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FISIOPAT II > FISIOPATOLOGÍA DE LOS RESERVORIOS GÁSTRICOS DE LOS RUMIANTES > Flashcards

FISIOPATOLOGÍA DE LOS RESERVORIOS GÁSTRICOS DE LOS RUMIANTES Flashcards

1
Q
  • ALTERACIONES DE LA FERMENTACIÓN:
A

 ACIDOSIS RUMINAL
 TIMPANISMO O METEROISMO RUMINAL

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2
Q
  • ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
A

DEPRESIÓN DE LOS CENTROS NERVIOSOS GÁSTRICOS
 INCREMENTO DE RELEJOS INIBITORIOS DE LA MOTILIDAD
 FALTA DE EXCITACIÓN REFLEJA
 BLOQUEO DE LAS VÍAS MOTORAS

–> INERVACIÓN:
 PARASIMPÁTIVO (N. Vago): estimula
 SIMPÁTICO: inhibe

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3
Q
  • RUMEN:
A

Fermentación (80%)

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4
Q
  • RETÍCULO:
A

Estómago de eyección (5%)

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5
Q
  • OMASO:
A

Estómago de trituración y desecación (7-8%)

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6
Q
  • ABOMASO:
A

Estómago verdadero o glandular (8%)

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7
Q

Alteracion de la fermentación :

A
  1. ACIDOSIS RUMINAL
  2. TIMPANISMO RUMINAL
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8
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    DEFINICIÓN:
A

*Enfermedad aguda de los rumiantes que se caracteriza por hipomotilidad rumen :
*Atonía
*Deshidratación
*Acidosis
*Diarrea
*Toxemia
*Falta de coordinación
*Colapso, y en casos graves «muerte»

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9
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
A
  • Acceso a grandes cantidades de hidratos de carbono de fácil digestión (fermentación rápida)
  • 2-6 h cambio en la población microbiana del rumen: ++bacterias. Gram-positivas (streptococcus bovis )
  • Producción de grandes cantidades de ácido láctico : pH del rumen cae a ≤ 5
  • Destrucción de los protozoos , organismos celulolíticos y organismos de lactato – utilización: deterioro de la motilidad ruminal
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10
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA::suite
A
  • El pH ruminal bajo causa una ruminitis química
    La absorción de lactato (d- lactato): acidosis láctica y acidemia
  • Las consecuencias fisiopatológicas son: hemoconcentración , colapso cardiovascular , insuficiencia renal , debilidad muscular, shock y muerte
  • Los animales que sobreviven pueden desarrollar ruminitis micótica en varios días y abscesos hepáticos en varias semanas
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11
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    SIGNOS CLÍNICOS: GRAVE
A

*Rumen diltado
*Dolor abdominal (patear con las extremidades
posteriores)
La muerte puede ocurrir en 24 a 72 h

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12
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    SIGNOS CLÍNICOS: LEVE
A
  • Los movimientos del rumen se reducen
    *Anorexia
    *Estado de conciencia alerta
    *La diarrea es común
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13
Q
  1. ACIDOSIS RUMINAL
    SIGNOS CLÍNICOS: 24H/48H
A
  • Animales reclinados/ De pie en silencio
  • La cabeza vuelta hacia el costado
  • Su respuesta a cualquier estímulo está disminuida
  • Se tambalean y pueden chocar con los objetos
  • PD, pero algunos no beben
  • Anuria
  • Diarrea profusa y maloliente (olor agridulce y granos no digeridos)
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14
Q

EXPLORACIÓN FÍSICA

A
  • La temperatura : 36,5 a 38,5 °C / expuestos al sol ( 41 °C)
  • La respiración superficial y rápida ( 60- 90/min)
  • La frecuencia cardíaca > 120 lpm
  • Deshidratación es 4-6 % pero puede alcanzar 10-12 %
  • Percusión y auscultación del flanco izquierdo: sonido timpánico y contracciones del rumen ausentes
  • El contenido del rumen: firme y pastoso
  • El reflejo palpebral es débil o ausente, y el pupilar es más lento
  • Laminitis aguda y laminitis crónica puede desarrollarse semanas o meses
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15
Q
  1. TIMPANISMO RUMINAL
    DEFINICIÓN
A

*Sobredistensión del rumen con los gases de la fermentación
*Espuma por la mezcla de alimento con los contenidos ruminales , «hinchazón primaria o espumosa» , o formación de gas libre independiente de la ingesta , «hinchazón secundaria o de gas»
*Es predominantemente en el ganado vacuno , pero también en ovejas
Tasas de mortalidad de hasta 20 %
También hay una pérdida económica de la producción de leche

