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FISIOPAT II > TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO Y EL MIOCARDIO > Flashcards

TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO Y EL MIOCARDIO Flashcards

1
Q

Estructura y ultraestructura de superficial a profundo:

A
  • Músculo cardiaco
  • Sarcolema
  • Miofibrillas
  • Túbulos T
  • Filamentos
  • Bandas
  • ActinaMiosina
  • Troponinas
  • Puentescruzados
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2
Q

La Precarga ?

A
  • Retorno venoso
  • EDV
  • Longitud sarcomérica
  • Volumen plasmático total
  • Vasconstricción venosa
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3
Q

La Poscarga ?

A
  • Fuerzaqueseoponea la eyección ventricular
  • Estrésmiocárdico
  • Tensión(Laplace) T=Pxr/WT
    Tensión
    Presión ventricular
    Radio
    Engrosamiento
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4
Q

Poscarga funciones :

A

T= EDV x r/WT
1. Presióndelflujo
2. Paredaórtica
3. PVR
(resistencia periférica)

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5
Q

Arterias vs Venas :

A
  • Venas sistémicas:
    -Precarga
    -Volumen
  • Arterias:
    -Poscarga
    -Resistencia periférica
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6
Q

Efecto Frank Starling:

A
  • Fuerza de contracción: Dependiente de la precarga
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7
Q

Presión Sanguínea y Gasto Cardiaco:

A
  • Presiónsanguínea(media)(ABP)
    • ABP=CO x TPR
  • Gastocardiaco(CO)
    • CO=SV x HR
      SV= Precarga, poscarga, contractibilidad. Función pericárdica, función diastólica e interdependencia ventricular
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8
Q

Enfermedades miocárdicas primarias:

A

a. Cardiomiopatía dilatada (CMD)
b. Cardiomiopatía hipertrófica (CMH)
c. Cardiomiopatía restrictiva (CMR)
c. Cardiomiopatía aritmogénica del ventrículo derecho (CAVD)
d. Cardiomiopatía no clasificada/otras

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9
Q

a. Cardiomiopatía dilatada (CMD):

A

-Familiar o asociada a raza
-No familiar o asociada a raza

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10
Q

b. Cardiomiopatía hipertrófica (CMH):

A

-Familiar o asociada a raza
-No familiar o asociada a raza

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11
Q

Enfermedades miocárdicas secundarias:

A

a. Toxinas o drogas
b. Distrofia muscular (Golden Retriever)
c. Infiltrativa
d. Cardiomiopatía isquémica
e. Secundaria a enfermedad sistémica
f. Nutricional
g. Inflamatoria (secundaria a miocarditis
h. Cardiomiopatía inducida por una arritmia

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12
Q

a. Toxinas o drogas:

A

-Antraciclinas
-Otras

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13
Q

c. Infiltrativa:

A

-Enfermedades metabólicas de almacenamiento (“storage diseases”)
-Neoplasias

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14
Q

e. Secundaria a enfermedad sistémica:

A

-Hipertensión arterial sistémica
-Endocrinopatías
-Enfermedad renal

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15
Q

f. Nutricional:

A

-Deficiencia de taurina
-Deficiencia de carnitina

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16
Q

g. Inflamatoria (secundaria a miocarditis):

A

-Vírica, bacteriana, fúngica, protozoaria, parasítica o immunomediada

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17
Q

Cardiomiopatía dilatada en el perro :

A
  • Agrandamiento ventricular con disfunción sistólica
  • Idiopática
    ¿Verdaderamente idiopática?
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18
Q

Presentación clínica:

A
  • Razas grandes
  • Razas más comunmente afectadas
  • Edad media
  • ¿Mayor prevalencia en machos?
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19
Q

Presentación clínica FASES:

A
  • Fase oculta
  • Fase de decompensación
20
Q

Presentación clínica FASES:
* Fase oculta

A

-Anomalía en la auscultación
-Desfallecimiento
-Chequeo en razas predispuestas

21
Q

Presentación clínica FASES:
* Fase de decompensación

A

-Fallo cardiaco anterogrado
-Fallo cardiaco congestivo izquierdo
-Fallo cardíaco congestivo derecho
-Arritmias

22
Q

Pruebas diagnósticas:

A
  • ECG
  • 24-72 Holter o monitorización continua -Signos clínicos (ej. desvanecimientos)
    -Presencia sospechosa de arritmia significativa en ECG o para evaluar la frecuencia cardíaca
    -En razas predispuestas (ej. Dobermans)
23
Q

Ecocardiografía:

A
  • Disfunciónsistólica(ydiastólica)
  • Hipertrofíaexcéntrica(ventricularconla progresión atrial también)
  • Descartarotrascausas: -Shunts (e.g. ductus), EVM
    -Otras causas de sobrecarga de volumen (con CM de sobrecarga)
    -Taquicardiomiopatías -Fisiologica (perros atléticos)
    -Sistémicas (ej, sepsis)
24
Q

