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FISIOPAT II > TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO Y EL MIOCARDIO > Flashcards

TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DEL PERICARDIO Y EL MIOCARDIO Flashcards

1
Q

Estructura y ultraestructura de superficial a profundo:

A
  • Músculo cardiaco
  • Sarcolema
  • Miofibrillas
  • Túbulos T
  • Filamentos
  • Bandas
  • ActinaMiosina
  • Troponinas
  • Puentescruzados
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2
Q

La Precarga ?

A
  • Retorno venoso
  • EDV
  • Longitud sarcomérica
  • Volumen plasmático total
  • Vasconstricción venosa
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3
Q

La Poscarga ?

A
  • Fuerzaqueseoponea la eyección ventricular
  • Estrésmiocárdico
  • Tensión(Laplace) T=Pxr/WT
    Tensión
    Presión ventricular
    Radio
    Engrosamiento
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4
Q

Poscarga funciones :

A

T= EDV x r/WT
1. Presióndelflujo
2. Paredaórtica
3. PVR
(resistencia periférica)

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5
Q

Arterias vs Venas :

A
  • Venas sistémicas:
    -Precarga
    -Volumen
  • Arterias:
    -Poscarga
    -Resistencia periférica
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6
Q

Efecto Frank Starling:

A
  • Fuerza de contracción: Dependiente de la precarga
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7
Q

Presión Sanguínea y Gasto Cardiaco:

A
  • Presiónsanguínea(media)(ABP)
    • ABP=CO x TPR
  • Gastocardiaco(CO)
    • CO=SV x HR
      SV= Precarga, poscarga, contractibilidad. Función pericárdica, función diastólica e interdependencia ventricular
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8
Q

Enfermedades miocárdicas primarias:

A

a. Cardiomiopatía dilatada (CMD)
b. Cardiomiopatía hipertrófica (CMH)
c. Cardiomiopatía restrictiva (CMR)
c. Cardiomiopatía aritmogénica del ventrículo derecho (CAVD)
d. Cardiomiopatía no clasificada/otras

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9
Q

a. Cardiomiopatía dilatada (CMD):

A

-Familiar o asociada a raza
-No familiar o asociada a raza

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10
Q

b. Cardiomiopatía hipertrófica (CMH):

A

-Familiar o asociada a raza
-No familiar o asociada a raza

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11
Q

Enfermedades miocárdicas secundarias:

A

a. Toxinas o drogas
b. Distrofia muscular (Golden Retriever)
c. Infiltrativa
d. Cardiomiopatía isquémica
e. Secundaria a enfermedad sistémica
f. Nutricional
g. Inflamatoria (secundaria a miocarditis
h. Cardiomiopatía inducida por una arritmia

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12
Q

a. Toxinas o drogas:

A

-Antraciclinas
-Otras

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13
Q

c. Infiltrativa:

A

-Enfermedades metabólicas de almacenamiento (“storage diseases”)
-Neoplasias

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14
Q

e. Secundaria a enfermedad sistémica:

A

-Hipertensión arterial sistémica
-Endocrinopatías
-Enfermedad renal

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15
Q

f. Nutricional:

A

-Deficiencia de taurina
-Deficiencia de carnitina

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16
Q

g. Inflamatoria (secundaria a miocarditis):

A

-Vírica, bacteriana, fúngica, protozoaria, parasítica o immunomediada

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17
Q

Cardiomiopatía dilatada en el perro :

A
  • Agrandamiento ventricular con disfunción sistólica
  • Idiopática
    ¿Verdaderamente idiopática?
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18
Q

Presentación clínica:

A
  • Razas grandes
  • Razas más comunmente afectadas
  • Edad media
  • ¿Mayor prevalencia en machos?
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19
Q

Presentación clínica FASES:

A
  • Fase oculta
  • Fase de decompensación
20
Q

Presentación clínica FASES:
* Fase oculta

A

-Anomalía en la auscultación
-Desfallecimiento
-Chequeo en razas predispuestas

21
Q

Presentación clínica FASES:
* Fase de decompensación

A

-Fallo cardiaco anterogrado
-Fallo cardiaco congestivo izquierdo
-Fallo cardíaco congestivo derecho
-Arritmias

22
Q

Pruebas diagnósticas:

A
  • ECG
  • 24-72 Holter o monitorización continua -Signos clínicos (ej. desvanecimientos)
    -Presencia sospechosa de arritmia significativa en ECG o para evaluar la frecuencia cardíaca
    -En razas predispuestas (ej. Dobermans)
23
Q

Ecocardiografía:

A
  • Disfunciónsistólica(ydiastólica)
  • Hipertrofíaexcéntrica(ventricularconla progresión atrial también)
  • Descartarotrascausas: -Shunts (e.g. ductus), EVM
    -Otras causas de sobrecarga de volumen (con CM de sobrecarga)
    -Taquicardiomiopatías -Fisiologica (perros atléticos)
    -Sistémicas (ej, sepsis)
24
Q

Histopatología:

A
  • No específica
  • Wavy myofibers
  • Necrosis
  • Vacuolación
  • Fibrosis
  • Infiltración de grasa
25
Q

Tratamiento:
* Fase oculta

A

-Pimobendan
-iECA
-Antiarrítmicos
-¿Espironolactona?

