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FISIOPAT II > Tema 20. Fisiopatología del Sistema Inmunitario > Flashcards

Tema 20. Fisiopatología del Sistema Inmunitario Flashcards

1
Q

SISTEMA INMUNITARIO

A

Los animales están bajo constante amenaza de invasión por parte de una amplia gama de microorganismos que tratan de entrar en el cuerpo y explotar sus recursos en busca de refugio y comida
Para evitarlos: el cuerpo los combate con un conjunto de mecanismos de defensa complejos

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2
Q

conjunto de mecanismos de defensa complejos:

A
  • Barreras fisicas
  • Inmunidad innata
  • Inmunidad adquirida
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3
Q
  • Barreras fisicas
A
  • Piel
  • Epitelio respiratorio
  • Mucosa gástrica
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4
Q
  • Inmunidad innata
A
  • inflamación aguda
  • fiebre
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5
Q
  • Inmunidad adquirida
A
  • Respuesta celular
  • Respuesta humoral
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6
Q

La enfermedad asociada al sistema inmune Oene dos formas:

A
  • La insuficiencia de la función inmune que causa inmunodeficiencias (se manifiesta como un aumento de la susceptibilidad a las infecciones)
  • Enfermedades que resultan de la función inmune excesiva, lo que resulta en la hipersensibilidad y la autoinmunidad
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7
Q

Respuesta inmune innata excesiva

A

Daño tisular significativo: inflamación inapropiada (cantidades excesivas de citoquinas inflamatorias)

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8
Q

Respuestas inmunes adquiridas excesivas

A
  • Mediadas por anOcuerpos (Tipos I, II, y III)
  • Mediada por células T (Tipo IV)
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9
Q

Las inmunodeficiencias se manifiestan

A

clínicamente como una predisposición excesiva a las infecciones

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10
Q

Inmunodeficiencia primaria o congénita:

A
  • Animales muy jóvenes (<6 meses de edad)
  • Resultado de mutaciones u otra enfermedad genética
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11
Q

Inmunodeficiencia secundaria:

A
  • Animales adultos
  • Secundarios a un estimulo: infección viral o tumor
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12
Q
  1. Inmunodeficiencias primaria o congénita
A

INMUNIDAD INNATA
- Deficiencias en la fagocitosis
- Deficiencia de adhesión leucocitaria

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13
Q
  • Deficiencias en la fagocitosis:
A
  • Defectos congénitos o adquiridos, o una deficiencia de las células fagocíticas en sí mismas
  • Aumento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas de la piel, el sistema respiratorio y tracto gastrointestinal
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14
Q

Deficiencia de adhesión leucocitaria:

A
  • Deficiencia de integrina impide que los leucocitos de sangre de salir de los vasos sanguíneos y entrar en los tejidos (gran leucocitosis): congénita
  • Infecciones recurrentes bacterianas graves, problemas de formación de pus, y retraso en la cicatrización
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15
Q
  1. Inmunodeficiencias primaria o congénita
A

INMUNIDAD ADQUIRIDA
* Deficiencias adquiridas
* Adquirida
* Congénitas

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16
Q
  • Deficiencias adquiridas
A

en los recién nacidos que no reciben anOcuerpos maternos adecuados: fracaso de la transferencia pasiva (Especies en las que el calostro es la principal fuente de los anticuerpos maternos: terneros, corderos y potros

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17
Q
  • Adquiridas en animales de mayor edad
A
  • Adquiridas en animales de mayor edad debido a las condiciones que disminuyen la síntesis de inmunoglobulina activa: Hipogammaglobulinemia (tumores: mielomas de células plasmáticas o linfosarcomas; infecciones virales: moquillo canino y parvovirus
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18
Q
  1. Inmunodeficiencia secundaria
A

En animales adultos, inmunodeficiencias menudo se producen como consecuencia de la infección por el virus, la malnutrición el estrés, o toxinas
- Inmunodeficiencias inducida por virus:

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19
Q

Inmunodeficiencias inducida por virus:

A
  • La forma que Oene los virus para sobrevivir en los animales infectados es por inmunosupresión: infectan a los linfocitos y los matan
  • La infección está asociada con una disminución progresiva de los niveles de inmunoglobulinas y aumento de la suscepObilidad a los agentes normalmente controlada por la inmunidad celular: neumonías, hongos..
  • Ejemplos: FelV, FiV, Virus de inmunodeficiencia simia, Virus de la inmunodeficiencia bovina
20
Q
  1. Respuestas innatas excesivas
A

