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FISIOPAT II > Tema 1 : fisiopatolgia de la insuficiencia cardiaca > Flashcards

Tema 1 : fisiopatolgia de la insuficiencia cardiaca Flashcards

1
Q

Gasto cardiaco :

A

cantidad de sangre que expulsa el corazón en un min (volumen sistólico y FC)

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Q

Vol Sistólico depende:

A
  • Precarga
  • Contractibilidad
  • Poscarga:
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3
Q
  • Precarga:
A

tensión en la pared ventricular al final de la diástole según volumen telediastólico
Disfunción –> entrada sangre disminuida

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4
Q
  • Poscarga:
A

tensión existente en la pared ventricular durante la sístole. Se origina por la presión que ejerce el músculo cardiaco para abrir las válvulas y expulsar la sangre.
Disfunción –> salida sangre alterada

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5
Q

Insuficiencia cardiaca:

A

síndrome clínico, causado por la disfunción sistólica o diastólica del corazón. Se producen cambios anatómicos y fisiológicos en el corazón, que conducen a una descompensación cardiovascular y del individuo.
El aparato circulatorio no es capaz de perfundir los tejidos adecuadamente.

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6
Q

Insuficiencia cardiaca Se caracteriza por :

A
  • Fallo del corazón: a pesar de la activación de los mecanismos compensatorios
  • incapaz de bombear la sangre para mantener la entrega de oxígeno al organismo
  • el estado metabólico adecuado
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7
Q
A
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8
Q
A
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8
Q
A
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9
Q

Insuficiencia cardiaca resumen flechas:

A

Progresiva –> insuficiencia cardiaca/ Aguda –> shock

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10
Q

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
ØSe pueden considerar dos tipos:

A

-IC por inadecuada perfusión (hacia adelante):

  • IC congestiva (hacia detrás):
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11
Q

-IC por inadecuada perfusión (hacia adelante):

A

el corazón no puede bombear suficiente sangre hacia los órganos y tejidos periféricos – > puede llevar, por ejemplo, a azotemia pre-renal (aprox 20% GC). Aguda e intensa, no da tiempo a que se establezcan mecanismos de compensación eficaces.

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12
Q
  • IC congestiva (hacia detrás):
A

aumento del volumen de sangre que ingresa al corazón y provoca un debilitamiento de las cámaras cardíacas y el reflujo hacia atrás. Progresiva, se ponen en marcha mecanismos de compensación

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13
Q

IC congestiva (hacia detrás):

A
  • Insuficiencia cardíaca izquierda:
  • Insuficiencia cardíaca derecha:
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14
Q

Insuficiencia cardíaca izquierda:

A

produce un aumento de presión presión venosa pulmonar –> riesgo de enfermedad pulmonar = edema de pulmón

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15
Q

Insuficiencia cardíaca derecha:

A

produce un aumento de presión venosa sistémica –> congestión de la vena cava caudal que conlleva a un aumento de la presión hidrostática en el hígado = ascitis

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16
Q

IC compensada:

A

el gasto cardíaco es suficiente para mantener la función normal de órganos periféricos y el animal no muestra ningún síntoma de debilidad o intolerancia al ejercicio

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16
Q

IC descompensada:

A

cuando el paciente manifiesta signos clínicos
La mayoría están relacionados con la congestión venosa y / o hipoperfusión de los tejidos (presión arterial) , consecuencias mecanismos compensadores y lleva a la reducción de la calidad de vida

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17
Q

IC Izquierda Sintomas:

A

–> Congestión de las venas pulmonares
Edema pulmonar Derrame pleural
Tos nocturna, o disnea

–> Menor eyección del ventrículo izquierdo
Menor oxigenación tisular –> intolerancia al ejercicio Mucosas pálidas –> isquemia y vasocontricción. Cianóticas–> hipoxia
Oliguria y taquicardia

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18
Q

IC Derecha Sintomas :

