Tema 20. Fisiopatología del Sistema Inmunitario Flashcards
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Q
SISTEMA INMUNITARIO
A
Los animales están bajo constante amenaza de invasión por parte de una amplia gama de microorganismos que tratan de entrar en el cuerpo y explotar sus recursos en busca de refugio y comida
Para evitarlos: el cuerpo los combate con un conjunto de mecanismos de defensa complejos
2
Q
conjunto de mecanismos de defensa complejos:
A
- Barreras fisicas
- Inmunidad innata
- Inmunidad adquirida
3
Q
- Barreras fisicas
A
- Piel
- Epitelio respiratorio
- Mucosa gástrica
4
Q
- Inmunidad innata
A
- inflamación aguda
- fiebre
5
Q
- Inmunidad adquirida
A
- Respuesta celular
- Respuesta humoral
6
Q
La enfermedad asociada al sistema inmune Oene dos formas:
A
- La insuficiencia de la función inmune que causa inmunodeficiencias (se manifiesta como un aumento de la susceptibilidad a las infecciones)
- Enfermedades que resultan de la función inmune excesiva, lo que resulta en la hipersensibilidad y la autoinmunidad
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Q
Respuesta inmune innata excesiva
A
Daño tisular significativo: inflamación inapropiada (cantidades excesivas de citoquinas inflamatorias)
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Q
Respuestas inmunes adquiridas excesivas
A
- Mediadas por anOcuerpos (Tipos I, II, y III)
- Mediada por células T (Tipo IV)
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Q
Las inmunodeficiencias se manifiestan
A
clínicamente como una predisposición excesiva a las infecciones
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Q
Inmunodeficiencia primaria o congénita:
A
- Animales muy jóvenes (<6 meses de edad)
- Resultado de mutaciones u otra enfermedad genética
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Q
Inmunodeficiencia secundaria:
A
- Animales adultos
- Secundarios a un estimulo: infección viral o tumor
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Q
- Inmunodeficiencias primaria o congénita
A
INMUNIDAD INNATA
- Deficiencias en la fagocitosis
- Deficiencia de adhesión leucocitaria
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Q
- Deficiencias en la fagocitosis:
A
- Defectos congénitos o adquiridos, o una deficiencia de las células fagocíticas en sí mismas
- Aumento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas de la piel, el sistema respiratorio y tracto gastrointestinal
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Q
Deficiencia de adhesión leucocitaria:
A
- Deficiencia de integrina impide que los leucocitos de sangre de salir de los vasos sanguíneos y entrar en los tejidos (gran leucocitosis): congénita
- Infecciones recurrentes bacterianas graves, problemas de formación de pus, y retraso en la cicatrización
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Q
- Inmunodeficiencias primaria o congénita
A
INMUNIDAD ADQUIRIDA
* Deficiencias adquiridas
* Adquirida
* Congénitas
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Q
- Deficiencias adquiridas
A
en los recién nacidos que no reciben anOcuerpos maternos adecuados: fracaso de la transferencia pasiva (Especies en las que el calostro es la principal fuente de los anticuerpos maternos: terneros, corderos y potros
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Q
- Adquiridas en animales de mayor edad
A
- Adquiridas en animales de mayor edad debido a las condiciones que disminuyen la síntesis de inmunoglobulina activa: Hipogammaglobulinemia (tumores: mielomas de células plasmáticas o linfosarcomas; infecciones virales: moquillo canino y parvovirus
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Q
- Inmunodeficiencia secundaria
A
En animales adultos, inmunodeficiencias menudo se producen como consecuencia de la infección por el virus, la malnutrición el estrés, o toxinas
- Inmunodeficiencias inducida por virus:
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Q
Inmunodeficiencias inducida por virus:
A
- La forma que Oene los virus para sobrevivir en los animales infectados es por inmunosupresión: infectan a los linfocitos y los matan
- La infección está asociada con una disminución progresiva de los niveles de inmunoglobulinas y aumento de la suscepObilidad a los agentes normalmente controlada por la inmunidad celular: neumonías, hongos..
