Sýrur, basar, blóðgös Flashcards
Hvers vegna er mikilvægt fyrir frumur að viðhalda H+ styrk innan þröngra marka?
- Prótónur eru hvarfgjarnar!
- Hleðsla ýmissa lífefna er mjög háð H+ styrk, bæði smámólikúl og makrómólikúl.
- Ensím eru með pH optimum kúrvu:
- Hleðsla hvarfefna.
- Bygging próteinsins.
- Interaktionir milli efna er háð strúktúr og hleðslu og þar af leiðandi pH t.d. hormón eða vaxtarþættir og viðtakar þeirra.
- Jónagöng (“ion channels”) eru háð H+ styrk, sérstaklega K+ göng.
- Sækni hemóglóbíns fyrir súrefni er háð H+.
- Flutningar próteina innan í frumum eru háðir H+.
Tegundir af “sýru”
Tvenns konar tegundir eru af “sýru” og eru það rokgjörn sýra og efnaskiptasýra.
Trufluð efnaskipti geta einnig leitt til sýrumyndunar.
- Mjólkursýra
- Ketónsýrur
- Önnur milliefni í efnaskiptum með sýruvirkni
Hvað er buffer?
Blanda af veikri sýru og salti af sömu sýru.
Buffer í UFV
- Bíkarbónat (langmikilvægastur vegna sýringar á útskilnaði CO2 um lungu og í nýrum er H+ skilið út en bíkarbónat frásogað)
- Hemóglóbín
- Fosfat
Buffer í IFV
- Prótein
- Fosfat
Útskilnaður á H+ í þvagi
- Súrt þvag er vegna próteinneyslu.
- Basískt þvag er einkennandi hjá grænmetisætum.
Mest af útskildu H+ er bufferað með fosfati en einnig ammóníum jónum.
Af hverju stafar metabólísk acidosis? Hvernig svara lungun?
Getur stafað af tvennu:
- Aukinni myndun sýru
- Minnkuðum útskilnaði á H+ (tap á bíkarbónati í staðinn).
Styrkir í blóði eru eftirfarandi:
- Aukinn [H+]
- Lækkað pH
- Lækkaður [HCO3-] - prímert
- Lækkað PCO2 - afleiðing
Lungun svara metabólískri acidosis með oföndun.
Orsakir metabólískrar acidosis
- Aukin myndun á H+ jónum: Gerist við ketóacidsis, lactic acidosis, arfgengar aciduriur og eitrun af völdun etanóls, metanóls, etýlen glýkóls og salisýlats.
- Inntaka á sýru: Gerist við eitrun en líka í vissum tilvikum við parenteral næringu.
- Minnkaður útskilnaður H+: Gerist við renal tubular acidosis (RTA), nýrnabilun og vegna karbónik anydrasa inhibitora.
- Tap á bíkarbónati (basískum vökvum) frá smágirni: Gerist við niðurgang, GI fistulu og sérstaklega ef skert nýrnakompensering er samhliða.
Anjónabil
Ekki er um raunverulegan hleðslumun að ræða heldur er þetta munur á magni ómældra katjóna og anjóna, þ.e. munurinn á magni þeirra katjóna og anjóna sem ekki mælast.
Ómældar katjónir:
- Kalíum (ef það er ekki tekið með inn í dæmið)
- Kalsíum
- Magnesíum
- Lithium (ef á slíkri meðferð)
Ómældar anjónir:
- Prótein
- Fosföt
- Súlföt
- Lífrænar anjónir
Hvað veldur hækkuðu anjónabili?
Það er hækkun á ómældum anjónum sem veldur hækkuðu anjónabili, lækkun á ómældum katjónum hefur óverulegar breytingar.
Hækkun á ómældum anjónum getur verið vegna:
- Ketoacidosis
- Lactic acidosis
- Nýrnabilunar, fosföt og súlföt
- Eitrunar
- Alkalosis
- Hemoconcentration
Hvað veldur lækkuðu anjónabili?
- Hypoproteinemia
- Hypergammglóbúlínemía/ parapróteinemía með pósitífa hleðslu
- Hækkun á ómældum katjónum.
Þetta gerist sjaldan og hefur mun minni þýðingu heldur en ef anjónabil hækkar!
Hvernig er hægt að flokka metabólískar acidosur?
Hægt er að flokka metabólískar acidosur eftir því hvort að anjónabilið er hækkað eða ekki.
Í acidosis er serum bíkarbónat alltaf lækkað og þegar bíkarbónat er lækkað að þá er bara um tvo valmöguleika að ræða:
- Vegna þess að anjónabil er hækkað í staðinn (hækkað anjónabil) –> Metabólísk acidosis með hækkuðu anjónabili.
- Vegna þess að Cl- er hækkað (hyperklóremía) –> Metabólísk acidosis með eðlilegu anjónabili.
Þetta flokkar metabólískar acidosur í orsakir og út frá þeim er fundin meðferð.
Orsakir fyrir metabólískri acidosis með hækkuðu anjónabili
Orsakirnar eru eftirfarandi: (DUMP SALE)
- Díabetísk ketoacidosis
- Uremia
- Metanól + IEM metabólítar
- Paraldehýð
- Salisýlöt
- Alkóhól ketoacidosis
- Lactat acidosis
- Etýlen glýkól
Orsakir fyrir metabólískri acidosis með eðlilegu anjónabili (hyperklóremia)
- Renal tubular acidosis (RTA)
- Karbonik anhydrasa inhibitor
- Þvag leitt í görn
- Niðurgangur
Orsakir fyrir respiratorískri acidosis
- Loftvegastífla
- Bæling á öndunarmiðstöð
- Taugavöðvasjúkdómar
- Lungnasjúkdómar
- Brjóstkassasjúkdómar