A

–> Congestión de las venas periféricas (Vena Cava)
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Aumento de peso a pesar de pérdida muscular (acumulación de líquido) üEdema periférico
–> Menor eyección del ventrículo derecho

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19
Q

1 FALLO Bomba cardiaca
Ø El corazón se compara con una bomba:

A

dos acciones principales (las fases llenado de y vaciado) diástole (relajación) y sístole (contracción): se caracterizan hemodinámicamente por cambios de presión y volumen

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20
Q

1 FALLO Bomba cardiaca
* Llenado anormal (restringido) del corazón =

A

disfunción diastólica (llenado disminuido). Por ejemplo, taponamiento cardiaco, neoplasia…

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21
Q

1 FALLO Bomba cardiaca
* La incapacidad del corazón para expulsar volumen normal de sangre =

A

disfunción sistólica (eyección alterada). Por ejemplo, estenosis, insuficiencia, hipertensión pulmonar…

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22
Q

1 FALLO Bomba cardiaca
Son funciones que están en relación…. ?

A

directa y tiene interacciones acopladas

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23
Q

2 FALLO Músculo cardiaco

A

ØLas células del músculo cardiaco están organizadas siguiendo una determinada
geometría: proporciona propiedades mecánicas específicas al corazón

24
Q

2 FALLO Músculo cardiaco
En una IC se puede producir

A

una progresiva alteración de la estructura y una remodelación miocárdica. Dilatada/hipertrófica

25
Q

3 FALLO Actividad eléctrica
El corazón es un sistema autómata:

A

su actividad está en función del ritmo cardíaco (actividad eléctrica)

26
Q

3 FALLO Actividad eléctrica
Una IC puede originarse por un ritmo cardiaco:

A
  • Lento (bradicardia)
  • Rápido (taquicardia)
  • Anormal en cuanto a la frecuencia (arritmias supraventriculares/ventriculares)
27
Q

§ CLASIFICACIÓN DE LAS ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

A
  1. FASE I: Compensación sistólica
  2. FASE II: Compensación sistólica con disfunción diastólica
  3. FASE III: Disfunción sistólica y diastólica
28
Q
  1. FASE I: Compensación sistólica
A
  • Prolongación de la contracción del corazón con un gasto cardiaco estable
  • Relajación retardada
29
Q
  1. FASE II: Compensación sistólica con disfunción diastólica
A
  • Alteración de la relajación, aumento de rigidez miocárdica y frecuencia cardiaca elevada
  • Mayor presión de llenado diastólico
30
Q
  1. FASE III: Disfunción sistólica y diastólica
A

-Relajación anormal y alta la presión diastólica final
- Reducción de la función de la bomba sistólica

31
Q

1 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores

A

El corazón como bomba está relacionado con la circulación de la sangre periférica y su control. Depende de factores intrínsecos (sistema nervioso autónomo) y extrínsecos (hormonales) –> regulan el flujo de la sangre periférica
–> estos factores también pueden influir en el desarrollo de la IC

32
Q

Presión arterial depende:

A

-GC
- Resistencias vasculares

33
Q

Reflejos vasculares:

A

responsables de ajustes rápidos de la presión arterial. Se producen por acción del bulbo raquídeo debido a los efectos del sistema nervioso simpático y vagal que reaccionan frente a estímulos neuronales (quimiorreceptores: concentración O2/CO2, y barorreceptores: presión arterial a nivel del seno aórtico y carotideo)

34
Q

Regulacion de la Preston arterial :

A
  • Régulation nerviosa
  • Regulation hormonal
  • Autoregulation de los vasos
35
Q
  • Régulation nerviosa
A
  • Receptores nerviosos
  • Centro de control nervioso
  • sistema nervioso autonomo : parasimpatico y simpatico
36
Q
  • Regulation hormonal
A
  • Adrenamina y noradrenalina
  • Hormona antideuritica
  • Hormona vasopresina
  • Factor natriuremico de la auricula
37
Q
  • Autoregulation de los vasos
A

vasos sanguíneos son capaces de regular el flujo sanguineo para cubrir la necesidades de los tejidos

