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FISIOPAT II > TEMA 11: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA > Flashcards

TEMA 11: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA Flashcards

1
Q

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

A
  • La insuficiencia renal aguda (IRA)
  • La disminución abrupta de la tasa de filtración glomerular (TFG)
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2
Q

La insuficiencia renal aguda (IRA) :

A

es debida a un cambio hemodinámico rápido, a nivel: glomerular y tubulointersticial, en el tracto de salida, o en ambos

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3
Q

La disminución abrupta de la tasa de filtración glomerular (TFG) :

A

resulta en la acumulación de toxinas urémicas
y desechos metabólicos, disfunción metabólica,
y la desregulación del estado hidro-electrolítico
y el balance ácido-base

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4
Q

Los riñones son muy susceptibles a la ?

A

isquemia y el daño tóxico: reciben el 20% del volumen cardíaco de salida

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5
Q

Algunos medicamentos se concentran
en los riñones por :

A

secreción tubular o reabsorción, lo que puede predisponer a la lesión renal

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6
Q

Los IRA puede ser:

A

prerrenal, renal intrínseca o postrenal

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7
Q

IRA prerrenal se desarrolla cuando

A

la filtración glomerular disminuye debido a la disminución del flujo sanguíneo renal o aumento de la resistencia vascular renal:

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8
Q

IRA prerrenal:

A

 la presión arterial media es menor de <60 mm Hg
 Es una anormalidad funcional potencialmente reversible
 Puede coincidir con insuficiencia renal intrínseca
La azotemia prerrenal prolongada puede progresar a daño estructural irreversible y una FALLO RENAL CRÓNICO

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9
Q

IRA prerrenal causas:

A

 Shock
 Gasto Cardiaco reducido: ICC, arritmias, tamponamiento
 Anestesia
 Trauma intenso
 Hipertermia (Golpe de calor)/ Hipotermia
 Quemaduras cutáneas extensas
 Trombosis de vasos renales

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10
Q

Muchas causas de la azotemia prerrenal se pueden evitar:

A

 Rehidratar a pacientes deshidratados o al
utilizar sustancias nefrotóxicas
 La hipotensión durante anestesia
puede evitarse la administración de líquidos IV y con
monitorización de PA

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11
Q

 IRA renal:

A

se debe a un daño del parénquima debido
a isquemia glomerular, o enfermedad tubular

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12
Q

IRA renal: causas

A

 Causas infecciosas: Pielonefritis, Leptospira
 Hipercalcemia
 Causas inmunomediadas:
* Amiloidosis (acumulación de material amieloide) / Glomerulonefritis (acumulación de complejos antígeno-anticuerpo: enfermedades infecciosas o parasitarias. Ej. Leishmania)
* Enfermedades inmunomediadas: Lupus eritematoso

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13
Q

IRA postrenal:

A

 Integridad del tracto urinario es interrumpido Ej. rotura de la vejiga
 Flujo de orina está obstruido Ej. obstrucción ureteral o uretral
* Urolitos
* Neoplasia
* Inflamación o fibrosis
* Estenosis ureteral/ uretral congénita o adquirida
 Una vez que el flujo de orina es restaurada, la azotemia se resolverá (Enfermedad postrenal de más de 7 días: puede causar daños del parénquima renal y IRA)

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14
Q

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

A
  • La insuficiencia renal crónica (IRC)
  • El síndrome urémico
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15
Q

La insuficiencia renal crónica (IRC) es ?

A

consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón

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16
Q

El síndrome urémico se manifiesta cuando ?

A

la masa renal residual es inferior al 25 % de la normal y los mecanismos compensadores ya no pueden asegurar las funciones metabólicas y excretoras para mantener la homeostasis del organismo

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17
Q

Sustitución de las nefronas funcionales por tejido cicatricial e infiltrados inflamatorios –>

A

destrucción completa de la nefrona. b

18
Q

 La etiología es, multifactorial:

A

congénita o hereditaria, o ser secundaria a
enfermedades adquiridas que dañan a los glomérulos, a los túbulos, al tejido intersticial o a los vasos

19
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA :Reducción del número de nefronas funcionales

A

Cuando las nefronas resultan dañadas, las nefronas “sanas” aumentan de tamaño e incrementan su carga de trabajo para compensar–> teoría de la hiperfiltración:

20
Q

teoría de la hiperfiltración:

A
  • Aumento crónico de la presión capilar glomerular y
    del caudal plasmático daña el endotelio, el mesangio y el epitelio
  • Las lesiones tubulo-intersticiales, el aumento de la
    amoniogénesis tubular y la mineralización de los
    tejidos blandos contribuyen a la lesión de las nefronas
21
Q

En la progresión de la IRC se han descrito cuatro
estadios, son fases ?

