Tema 1 : fisiopatolgia de la insuficiencia cardiaca Flashcards
Gasto cardiaco :
cantidad de sangre que expulsa el corazón en un min (volumen sistólico y FC)
Vol Sistólico depende:
- Precarga
- Contractibilidad
- Poscarga:
- Precarga:
tensión en la pared ventricular al final de la diástole según volumen telediastólico
Disfunción –> entrada sangre disminuida
- Poscarga:
tensión existente en la pared ventricular durante la sístole. Se origina por la presión que ejerce el músculo cardiaco para abrir las válvulas y expulsar la sangre.
Disfunción –> salida sangre alterada
Insuficiencia cardiaca:
síndrome clínico, causado por la disfunción sistólica o diastólica del corazón. Se producen cambios anatómicos y fisiológicos en el corazón, que conducen a una descompensación cardiovascular y del individuo.
El aparato circulatorio no es capaz de perfundir los tejidos adecuadamente.
Insuficiencia cardiaca Se caracteriza por :
- Fallo del corazón: a pesar de la activación de los mecanismos compensatorios
- incapaz de bombear la sangre para mantener la entrega de oxígeno al organismo
- el estado metabólico adecuado
Insuficiencia cardiaca resumen flechas:
Progresiva –> insuficiencia cardiaca/ Aguda –> shock
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
ØSe pueden considerar dos tipos:
-IC por inadecuada perfusión (hacia adelante):
- IC congestiva (hacia detrás):
-IC por inadecuada perfusión (hacia adelante):
el corazón no puede bombear suficiente sangre hacia los órganos y tejidos periféricos – > puede llevar, por ejemplo, a azotemia pre-renal (aprox 20% GC). Aguda e intensa, no da tiempo a que se establezcan mecanismos de compensación eficaces.
- IC congestiva (hacia detrás):
aumento del volumen de sangre que ingresa al corazón y provoca un debilitamiento de las cámaras cardíacas y el reflujo hacia atrás. Progresiva, se ponen en marcha mecanismos de compensación
IC congestiva (hacia detrás):
- Insuficiencia cardíaca izquierda:
- Insuficiencia cardíaca derecha:
Insuficiencia cardíaca izquierda:
produce un aumento de presión presión venosa pulmonar –> riesgo de enfermedad pulmonar = edema de pulmón
Insuficiencia cardíaca derecha:
produce un aumento de presión venosa sistémica –> congestión de la vena cava caudal que conlleva a un aumento de la presión hidrostática en el hígado = ascitis
IC compensada:
el gasto cardíaco es suficiente para mantener la función normal de órganos periféricos y el animal no muestra ningún síntoma de debilidad o intolerancia al ejercicio
IC descompensada:
cuando el paciente manifiesta signos clínicos
La mayoría están relacionados con la congestión venosa y / o hipoperfusión de los tejidos (presión arterial) , consecuencias mecanismos compensadores y lleva a la reducción de la calidad de vida
IC Izquierda Sintomas:
–> Congestión de las venas pulmonares
Edema pulmonar Derrame pleural
Tos nocturna, o disnea
–> Menor eyección del ventrículo izquierdo
Menor oxigenación tisular –> intolerancia al ejercicio Mucosas pálidas –> isquemia y vasocontricción. Cianóticas–> hipoxia
Oliguria y taquicardia
IC Derecha Sintomas :
–> Congestión de las venas periféricas (Vena Cava)
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Aumento de peso a pesar de pérdida muscular (acumulación de líquido) üEdema periférico
–> Menor eyección del ventrículo derecho
1 FALLO Bomba cardiaca
Ø El corazón se compara con una bomba:
dos acciones principales (las fases llenado de y vaciado) diástole (relajación) y sístole (contracción): se caracterizan hemodinámicamente por cambios de presión y volumen
1 FALLO Bomba cardiaca
* Llenado anormal (restringido) del corazón =
disfunción diastólica (llenado disminuido). Por ejemplo, taponamiento cardiaco, neoplasia…
1 FALLO Bomba cardiaca
* La incapacidad del corazón para expulsar volumen normal de sangre =
disfunción sistólica (eyección alterada). Por ejemplo, estenosis, insuficiencia, hipertensión pulmonar…
1 FALLO Bomba cardiaca
Son funciones que están en relación…. ?