La inflamación aguda es un proceso defensivo de la inmunidad innata, pero se puede producir sin un es[mulo apropiado, produciendo daños en los tejidos o enfermedad sistémica
- Artritis reumatoide canina
- Meningitis inmunomediada

21
Q

Artritis reumatoide canina:

A
  • Excesiva, inflamación incontrolada alrededor de las articulaciones (COJERA)
  • La inflamación excesiva se cree que es debido a la deposición de complejos inmunes en la sinovia con posterior activación del complemento.
22
Q

Meningitis inmunomediada:

A
  • Episodios cíclicos de fiebre, dolor de cuello y rigidez, resistencia a moverse, y depresión. (dura 5-10 días, con periodos de normalidad)
  • Aumento las proteínas y los neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo
23
Q
  1. Respuestas innatas excesivas
    A nivel sistémico:
A
  • SIRS
  • Shock Séptico
24
Q

SIRS:

A
  • En infecciones graves o después de daño Osular masivo, grandes canOdades de citoquinas y oxidantes pueden escapar en el torrente sanguíneo y causar una forma de SHOCK conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
  • Citoquinas son tóxicas y esta “tormenta de citoquinas” puede causar toxicidad severa, daño a los tejidos, e incluso la muerte
25
Q

Shock Séptico

A
  • El shock séptico es el nombre dado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica causada por infecciones graves
  • Suele ir acompañado de: acidosis grave, fiebre, caída de la presión arterial, CID, fallo mulOorgánico y muerte
26
Q

Respuestas innatas excesivas:
A nivel sistémico: fases

A
  1. Activación excesiva de los receptores Opo toll (TLR)
  2. Liberación masiva e incontrolada de citoquinas
    3.Daños en las células endoteliales y mayor actividad procoagulante =CID
  3. Óxido nítrico provoca vasodilatación y disminución de la presión arterial
  4. Perfusión insuficiente tejido = necrosis de los tejidos
    Especies con macrófagos intravasculares pulmonares (gato, caballo, oveja y cerdo) tienden a ser más suscetibles que los perros
27
Q

2.Respuestas adquiridas excesivas

A

La acrividad excesiva del sistema inmune adquirido puede conducir a la inflamación y el daño tisular, autoinmunidad, o amiloidosis

28
Q

2.Respuestas adquiridas excesivas
REACCIONES TIPO I

A
  • Tipo I o de hipersensibilidad inmediata abarca a las reacciones mediadas por las IgE
  • Esta inflamación puede ser leve o local, o puede ser grave y generalizada = Anafilaxia
  • IgE se unen a los mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de mediadores inflamatorios: Estas moléculas afectan directamente al sistema vascular, causando vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y en los músculos lisos causando la contracción (espasmo de vías aéreas)
  • La gravedad depende del Opo y canOdad de an[geno, la canOdad de IgE producida, la vía de exposición y si el animal ha sido previamente sensibilizado
29
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    REACCIONES TIPO I (Reacciones de hipersensibilidad inmediata)
A

Localizado:
1. Angioedema(siafectaalacara) 2. RiniMsalérgica
3. BronquiMsalérgica
4. Asma
5. Dermatitisatópica
Generalizado: anafilaxia (los pulmones son los órganos diana primarios y la vasculatura mesentérica-portal es un objetivo secundario, produciendo acumulación de sangre en pulmón, intesOnos e hígado)

30
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    REACCIONES TIPO I
    SIGNOS CLÍNICOS
A
  • Agitación y prurito alrededor de la cabeza o en el sitio de la exposición
  • Edema facial, salivación, lagrimeo
  • Vómitos, dolor abdominal, diarrea
  • Disnea, cianosis
  • Falta de coordinación, colapso, convulsiones
  • MUERTE
31
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    REACCIONES TIPO II (Reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos)
A
  • Tipo II se producen cuando un anticuerpo se une a un an[geno presente en la superficie de una célula normal
  • Tras la unión se activa la vía clásica del complemento, lo que resulta en la lisis celular y fagocitosis (citotoxicidad mediada por anOcuerpos)
  • Los antigenos suelen ser agentes infecciosos (Streptococcus equi, Babesia o Haemobartonella) que parasitan células , generalmente sanguíneas, produciendo anemia o trombocitopenia inmunomediadas
  • También es frecuente que se produzcan por medicamentos o vacunas
32
Q