- Ejemplos: FelV, FiV, Virus de inmunodeficiencia simia, Virus de la inmunodeficiencia bovina
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Q
- Respuestas innatas excesivas
A
La inflamación aguda es un proceso defensivo de la inmunidad innata, pero se puede producir sin un es[mulo apropiado, produciendo daños en los tejidos o enfermedad sistémica
- Artritis reumatoide canina
- Meningitis inmunomediada
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Q
Artritis reumatoide canina:
A
- Excesiva, inflamación incontrolada alrededor de las articulaciones (COJERA)
- La inflamación excesiva se cree que es debido a la deposición de complejos inmunes en la sinovia con posterior activación del complemento.
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Q
Meningitis inmunomediada:
A
- Episodios cíclicos de fiebre, dolor de cuello y rigidez, resistencia a moverse, y depresión. (dura 5-10 días, con periodos de normalidad)
- Aumento las proteínas y los neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo
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Q
- Respuestas innatas excesivas
A nivel sistémico:
A
- SIRS
- Shock Séptico
24
Q
SIRS:
A
- En infecciones graves o después de daño Osular masivo, grandes canOdades de citoquinas y oxidantes pueden escapar en el torrente sanguíneo y causar una forma de SHOCK conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
- Citoquinas son tóxicas y esta “tormenta de citoquinas” puede causar toxicidad severa, daño a los tejidos, e incluso la muerte
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Shock Séptico
* El shock séptico es el nombre dado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica causada por infecciones graves
* Suele ir acompañado de: acidosis grave, fiebre, caída de la presión arterial, CID, fallo mulOorgánico y muerte
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Respuestas innatas excesivas:
A nivel sistémico: fases
1. Activación excesiva de los receptores Opo toll (TLR)
2. Liberación masiva e incontrolada de citoquinas
3.Daños en las células endoteliales y mayor actividad procoagulante =CID
4. Óxido nítrico provoca vasodilatación y disminución de la presión arterial
5. Perfusión insuficiente tejido = necrosis de los tejidos
Especies con macrófagos intravasculares pulmonares (gato, caballo, oveja y cerdo) tienden a ser más suscetibles que los perros
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2.Respuestas adquiridas excesivas
La acrividad excesiva del sistema inmune adquirido puede conducir a la inflamación y el daño tisular, autoinmunidad, o amiloidosis
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2.Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO I
- Tipo I o de hipersensibilidad inmediata abarca a las reacciones mediadas por las IgE
- Esta inflamación puede ser leve o local, o puede ser grave y generalizada = Anafilaxia
- IgE se unen a los mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de mediadores inflamatorios: Estas moléculas afectan directamente al sistema vascular, causando vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y en los músculos lisos causando la contracción (espasmo de vías aéreas)
- La gravedad depende del Opo y canOdad de an[geno, la canOdad de IgE producida, la vía de exposición y si el animal ha sido previamente sensibilizado
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2. Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO I (Reacciones de hipersensibilidad inmediata)
Localizado:
1. Angioedema(siafectaalacara) 2. RiniMsalérgica
3. BronquiMsalérgica
4. Asma
5. Dermatitisatópica
Generalizado: anafilaxia (los pulmones son los órganos diana primarios y la vasculatura mesentérica-portal es un objetivo secundario, produciendo acumulación de sangre en pulmón, intesOnos e hígado)
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2. Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO I
SIGNOS CLÍNICOS
- Agitación y prurito alrededor de la cabeza o en el sitio de la exposición
- Edema facial, salivación, lagrimeo
- Vómitos, dolor abdominal, diarrea
- Disnea, cianosis
- Falta de coordinación, colapso, convulsiones
- MUERTE
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2. Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO II (Reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos)
- Tipo II se producen cuando un anticuerpo se une a un an[geno presente en la superficie de una célula normal
- Tras la unión se activa la vía clásica del complemento, lo que resulta en la lisis celular y fagocitosis (citotoxicidad mediada por anOcuerpos)
- Los antigenos suelen ser agentes infecciosos (Streptococcus equi, Babesia o Haemobartonella) que parasitan células , generalmente sanguíneas, produciendo anemia o trombocitopenia inmunomediadas