A

de un proceso degenerativo continuo con pérdida de un número cada vez mayor de nefronas funcionales

22
Q

Step 2 : Stage CKD

A
  • Stage 1: No azotemia
  • Stage 2: Mild azotemia
  • Stage 3: Moderate azotemia
  • Stage 4: Severe azotemia
23
Q

4 fases de la pregresión IRC :

A
  1. Disminución de la reserva renal:
  2. Insuficiencia renal:
  3. Fallo renal:
  4. Síndrome urémico:c c
24
Q
  1. Disminución de la reserva renal:
A

Debe perderse al menos entre el 60 y el 70% de la
función renal normal antes de que aumente la azotemia

25
Q
  1. Insuficiencia renal:
A

puede perderse hasta un 75% de las nefronas y existe azotemia leve, hay pérdida de la capacidad de concentración de la orina y el paciente se vuelve más
sensible a los efectos del estrés, pero puede permanecer asintomático

26
Q
  1. Fallo renal:
A

la pérdida de nefronas puede alcanzar hasta el 90%. Hay una azotemia entre moderada y grave, anemia, disminución de la capacidad de concentración de la orina y alteración en la capacidad para mantener el equilibrio electrolítico y acido básico

27
Q
  1. Síndrome urémico:
A

Los productos de desecho nitrogenados procedentes de la digestión y del catabolismo de las proteínas (ej., la urea, la creatinina, el amoníaco) se acumulan
cuando la función renal es reducida y algunos de ellos contribuyen a muchas de las consecuencias clínicas

28
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
SINTOMATOLOGÍA

A

Algunos pacientes se presentarán con polidipsia/poliuria como único signo, otros pacientes pueden reconocerse por isostenuria detectada de forma casual

29
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Los hallazgos de la anamnesis:

A
  1. Anorexia
  2. Depresión, Debilidad, Letargia
  3. Pérdida de peso
  4. Halitosis
  5. Náuseas, vómitos, diarrea,
    melena
  6. Poliuria y polidipsia
30
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Examen físico

A
  1. palidez de las mucosas,
    deshidratación
  2. Hipotermia
  3. Estomatitis y úlceras bucales
  4. Pelo seco y lacio y mal estado
  5. La palpación del abdomen
    revela unos riñones pequeños e
    irregulares
31
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
DIAGNÓSTICO
Una evaluación inicial :

A
  1. Hemograma completo
  2. Perfil bioquímico
  3. Análisis y un cultivo de orina
  4. Determinación de la presión
    arterial
  5. Las radiografías o la ecografía
    abdominal complementarán el
    estudio (útil en IR post renal)
32
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS LABORATORIALES IRC

A
  • Azotemia
  • Densidad urinaria específica anómala
  • Hiperfosfatemia
  • Anemia no regenerativa (normocrómica, normocítica)
  • Hipopotasemia
  • Hipocalcemia (a veces hipercalcemia)
  • Hiperamilasemia
  • Hiperlipasemia
33
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
1. AZOTEMIA: aumento de BUN y CREATININA

A

 Delimitación de azotemia prerrenal, azotemia
renal y azotemia postrenal –> Cada uno de estos estados azotémicos pueden parecer clínicamente semejantes, pero es necesaria su identificación para elaborar un plan terapéutico y orientar el pronóstico

34
Q

prueba AZOTEMIA:

A
  • Proporcionan una indicación de la tasa de filtración glomerular (TFG)
  • Estas pruebas también están influenciados por factores no renales: deshidratación (BUN y
    crea), dieta y el sangrado gastrointestinal (BUN), daño
    muscular (creatinina)
35
Q

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
2. PROTEINURIA

A
  • Los animales con IRC pueden presentar o no
    Proteinuria:
  • Tiras de orina: utilizadas para buscar la
    proteinuria, detectan principalmente la albúmina
    pero no las globulinas
  • Una proteinuria de ‘2+’ representa una pérdida
    más sustancial de proteínas si la orina está
    diluida (DU: 1,010) que si está concentrada (DU:
    1,040)
36
Q
  1. PROTEINURIA
    Tiras reactivas de orina proporcionan:
A

una evaluación semicuantitativa de la proteína y puede ser influenciada por el pH de orina: debe ser utilizado sólo como una prueba de detección para la proteína, no como un diagnóstico

37
Q
  1. PROTEINURIA
     UP/C se requiere para cuantificar la cantidad de proteína en la orina:
A

 PERROS: ratios de proteína de la orina: creatinina 0.0-0.5 = normal, y> 0,5 = no
 GATOS: <0,4 se considera normal

38
Q
  1. PROTEINURIA
    Los niveles de UP/C deben ser interpretados junto con la información del análisis de orina:
A

 La inflamación y la hematuria puede elevar falsamente el UP/C

39
Q
  1. PROTEINURIA
    Aumento anormal de la proteína
    en la orina –>
A

La proteína normal en orina no debe exceder a 30 mg/kg/día

40
Q

PROTEINURIA fisiológica
Es transitoria, reversible y Moderada –>

A

por vasoconstricción renal o cambios en la permeabilidad los capilares glomerulares
- Ejercicio extenuante
- Pirexia
- Exposición a temperaturas
extremas
- Estrés
- Insuficiencia cardiaca congestiva

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