26
Q

Tratamiento:
* Fase decompensada

A

-Diureticos

27
Q

Tratamiento:

A
  • Pimobendan
  • ACEi
  • Spironolactone
28
Q

Cardiomiopatía dilatada en gatos:

A
  • Muy rara desde 1987
  • Normalmenteno asociada a deficit de taurina
    Mal pronóstico
29
Q

CMH primaria en gatos:

A
  • La más común (60-70%)
  • Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CMHO)-(25-67%)
30
Q

Prevalencia-etiología en gatos:

A
  • Machos
  • 8-16%
  • Etiología desconocida
  • Hereditable pero también presente en el gato común
  • Maine Coon, Persian, British Shorthair, Norwegian Forest, Ragdoll, Turkish van, Scottish Fold, Ragdoll
31
Q

Test genético en gatos:

A
  • Cardiomiopatía hipertrófica
  • Cientos de mutaciones sarcoméricas causativas identificadas en medicina humana
  • Mutaciones en dos porciones distintas del gen que codifica a la proteina C de unión a la miosina en Maine coons y ragdolls
  • Dos mutaciones separadas dentro del gen (A31P) vs (RW820)
32
Q

Patofisiología cardiaca:

A
  • Disfuncióndiastólicaquellevaa un fallo cardiaco
  • Evidenciadedisfunciónsistólica
33
Q

Factores Patofisiología cardiaca:

A

-Engrosamiento del miocárdio
-Isquemia celular, muerte, fibrosis
-Arritmias
-MAS
-Regurgitación mitral

34
Q

¿Cómo investigar la enfermedad cardiaca?

A
  • Análisis de sangre (Monitorización, T4, marcadores)
  • Medida de presión sanguinea
  • Radiografía
  • ECG
  • Ecografía torácica
  • Ecocardiografía
  • Ecocardiografía avanzada
  • Otras pruebas avanzadas
35
Q

ECG?

A
  • Bloqueo del fasciculo anterior izquierdo:
  • Arritmias (ej. fibrilación atrial)
  • Ondas R elevadas (> 0.9 mV)
36
Q

ECG:
* Bloqueo del fasciculo anterior izquierdo:

A

-Desviación del eje a la izquierda
-Ondas S en derivaciones II, III, aVF
-Patrón qR en derivaciones I y avR

37
Q

que es NT-proBNP ?

A

Marcador de estrés miocárdico

38
Q

Ecocardiografía básica:

A
  • Evaluación subjetiva
  • Tamaño del atrio (1/1.6)
  • Pared ventricular izquierda y las dimensiones luminales
  • Evaluación valvular
39
Q

1.Presentación clínica
* Gato asintomático:

A

-Sonido de galope -Soplo
-Arritmia
-Razas predispuestas/familias afectadas

40
Q

Tratamiento:
* Gato asintomático:

A
  • Monitorización
    -No existe evidencia de que ningun tratamiento mejora el curso natural
  • Terapia con b-bloqueantes * Terapia antiarrítmica
  • Terapia antitrombótica
  • Evitar la cría con ese gato
41
Q

CMH curso gato asintomatico :

A

-Muchos casos permanecen asintomáticos
(30% mortality due to cardiac death)

42
Q

2.El gato en fallo cardíaco:

A
  • Efusión pleural (Derecha o Izquierda)
  • Edema pulmonar
    -Dificultad respiratoria aguda, taquipnea
    -Raramente tos
    -Raramente fallo cardíaco derecho
    -Taquicardia sinusal, ritmo sinusal, bradicardia sinusal o arrítmias
    -Malestar general: Apetito, letargia, etc…
43
Q

Tratamiento:
El gato en fallo cardíaco:

A
  • Oxygeno
    Tratamiento
  • Toracocentesis
  • Diureticos(furosemida)
  • iECA
  • Vasodilatadores(Nitroglicerina)
  • Pimobendan
  • Otrosfactores:
    -Hidratación, stress, apetito, electrolitos
    -Monitorizar: Frequencia respiratoria, presión sanguinea, electrolitos, urea/creat,
    -Radiografía, ecografia torácica, ecocardiografía
44
Q
  1. El gato con tromboembolismo:
A
  • Factores: Left atrial enlargement (enlentecimiento)
  • Endotelio dañado
  • Estado de hipercoagulabilidad, hiperactividad plaquetaria
  • Incidencia (6-17%)
  • 5P: Extremidades frías, pálidas o cianóticas, dolor, paralisis o paresis, ausencia de pulso
45
Q

Tratamiento:
El gato con tromboembolismo:

A
  • De soporte
  • Antitrombótico (aspirina, clopidogrel)
  • Analgesia
  • Fallo cardiaco si esta presente
46
Q

Cardiomiopatía restrictiva en el gato:

A
  • Funciónsistolicanormal
  • Ausencia de engrosamiento ventricular
  • Agrandamientoatrialo biatrial
  • Patrón restrictivo enDoppler transmitral
  • Forma miocárdica o endomiocárdica
  • Solapamiento con cardiomiopatía no clasificada
47
Q

CMR-carasterísticas:
Tratamiento:

A

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