- También es frecuente que se produzcan por medicamentos o vacunas
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OTROS TRASTORNOS AUTOINMUNES II:
En la piel los autoanOcuerpos actúan contra proteínas de la epidermis. Proteólisis local = separación de las células de la epidermis (acantólisis) y el desarrollo de vesículas dentro de la piel
-Pénfigo foliáceo:
-Pénfigo vulgar
-Pénfigo bulloso:
-Miastenia gravis:
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Pénfigo vulgar:
se caracteriza por la formación de vesículas a lo largo de las uniones mucocutáneas de la boca, el ano, prepucio, y la vulva, y en la cavidad oral
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Pénfigo bulloso:
Las lesiones tienden a concentrarse en la ingle. La piel afectada se asemeja a una grave quemadura
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Miastenia gravis:
los autoanticuerpos se dirigen contra los receptores de acetilcolina en las células musculares y causan el bloqueo del receptor inhibiendo la transmisión neuromuscular
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2. Respuestas adquiridas excesivas REACCIONES TIPO III (Reacciones de tipo complejo an[geno-anticuerpo = inmunocomplejos)
- Los Inmunocomplejos depositados en los tejidos pueden causar inflamación aguda, mediante la
activación de la vía clásica del complemento, que atrae a un gran número de neutrófilos
- Presencia persistente del an[geno soluble y anticuerpos: forman complejos inmunes insolubles que quedan atrapadas en la membrana basal de los vasos sanguíneos pequeños
- Los sitios más frecuentemente afectados son las articulaciones, la piel, los riñones, los pulmones y el cerebro
- Antigenos persisten por: infecciones crónicas y ciertas condiciones neoplásicas (neoplasias linforeticulares)
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2. Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO III
SIGNOS CLÍNICOS
-Fiebre
-Signos cutáneos (eritema multiforme)
-Poliartritis (cojera o articulación dolorosa e hinchada)
- Proteinuria, isostenuria, polidipsia, poliuria
- Ataxia, el cambio de carácter
- Vómitos, diarrea o dolor abdominal
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2. Respuestas adquiridas excesivas
TIPOS DE REACCIONES TIPO III
-Glomerulonefritis:
-Vasculitis :
-La uveítis anterior :
-Lupus Eritematoso Sistémico (LES):
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Glomerulonefritis:
los complejos insolubles se acumulan en la membrana basal glomerular
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Vasculitis :
Las lesiones son más frecuentes en la dermis de las extremidades distales y las membranas mucosas de la boca, en parOcular el paladar y la lengua (perros) y los labios (los caballos)
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La uveítis anterior :
puede implicar reacciones de complejos inmunomediados, por agentes infecciosos: hepatitis infecciosa canina, Leptospira equina, Toxoplasma y peritoniOs infecciosa felina
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Lupus Eritematoso Sistémico (LES):
Deposición de complejos inmunes alrededor de pequeños vasos sanguíneos (mezcla reacciones tipo II y III) Conduce a sinovitis, reacciones dérmicas, erosiones y úlceras orales, miositis, neuritis, meningiOs, arteritis, mielopa[a, glomerulonefritis y pleuritis
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2. Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO IV (Reacciones inmunes mediadas por células)
- Se producen cuando el antigeno desencadena respuestas TH1: se producen citoquinas, macrófagos activados y células T citotóxicas
- Los an[genos responsables del desarrollo de reacciones de Tipo IV incluyen bacterias intercelulares o parásitos, algunos virus y productos químicos
- Las lesiones ocurren comúnmente en la piel (dermatitis alérgica por contacto) cuando el antigeno entra en contacto con la piel + Reacciones granulomatosas alrededor de focos infecciosos persistentes
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Respuestas adquiridas excesivas
TIPOS DE REACCIONES TIPO IV
-Hipersensibilidad alérgica de contacto:
-Queratoconjuntivitis seca:
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Hipersensibilidad alérgica de contacto:
reacción con sustancias químicas y la modificación de las proteínas dérmicas normales
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Queratoconjuntivitis seca:
Se asocia con la destrucción inmune-mediada de las glándulas lagrimales Hipersensibilidad alérgica de contacto: reacción con sustancias químicas y la modificación de las proteínas dérmicas normales