Histopatología:

A
  • No específica
  • Wavy myofibers
  • Necrosis
  • Vacuolación
  • Fibrosis
  • Infiltración de grasa
25
Tratamiento: * Fase oculta
-Pimobendan -iECA -Antiarrítmicos -¿Espironolactona?
26
Tratamiento: * Fase decompensada
-Diureticos
27
Tratamiento:
* Pimobendan * ACEi * Spironolactone
28
Cardiomiopatía dilatada en gatos:
* Muy rara desde 1987 * Normalmenteno asociada a deficit de taurina Mal pronóstico
29
CMH primaria en gatos:
* La más común (60-70%) * Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CMHO)-(25-67%)
30
Prevalencia-etiología en gatos:
* Machos * 8-16% * Etiología desconocida * Hereditable pero también presente en el gato común * Maine Coon, Persian, British Shorthair, Norwegian Forest, Ragdoll, Turkish van, Scottish Fold, Ragdoll
31
Test genético en gatos:
* Cardiomiopatía hipertrófica * Cientos de mutaciones sarcoméricas causativas identificadas en medicina humana * Mutaciones en dos porciones distintas del gen que codifica a la proteina C de unión a la miosina en Maine coons y ragdolls * Dos mutaciones separadas dentro del gen (A31P) vs (RW820)
32
Patofisiología cardiaca:
* Disfuncióndiastólicaquellevaa un fallo cardiaco * Evidenciadedisfunciónsistólica
33
Factores Patofisiología cardiaca:
-Engrosamiento del miocárdio -Isquemia celular, muerte, fibrosis -Arritmias -MAS -Regurgitación mitral
34
¿Cómo investigar la enfermedad cardiaca?
* Análisis de sangre (Monitorización, T4, marcadores) * Medida de presión sanguinea * Radiografía * ECG * Ecografía torácica * Ecocardiografía * Ecocardiografía avanzada * Otras pruebas avanzadas
35
ECG?
* Bloqueo del fasciculo anterior izquierdo: * Arritmias (ej. fibrilación atrial) * Ondas R elevadas (> 0.9 mV)
36
ECG: * Bloqueo del fasciculo anterior izquierdo:
-Desviación del eje a la izquierda -Ondas S en derivaciones II, III, aVF -Patrón qR en derivaciones I y avR
37
que es NT-proBNP ?
Marcador de estrés miocárdico
38
Ecocardiografía básica:
* Evaluación subjetiva * Tamaño del atrio (1/1.6) * Pared ventricular izquierda y las dimensiones luminales * Evaluación valvular
39
1.Presentación clínica * Gato asintomático:
-Sonido de galope -Soplo -Arritmia -Razas predispuestas/familias afectadas
40
Tratamiento: * Gato asintomático:
* Monitorización -No existe evidencia de que ningun tratamiento mejora el curso natural * Terapia con b-bloqueantes * Terapia antiarrítmica * Terapia antitrombótica * Evitar la cría con ese gato
41
CMH curso gato asintomatico :
-Muchos casos permanecen asintomáticos (30% mortality due to cardiac death)
42
2.El gato en fallo cardíaco:
* Efusión pleural (Derecha o Izquierda) * Edema pulmonar -Dificultad respiratoria aguda, taquipnea -Raramente tos -Raramente fallo cardíaco derecho -Taquicardia sinusal, ritmo sinusal, bradicardia sinusal o arrítmias -Malestar general: Apetito, letargia, etc...
43
Tratamiento: El gato en fallo cardíaco:
* Oxygeno Tratamiento * Toracocentesis * Diureticos(furosemida) * iECA * Vasodilatadores(Nitroglicerina) * Pimobendan * Otrosfactores: -Hidratación, stress, apetito, electrolitos -Monitorizar: Frequencia respiratoria, presión sanguinea, electrolitos, urea/creat, -Radiografía, ecografia torácica, ecocardiografía
44
4. El gato con tromboembolismo:
* Factores: Left atrial enlargement (enlentecimiento) * Endotelio dañado * Estado de hipercoagulabilidad, hiperactividad plaquetaria * Incidencia (6-17%) * 5P: Extremidades frías, pálidas o cianóticas, dolor, paralisis o paresis, ausencia de pulso
45
Tratamiento: El gato con tromboembolismo:
* De soporte * Antitrombótico (aspirina, clopidogrel) * Analgesia * Fallo cardiaco si esta presente
46
Cardiomiopatía restrictiva en el gato:
* Funciónsistolicanormal * Ausencia de engrosamiento ventricular * Agrandamientoatrialo biatrial * Patrón restrictivo enDoppler transmitral * Forma miocárdica o endomiocárdica * Solapamiento con cardiomiopatía no clasificada
47
CMR-carasterísticas: Tratamiento:
Similar al CMH

FISIOPAT II (23 decks)

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