38
Q

2 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores

A
  • Activación del sistema simpático y liberación de catecolaminas
  • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • Liberación de vasopresina

Para aumentar: gasto cardiaco y perfusión tisular

39
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos
compensadores:
1 Sistema Nervioso Simpático

A

Cuando disminuye la presión arterial se activa el sistema nervioso simpático –>
Aumento de la resistencia vascular (arteriolas) y capacitancia (venas) , PROVOCANDO:
- vasoconstricción periférica
- elevación en poco tiempo de la eyección cardiaca (aumenta FC y contractibilidad)

40
Q

1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 1ere causa

A
  1. Aumentodelconsumodeoxígenodelmiocardio,loque conduce a mayor riesgo de arritmias, y el aumento de remodelación del miocardio y los vasos coronarios
41
Q

1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 2da causa

A

2.Feedback negativo sobre los receptores adrenérgicos cardíacosy desensibilización del miocardio a las catecolaminas: disminución de efecto inotrópico positivo (menor fuerza de contracción)

42
Q

1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 3ra causa

A
  1. El aumento de la postcarga actúa trabajando en contra de la eficiencia del corazón y disminuye la perfusión de los órganos
43
Q

1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 4ta causa

A
  1. La activación del sistema simpático, junto con los ß1receptores yuxtaglomerulares, producen una estimulación crónica del SRAA
44
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

A

La vasoconstricción periférica provocada por el sistema simpático conlleva a una disminución del flujo sanguíneo renal –>
Como reacción la caída de la presión arterial, el SRAA se activa

45
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): 1era

A

1-. Presión art disminuye –> liberación de renina en el torrente sanguíneo

46
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
2da

A

2-. La renina divide el angiotensinógeno en 2 fragmentosàangiotensina I

47
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
3era

A

3-. Angiotensina IàECAàangiotensina II (muy activa)

48
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
4ta

A

4-. Angiotensina IIàconstricción arteriolas (aumento presión arterial) y liberación aldosterona (retención de Naàretención H2O)

49
Q

2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 1era causa

A
  1. El aumento de angiotensina II tiene efectos inotrópico y cronotrópicos cardíacos (mayor frecuencia y fuerza de contracción), así como una acción hipertrófica local en las células del miocardio
50
Q

2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 2 da causa

A
  1. La secreción de aldosterona, conduce a la retención de sodio y excreción de potasio en el riñón
51
Q

2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 3ra causa

A
  1. Se activan otros mecanismos de compensación neurohormonales y hemodinámicos, como la secreción de
    arginina, vasopresina, endotelina y otros sistemas de retención de volumen
52
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores:
3 Sistema Endotelina (SE)

A

Sintetizadas en células endotelioales y ms. vascular liso.

53
Q

3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 2da

A

2 ° Estimulación de la hipertrofia cardíaca (promueve producción de fibroblastos)

54
Q

3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 1era

A

1 ° Vasoconstricción periférica muy potente

55
Q

3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 3era

A

3 ° Acción inotrópico positiva directa (aumento contractibilidad cardiaca)

56
Q

3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores:
4 Péptidos Vasoactivos

A
  • Sistema de calicreína-bradicinina
  • Factor natriurético atrial
    –> Activación:posteriormentealdesarrollo deinsuficiencia cardiaca
    Son vasodilatadores –> trabajan contra efectos nocivos de la vasoconstricción crónica
    (activación simpática, SRAA, SE)
57
Q

CONCLUSIÓN:

A

1.Sistema Simpático
2. SRAA
3. S. Endotelina
4. Péptidos Vasoactivos

58
Q

CONCLUSIÓN:
Mecanismos de compensación:

A

producen cambios que conducen a la remodelación del corazón –>
-Ventrículos (dimensiones y espesor de pared interna) - Fenotipo
- Porcentaje de fibras de colágeno intersticial
- Metabolismo energético a nivel de la célula miocárdica

FISIOPAT II (23 decks)

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