T1 - Sépsis (2) Flashcards
Fornecimento de O2 (DO2)?
$$ Cada grama de hemoglobina, a uma SatO2 de 100%, transporta 1,37mL de oxigénio
$$ Se tivermos uma Hb=10 (com SatO2=100%), estamos a transportar 13.7mL de oxigénio. Se tivermos uma Hb=5 estamos a transportar 6,85mL de oxigénio
$$ Se tivermos uma Hb=10, mas a uma Sat02=50%, só transportamos metade do oxigénio que calculámos anteriormente
$$ Para além da Hb e da Sat02, o conteúdo arterial de oxigénio também depende do conteúdo de oxigénio que vai dissolvido no sangue sem estar ligado à Hb, mas que é uma fração mínima (0,003*PaO2), pelo que muitas vezes nem se calcula esta parte
Fornecimento de O2 – Tratamento?
Hemoglobina
Saturação arterial de O2?
- O2 por mascara facial
- Ventilação mecanica
- Oxigenação extra-corporal (ECMO)
A primeira coisa que fazemos num doente com sépsis é colocar-lhe uma máscara de O2. No entanto, por vezes, esta medida pode não ser suficiente, dado que os doentes estão polipneicos (devido à hipoxemia e à acidose). As elevadas FR (ex: 30/40) só são sustentadas por um curto período de tempo, pelo que rapidamente os doentes entram em exaustão e, consequentemente, em apneia. Nestes casos, é necessário recorrer à ventilação mecânica. Só com o esforço respiratório podemos gastar até 30% do consumo total de oxigénio. A ventilação mecânica ajuda a reduzir o consumo de oxigénio nestes doentes (e “poupar” O2 para os órgãos importantes). Caso não se consiga reverter a situação clínica do doente com máscara nem com ventilação mecânica, temos de recorrer à ECMO.
Saturações?
– Para valores de P02>60, a saturação de Hb entra numa fase de planalto (não aumenta muito). – Aquilo que nos interessa é que precisamos de uma PO2 de 60 para atingirmos uma saturação de 90%.
– Acima destes valores, o esforço que teríamos de fazer em termos de PO2 seria muito superior proporcionalmente ao aumento que íamos ter de saturação.
– Nas grávidas e nas crianças, a saturação desejável é ligeiramente superior (~92%).
Sindroma de Lesão Pulmonar Aguda e ARDS?
– Numa fase inicial da sépsis, desenvolve-se o síndrome de lesão pulmonar aguda e ARDS
– Fase inicial predomina a lesão pulmonar aguda (ALI) que conseguimos distinguir da ARDS através da razão Pa02/FiO2.
– De facto, uma razão entre os 200 e 300 corresponde a uma ALI, enquanto que abaixo dos 200 já estamos perante uma ARDS. No entanto, para conseguirmos fazer o diagnóstico de ARDS, não basta este rácio, temos de cumprir outros critérios.
– Este corresponde a um edema pulmonar agudo de causa não cardiogénica (causa vasogénica → adesão dos neutrófilos ao endotélio do capilares dos alvéolos → extravasamento dos neutrófilos para o interior dos alvéolos (consolidação).
ARDS?
Inicialmente o edema é apenas intersticial e depois vai aumentando de dimensão
Sindroma de Lesão Pulmonar - Aguda e ARDS?
$$ Primário ou Directo: quando o pulmão é o primeiro órgão a ser atingido (ex: pneumonia ou inalação de um gás tóxico)
$$ Secundário ou Indirecto (a resposta pulmonar a lesões com origem muito distante dos pulmões é o desenvolvimento de ARDS – ex: politraumatismo/queimadura pode cursar com ARDS – porque em todos eles é ativado o sistema imunológico responsável pela fisiopatologia do ARDS).
ALI e ARDS Primário - Causas?