OTROS TRASTORNOS AUTOINMUNES II:

A

En la piel los autoanOcuerpos actúan contra proteínas de la epidermis. Proteólisis local = separación de las células de la epidermis (acantólisis) y el desarrollo de vesículas dentro de la piel
-Pénfigo foliáceo:
-Pénfigo vulgar
-Pénfigo bulloso:
-Miastenia gravis:

33
Q

Pénfigo vulgar:

A

se caracteriza por la formación de vesículas a lo largo de las uniones mucocutáneas de la boca, el ano, prepucio, y la vulva, y en la cavidad oral

34
Q

Pénfigo bulloso:

A

Las lesiones tienden a concentrarse en la ingle. La piel afectada se asemeja a una grave quemadura

35
Q

Miastenia gravis:

A

los autoanticuerpos se dirigen contra los receptores de acetilcolina en las células musculares y causan el bloqueo del receptor inhibiendo la transmisión neuromuscular

36
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas REACCIONES TIPO III (Reacciones de tipo complejo an[geno-anticuerpo = inmunocomplejos)
A
  • Los Inmunocomplejos depositados en los tejidos pueden causar inflamación aguda, mediante la
    activación de la vía clásica del complemento, que atrae a un gran número de neutrófilos
  • Presencia persistente del an[geno soluble y anticuerpos: forman complejos inmunes insolubles que quedan atrapadas en la membrana basal de los vasos sanguíneos pequeños
  • Los sitios más frecuentemente afectados son las articulaciones, la piel, los riñones, los pulmones y el cerebro
  • Antigenos persisten por: infecciones crónicas y ciertas condiciones neoplásicas (neoplasias linforeticulares)
37
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    REACCIONES TIPO III
    SIGNOS CLÍNICOS
A

-Fiebre
-Signos cutáneos (eritema multiforme)
-Poliartritis (cojera o articulación dolorosa e hinchada)
- Proteinuria, isostenuria, polidipsia, poliuria
- Ataxia, el cambio de carácter
- Vómitos, diarrea o dolor abdominal

38
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    TIPOS DE REACCIONES TIPO III
A

-Glomerulonefritis:
-Vasculitis :
-La uveítis anterior :
-Lupus Eritematoso Sistémico (LES):

39
Q

Glomerulonefritis:

A

los complejos insolubles se acumulan en la membrana basal glomerular

40
Q

Vasculitis :

A

Las lesiones son más frecuentes en la dermis de las extremidades distales y las membranas mucosas de la boca, en parOcular el paladar y la lengua (perros) y los labios (los caballos)

41
Q

La uveítis anterior :

A

puede implicar reacciones de complejos inmunomediados, por agentes infecciosos: hepatitis infecciosa canina, Leptospira equina, Toxoplasma y peritoniOs infecciosa felina

42
Q

Lupus Eritematoso Sistémico (LES):

A

Deposición de complejos inmunes alrededor de pequeños vasos sanguíneos (mezcla reacciones tipo II y III) Conduce a sinovitis, reacciones dérmicas, erosiones y úlceras orales, miositis, neuritis, meningiOs, arteritis, mielopa[a, glomerulonefritis y pleuritis

43
Q
  1. Respuestas adquiridas excesivas
    REACCIONES TIPO IV (Reacciones inmunes mediadas por células)
A
  • Se producen cuando el antigeno desencadena respuestas TH1: se producen citoquinas, macrófagos activados y células T citotóxicas
  • Los an[genos responsables del desarrollo de reacciones de Tipo IV incluyen bacterias intercelulares o parásitos, algunos virus y productos químicos
  • Las lesiones ocurren comúnmente en la piel (dermatitis alérgica por contacto) cuando el antigeno entra en contacto con la piel + Reacciones granulomatosas alrededor de focos infecciosos persistentes
44
Q

Respuestas adquiridas excesivas
TIPOS DE REACCIONES TIPO IV

A

-Hipersensibilidad alérgica de contacto:
-Queratoconjuntivitis seca:

45
Q

Hipersensibilidad alérgica de contacto:

A

reacción con sustancias químicas y la modificación de las proteínas dérmicas normales

46
Q

Queratoconjuntivitis seca:

A

Se asocia con la destrucción inmune-mediada de las glándulas lagrimales Hipersensibilidad alérgica de contacto: reacción con sustancias químicas y la modificación de las proteínas dérmicas normales

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