directa y tiene interacciones acopladas
2 FALLO Músculo cardiaco
ØLas células del músculo cardiaco están organizadas siguiendo una determinada
geometría: proporciona propiedades mecánicas específicas al corazón
2 FALLO Músculo cardiaco
En una IC se puede producir
una progresiva alteración de la estructura y una remodelación miocárdica. Dilatada/hipertrófica
3 FALLO Actividad eléctrica
El corazón es un sistema autómata:
su actividad está en función del ritmo cardíaco (actividad eléctrica)
3 FALLO Actividad eléctrica
Una IC puede originarse por un ritmo cardiaco:
- Lento (bradicardia)
- Rápido (taquicardia)
- Anormal en cuanto a la frecuencia (arritmias supraventriculares/ventriculares)
§ CLASIFICACIÓN DE LAS ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
- FASE I: Compensación sistólica
- FASE II: Compensación sistólica con disfunción diastólica
- FASE III: Disfunción sistólica y diastólica
- FASE I: Compensación sistólica
- Prolongación de la contracción del corazón con un gasto cardiaco estable
- Relajación retardada
- FASE II: Compensación sistólica con disfunción diastólica
- Alteración de la relajación, aumento de rigidez miocárdica y frecuencia cardiaca elevada
- Mayor presión de llenado diastólico
- FASE III: Disfunción sistólica y diastólica
-Relajación anormal y alta la presión diastólica final
- Reducción de la función de la bomba sistólica
1 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores
El corazón como bomba está relacionado con la circulación de la sangre periférica y su control. Depende de factores intrínsecos (sistema nervioso autónomo) y extrínsecos (hormonales) –> regulan el flujo de la sangre periférica
–> estos factores también pueden influir en el desarrollo de la IC
Presión arterial depende:
-GC
- Resistencias vasculares
Reflejos vasculares:
responsables de ajustes rápidos de la presión arterial. Se producen por acción del bulbo raquídeo debido a los efectos del sistema nervioso simpático y vagal que reaccionan frente a estímulos neuronales (quimiorreceptores: concentración O2/CO2, y barorreceptores: presión arterial a nivel del seno aórtico y carotideo)
Regulacion de la Preston arterial :
- Régulation nerviosa
- Regulation hormonal
- Autoregulation de los vasos
- Régulation nerviosa
- Receptores nerviosos
- Centro de control nervioso
- sistema nervioso autonomo : parasimpatico y simpatico
- Regulation hormonal
- Adrenamina y noradrenalina
- Hormona antideuritica
- Hormona vasopresina
- Factor natriuremico de la auricula
- Autoregulation de los vasos
vasos sanguíneos son capaces de regular el flujo sanguineo para cubrir la necesidades de los tejidos
2 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores
- Activación del sistema simpático y liberación de catecolaminas
- Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Liberación de vasopresina
Para aumentar: gasto cardiaco y perfusión tisular
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos
compensadores:
1 Sistema Nervioso Simpático
Cuando disminuye la presión arterial se activa el sistema nervioso simpático –>
Aumento de la resistencia vascular (arteriolas) y capacitancia (venas) , PROVOCANDO:
- vasoconstricción periférica
- elevación en poco tiempo de la eyección cardiaca (aumenta FC y contractibilidad)
1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 1ere causa
- Aumentodelconsumodeoxígenodelmiocardio,loque conduce a mayor riesgo de arritmias, y el aumento de remodelación del miocardio y los vasos coronarios
1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 2da causa
2.Feedback negativo sobre los receptores adrenérgicos cardíacosy desensibilización del miocardio a las catecolaminas: disminución de efecto inotrópico positivo (menor fuerza de contracción)
1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 3ra causa
- El aumento de la postcarga actúa trabajando en contra de la eficiencia del corazón y disminuye la perfusión de los órganos
1 Sistema Nervioso Simpático
Los efectos negativos de largo tiempo: 4ta causa
- La activación del sistema simpático, junto con los ß1receptores yuxtaglomerulares, producen una estimulación crónica del SRAA
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
La vasoconstricción periférica provocada por el sistema simpático conlleva a una disminución del flujo sanguíneo renal –>
Como reacción la caída de la presión arterial, el SRAA se activa
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): 1era
1-. Presión art disminuye –> liberación de renina en el torrente sanguíneo
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
2da
2-. La renina divide el angiotensinógeno en 2 fragmentosàangiotensina I
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
3era
3-. Angiotensina IàECAàangiotensina II (muy activa)
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores :
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
4ta
4-. Angiotensina IIàconstricción arteriolas (aumento presión arterial) y liberación aldosterona (retención de Naàretención H2O)
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 1era causa
- El aumento de angiotensina II tiene efectos inotrópico y cronotrópicos cardíacos (mayor frecuencia y fuerza de contracción), así como una acción hipertrófica local en las células del miocardio
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 2 da causa
- La secreción de aldosterona, conduce a la retención de sodio y excreción de potasio en el riñón
2 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Los efectos negativos de largo tiempo: 3ra causa
- Se activan otros mecanismos de compensación neurohormonales y hemodinámicos, como la secreción de
arginina, vasopresina, endotelina y otros sistemas de retención de volumen
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores:
3 Sistema Endotelina (SE)
Sintetizadas en células endotelioales y ms. vascular liso.
3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 2da
2 ° Estimulación de la hipertrofia cardíaca (promueve producción de fibroblastos)
3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 1era
1 ° Vasoconstricción periférica muy potente
3 Sistema Endotelina (SE)
Los efectos negativos de largo tiempo: 3era
3 ° Acción inotrópico positiva directa (aumento contractibilidad cardiaca)
3 FISIOPATOLOGÍA de los mecanismos compensadores:
4 Péptidos Vasoactivos
- Sistema de calicreína-bradicinina
- Factor natriurético atrial
–> Activación:posteriormentealdesarrollo deinsuficiencia cardiaca
Son vasodilatadores –> trabajan contra efectos nocivos de la vasoconstricción crónica
(activación simpática, SRAA, SE)
CONCLUSIÓN:
1.Sistema Simpático
2. SRAA
3. S. Endotelina
4. Péptidos Vasoactivos
CONCLUSIÓN:
Mecanismos de compensación:
producen cambios que conducen a la remodelación del corazón –>
-Ventrículos (dimensiones y espesor de pared interna) - Fenotipo
- Porcentaje de fibras de colágeno intersticial
- Metabolismo energético a nivel de la célula miocárdica