- Pneumonia
- Aspiração gástrica
- Quase afogamento
- Inalação de tóxicos
- Contusão pulmonar
- Embolia gorda
- Hemorragia alveolar
Sindroma de Lesão Pulmonar - Secundário ou Indirecto?
$$ O ARDS secundário pode ocorrer por todas as causas que ativem globalmente o sistema imunológico e provoquem:
– extravasamento de neutrófilos para os alvéolos pulmonares (provoca diminuição das trocas gasosas)
– diminuição da produção de surfactante (com produção de uma membrana hialina)
$$ Os alvéolos passam, assim, a ser preenchidos com células inflamatórias ao invés de ar e são muito menos distensíveis.
$$ Numa fase de regeneração, todas as lesões referidas anteriormente podem ser substituídas por tecido fibroso, que originar como sequela uma fibrose pulmonar
ARDS?
ARDS:
- Fase Inicial: Exsudativa
- Fase tardia: Fibroproliferativa (que corresponde à fase de cicatrização)
Tratamento - Pulmonar?
$$ Ventilação mecânica - Ventilação protectora
– O pulmão dos doentes com ARDS também é designado por “Baby Lung”, pois apresenta características semelhantes aos pulmões dos prematuros.
– Devido à reduzida produção de surfactante, o pulmão torna-se mais duro, ou seja, mais difícil de distender.
VILI?
– VILI significa “Volume Induced Lung Injury” que é uma lesão pulmonar induzida pela ventilação.
– Efetivamente, na ventilação mecânica faz-se exatamente o oposto do que é fisiológico.
– No fundo, estamos a introduzir pressão positiva no interior do pulmão durante a inspiração ao passo que a pressão pleural é positiva na expiração (que é exatamente o oposto do que acontece na respiração normal).
– Esta distensão “forçada” dos alvéolos induz lesão.
Ventilação protetora?
$$ É dada uma pressão positiva no fim da expiração para que o alvéolo não colapse totalmente.
$$ Desta forma, torna-se muito mais fácil a reinsuflação alveolar na inspiração (são necessárias pressões e volumes menores, o que diminui o trabalho respiratório do doente)
$$ Decúbito ventral por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos ajuda a ventilar estes pacientes
Melhoria do fornecimento de O2 - Pre-carga?
$$ Fluidos
– Conseguimos melhorar a pré-carga com fluidos
– Ter em atenção que, no choque distributivo, quando nós administramos fluidos, estes vão passar, em grande parte, para o espaço intersticial, devido à elevada permeabilidade microvascular nestes doentes
– Assim, torna-se importante sabermos exatamente a quantidade de fluidos que vamos administrar e se administramos coloides (que conferem uma maior pressão oncótica durante um período de tempo superior no interior dos vasos) OU cristaloides (por exemplo: solução de NaCl 0.9%)
Então como é que nós sabemos que quantidade administrar de volume?
– A resposta a esta questão torna-se mais difícil, pois num indivíduo com fisiopatologia normal, se nós dermos líquidos a mais, o doente começa a desenvolver edemas periféricos e, eventualmente, centrais (ex: estase pulmonar).
– Num indivíduo com choque distributivo, estes sinais (como os edemas) não são muito informativos, uma vez que mesmo na ausência de fluido intravascular, estes doentes apresentam edemas periféricos por aumento da permeabilidade.
– Adicionalmente, mesmo com hipovolemia, estes doentes vão ter crepitações devido ao ARDS.
– Um dos métodos não invasivos utilizados para determinar a quantidade de fluido que temos de dar ao doente é a ecografia, que nos permite calcular a variação de calibre da veia cava inferior (VCI) entre a inspiração e expiração. Quando a variação é elevada (>10-20%) significa que há pouco volume intravascular.
– Pelo contrário, quando a variação é <20% é porque há um bom preenchimento vascular.
– Também podemos medir apenas o próprio calibre da VCI que deve ser superior a 20mm (caso seja <20mm, poderá sugerir falta de preenchimento).
– A grande desvantagem da ecografia é que é um método muito operador dependente.
