convierte en parálisis.
A dosis bajas afectan a los músculos pequeños que producen contracciones rápidas, como los de los párpados o los dedos.
A dosis superiores afectan los músculos del tronco, el cuello y las extremidades.
A dosis más elevadas, los músculos intercostales y el diafragma.
SON EFECTOS DE:

A

BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTES

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6
Q

Tras su administración aparecen en primer lugar fasciculaciones musculares en tórax y abdomen, seguidas de una parálisis completa.
SON EFECTOS DE :

A

BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES

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7
Q

¿Cómo se administran los bloqueadores neuromusculares?

A

POR VÍA INTRAVENOSA

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8
Q

Su velocidad de inducción es lenta de 5 min y su acción es prolongada de 1-2 hrs:

A

D-TUBOCURARINA

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9
Q

Su velocidad de inducción es intermedia de 2-3 min y su acción es prolongada:

A

PANCURONIO

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10
Q

Su velocidad de inducción es intermedia y su acción es intermedia (30-40min):

A

VECURONIO

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11
Q

Su velocidad de inducción es intermedia y su acción es INTERMEDIA:

A

ATRACURIO

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12
Q

Su velocidad de inducción es Rápida de 2 min y su acción es corta (15 min):

A

MIVACURIO

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13
Q

Su velocidad de inducción es Rápida y su acción es corta (10 min):

A

SUXAMETONIO

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14
Q

Se degrada espontáneamente en el plasma al pH y temperatura corporal, fenómeno conocido por eliminación de Hofman:

A

ATRACURIO

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15
Q

Se elimina por vía renal con una fracción mínima sometida a metabolismo hepático:

A

DOXACURIO

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16
Q

Se hidroliza por las butrilcolinesterasas plasmáticas:

A

MIVACURIO

17
Q

Se hidroliza parcialmente en el hígado, pero la mayoría se elimina sin metabolizar por orina:

A

PANCURONIO

18
Q

Se elimina principalmente por vía renal, aunque no puede descartarse cierto grado de metabolismo hepático:

A

PIPECURONIO

19
Q

Se desacetila espontáneamente, pero las vías metabólicas hepáticas también participan en este proceso, y se eliminan por vía renal:

A

VECURONIO

20
Q

Se secreta prácticamente inalterado por la bilis, aunque una cantidad significativa también aparece en orina:

A

ROCURONIO

21
Q

Se elimina mayoritariamente por la orina, aunque pequeñas cantidades aparecen en bilis y el resto se metaboliza de forma variable en el hígado:

A

TUBOCURARINA

22
Q

Son efectos adversos de los bloqueadores NO despolarizantes:

A

hipotensión, muy marcada con d-tubocurarina y más leve o nula con otros. Tras la administración de pancuronio se puede observar taquicardia.

23
Q

Son efectos adversos del suxamentonio:

A

puede ocasionar mialgias postoperatorias, bradicardia (se previene con atropina), arritmias cardíacas por liberación de K+ (especialmente en pacientes quemados o con traumatismos).
En ciertos pacientes con deficiencia grave de colinesterasas plasmáticas (origen genético, hepatopatías, neonatos, hipotiroidismo, cáncer), el Suxametonio y el mivacurio pueden producir parálisis prolongadas al reducirse la actividad de las colinesterasas plasmáticas.

24
Q

En situaciones que requieran relajación muscular intensa, como en las intervenciones quirúrgicas. En situaciones en las que se pretende conseguir relajación muscular intensa de corta duración, como intubación endotraqueal, la reducción de las contracciones musculares durante la terapia electroconvulsiva o en manipulaciones ortopédicas para disminuir luxaciones y fracturas.

SE UTILIZAN:

A

BLOQUEADORES ENUROMUSCULARES

25
Q

Trastorno motor caracterizado por incremento, dependiente de la velocidad, de los reflejos de extensión tónicos (tono muscular), con sacudidas exageradas de los tendones, que resulta de la hiperexcitabilidad del reflejo de extensión, como componente del síndrome de la neurona motora superior (NMS).

A

EPASTICIDAD

26
Q

Antiespástico que actúa sobre los nervios de la médula espinal y reduce el número y la gravedad de los espasmos musculares causados por la esclerosis múltiple o las enfermedades de la médula espinal. Agonista del receptor GABA B:

A

BACLOFENO

27
Q

¿Qué es un agonista alostérico?

A

ustancias que tienen sitios de unión en los receptores distintos a los de los agonistas o antagonistas → cuando el ligando alostérico se une → el receptor se pone más sensible para responder

28
Q

Antiespástico que pertenece a la familia de las benzodiacepinas → efectos ansiolíticos, sedantes e hipnóticos → problemas del sueño:

A

DIAZEPAM

29
Q

Antiespástico que actúa aboliendo el proceso de interrelación entre la excitación y la contracción del músculo esquelético. Actúa probablemente sobre el receptor de rianodina (RyR1):

A

DANTROLENO

30
Q

Antiespástico que es un agonista α-2 adrenérgico, útil para tratar espasticidad muscular por daño en espina dorsal y en esclerosis múltiple:

A

TIZANIDINA