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16
Q
  1. TIMPANISMO RUMINAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    TIMPANISMO RUMINAL 1º
A
  • Atrapamiento de los gases normales de fermentación en una espuma estable
  • La coalescencia de las pequeñas burbujas de gas se
    inhibe , y aumenta la presión intrarruminal
  • FACTOR PREDISPONENTE 1º: Las proteínas solubles de las hojas , saponinas, y hemicelulosas
  • Mucina salival es antiespumante: la producción: la producción de saliva se reduce con forrajes suculentos
17
Q
  1. TIMPANISMO RUMINAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    TIMPANISMO RUMINAL 2º
A
  • Obstrucción física de eructos causada por la obstrucción del esófago debido a un cuerpo extraño, estenosis , o presión fuera del esófago
  • Interferencia con las vías nerviosas que intervienen en el reflejo de eructos
  • Las lesiones de la pared del retículo (que contiene receptores de tensión y los que discriminan entre el gas , espuma y líquido)
  • Atonía ruminal por la anafilaxia y por sobrecarga de grano
18
Q
  1. TIMPANISMO RUMINAL
    SIGNOS CLÍNICOS
    TIMPANISMO 1º
A
  • Rumen diltado
  • Fosa paralumbar sobresale por encima de la columna vertebral
  • Disnea y gruñidos (respiración bucal)
  • Protrusión de la lengua
  • Extensión de la cabeza
  • Necesidad frecuente de orinar
  • Vómitos
19
Q

El timpanismo es una causa frecuente de
muerte súbita –>

A

Son encontrados muertos en pastoreo

20
Q
  1. TIMPANISMO RUMINAL
    SIGNOS CLÍNICOS
    TIMPANISMO 2º
A

*Rumen diltado
*Fosa paralumbar sobresale por encima de la columna vertebral
*Hay resonancia timpánica sobre el abdomen dorsal izquierdo de la línea media
*El gas libre produce un ping más agudo en la percusión de la hinchazón espumosa
exceso de gas libre en la parte superior de los contenidos ruminales sólidos y fluidos

21
Q

Alteracion de la motilidad :

A
  1. SÍNDROME DE INDIGESTIÓN VAGAL
22
Q
  1. SÍNDROME DE INDIGESTIÓN VAGAL:
    DEFINICIÓN
A
  • Desarrollo gradual de distensión abdominal
  • Secundaria a la distensión rumenoreticular
  • La distensión fue es el resultado de lesiones que afectan al nervio vago ventral
  • Es más frecuente en vacas, pero se ha observado en las ovejas
23
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
A
  • Enfermedades que producen inflamación:
  • Reticuloperitonitis traumática
  • Presión en el nervio vago
  • Obstrucción mecánica del cardias o orificio retículo- omasal:
  • Papilomas
24
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    TIPOS:
A

Tipo I: fracaso de eructos o timpanismo libre
de gas
Tipo II: fracaso de transporte omasal
Tipo III: impactación abomasal secundaria
Tipo IV: indigestión de final de la gestación
Tipo I y IV son raros

25
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    El tipo I: fracaso de eructos
A

*Timpanismo libre de gas
*Lesiones inflamatorias en la zona del nervio vago: peritonitis localizada y adherencias (después de un episodio de reticuloperitonitis traumática) o neumonía crónica con mediastinitis
*Otras causas posibles: trauma faríngeo y la compresión del esófago por abscesos o neoplasias

26
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    Tipo II: fracaso de transporte omasal
A

*Resultado de cualquier condición que impide que la ingesta pase a través del canal omasal en el abomaso
*Las adherencias y abscesos (abscesos hepáticos reticulares o individuales) son la causa más común: resultado de reticuloperitonitis traumática
*La obstrucción mecánica del canal omasal por material ingerido (bolsas de plástico , cuerdas , placenta) o masas (linfosarcoma)

27
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    Tipo III : impactación abomasal secundaria
A

*Impactación abomasal 1ª: por alimentación seca
(paja), o molida-picada con acceso restringido al agua
*Impactación abomasal secundaria: reticuloperitonitis traumática o secuela de un volvulo abomasal
* Fijación mecánica del retículo al suelo abdominal:
interfiere con la acción de tamizado normal del retículo y paso de partículas de fibra grandes ( > 2 mm de longitud )
*El abomaso tiene dificultad para vaciar las partículas
grandes, y se acumulan en el cuajar , lo que resulta en
la retención del abomaso

28
Q
  1. INDIGESTIÓN VAGAL
    Estudios laboratoriales
A
  • alcalosis metabólica
  • El cloruro sérico disminuye
  • La concentración de potasio en suero es baja
  • La concentración de calcio sérico está disminuida
  • Las concentraciones séricas de urea y creatinina se incrementan

FISIOPAT II (23 decks)

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