Syndrome Occlusif Flashcards
obstruction grêlique
hperpéristaltisme réactionnel: vomissements, dl abdo et crampes
disparaissant pour laisser place à distension (air dégluti puis dès 12h liquide)
augmentation de pression endoluminale diminue RV (ischémie dig)
3 types occlusions
obstruction
strangulation
fonctionnelle
condition pour distention grêle dans occlusions coliques
si valvule Bauhin incontinente
autrement: caecum subit distention= ischémie et perforation
conséquence occlusion par strangulation
infarctus de la paroi en moins 8h
occlusion fonctionnelle: physiopath
absence péristaltisme
vomissements rare
3ème secteur
désordres métaboliques dans occlusion haute
liquide gastrique; perte acide et hypotonique, riche en Cl d’où alcalose métabolique
liquide gastrique+sécrétions bilio pancréatique: perte alcaline, isotonique, riche en Na: acidose métabolique et hypoK
désordres métaboliques au cours occlusion distale
lors SNG: perte liquide gastrique+sécrétions bilio pancréatique et jéjunale
déshydratation globale sans tb ionique
si acidose: sepsis ou ischémie?
points clés interogatoire devant suspicion occlusion?
chir
K
ttt
triade fonctionnelle occlusion
AMG: d’autant + précoce que occlusion est basse (GAZ; 1 &pisode diarrhée ne remet en cause le diag)
dl abdo:péri ombilicale ou diffuse sans irradiation, si FID: recherche souffrance caecale
vomissements: d’autant + tardif que occlusion basse, soulagent dl
points clés examen physique
état général: signe déshydratation ou sepsis cicatrice abdo météorisme OH dl FID, défense; pas contracture dans occlusion, signerait perforatio, RAU tympanisme BHA diminué, absence=SdG TR et TV
présentation clinique occlusion par strangulation
dl brutale intense
AMG rapide
vomissement clairs et précoces
météorisme: d’autant + important que occlusion basse
présentation clinique occlusion par obstruction
dl progressive par spasme
AMG progressif, +/- précoce selon localisation
vomissements abondant fécaloides, +/- précoce selon localisation
météorisme d’autant + important que occlusion est basse
présentation clinique occlusion fonctionnelle
progressive
AMG rapide
pas vomissement
pas météorisme si iléus reflexe
bio à faire pratiquer devant occlusion
nFS
iono
fonction rénale
pré op selon terrain
intérêt TDM
diag +: distension localisée +/- diffuse d’un segment digestif, NHA, localise niveau;
étiologique, dff et gravité
avec inj
SdG au TDM
épaississement circonférentiel en cible des anses prenant contraste
caecum +10cm
épanchement intra péritonéal
absence réhaussement paroi, amincissement paritéal= ischémie
pneumatose paritéale: nécrose pariétale
aéroportie=air veine porte, SdG +++
pneumopéritoine
ASP occlusion grêlique
NHA nombreux, centraux plus larges que haut
valvules conniventes: plis fins, réguliers et nombreux allant d’un bord à l’autre
absence air colon
ASP occlusion colique
périph, plus haut que larges haustration coliques (images linéaires courtes et épaisses ne joignant pas 2 bords)
indications et CI transit grêle
CI occlusion aigue
indiqués dans occlusion chronique
utiliser pdt hydrosoluble
occlusion et endoscopie?
CI si aigue++++
risque de perforation
indiqué si chronique, ou épisodes sub occlusif type Konig ou blocage
signe de gravité clinico biologique?
terrain F, défense choc fécaloides acidose mét, SIB lactates augmentés
causes occlusion grêlique par obstacle pariétal
sténoses non tumorale: hématome (anti coag) MC sténose post ichémique tumeurs: bénignes, malignes et méta (+ fréquentes), GIST
2 types tm malignes grêliques + fréquentes
ADK et lymphome
4 causes occlusion grêlique par obstacle intra luminal
bezoard
CE
ascaris
iléus biliaire et Bouveret
FdR bezoards
ralentissement transit: diabète, amylose, dysautonomie et hypoT
chir dig
alimentation riche en cellulose
occlusion grêlique par compression extrinsèque
carcinose p: nodules paritéaux, épaississement épiploon, absence lésion obstructive, ascite
causes gynéco, pelvienne…
causes occlusion grêliques par strangulation
occlusion sur brides hernies étranglées IAA diverticule Meckel sont plus fréquentes
FdR occlusion sur brides
atcd chir (même 20 ans après) surtout si sous mésocolique
IAA: généralités
enfant de 2 mois à 2 ans
obstruction+ischémie
probable origine virale (ADV)
clinique IAA
vacuité FID
palpation boudin (HD ou épigastre)
tb NV par compression des nerfs mésentériques
vo, rectoR
diag + IIA
écho abdo: image en cocarde av couronne hypoE entourrant centre hyperE
longitudinal: accumulation couches dig en bandes
+/- épanchement liquidien, gg mésentériques
PEC IAA
médical
lavement colique aux hydrosolubles sous contrôle scopique: opacification cadre colique, valvule franchie, cessation dl, pas récidive
diverticule Meckel
secondaire à absence de fermeture canal vitellin
+ jeune + complications
fixation diverticule à paroi abdo ou formation bride (torsion intestin grêle)
iléus reflexe: causes
n’importe quel processus infectieux intra péritonéal
hémopéritoine
RAU, fécalome et CN
PA, DA
médical…
post op dépendant geste et patient (diabétique, vieux)
causes occlusions coliques par obstruction
\+ fréquente CCR diverticulose facalome CE
FdR fécalome
pathologie procto
sénescence
état grabataire, alitement prolongé
ttt ralentissant transit (neuroleptique, psychotropes)
imagerie pour CE
ASP
2 causes occlusions coliques par strangulation
volvulus sigmoide
volvulus caecum
FdR volvulus sigmoide
anat:insertion méso courte; mégadolicho sigmoide patients H en institution ou psy constipation ttt anti chol, anti parki grossesse et post partum
clinique volvulus sigmoide
constipé dl brutale météorisme asymétrique, AMG précoce, peu vomissements abdomen sensible défense ou F= souffrance pariétale?
ECP dans volvulus sigmoide
bio à R SdG
TDM: distension anse sigmoidienne remontant vers HD
lavement hydrosolubles si doute: ampoule rectale en bec oiseau, sans opacification colique
FdR volvulus caecum
femme + 60 ans CD non accolés au péritoine pariétal post obstacle aval (CCR) contipation tb motricité colique chir abdo colo
clinique volvulus coaecum
dl importante et brutale métérorisme++ \+/- vomissements et AMG abdomen Se mais souple défense/F= souffrance pariétale?
ECP volvulus caecum
TDM: larges NHA
absence granité caecal au niveau FID
occlusion fonctionnelle du colon
sd ogilvie: POCaigue
h>60 ans
déséquilibre entre systèmes sympathique et parasympathiques
clinique: distension abdo importante, pas dl
complications ogilvie
respiratoire secondaire à distension abdo
digestive: perforation, ischémie colique
état général: dégradation++
principes de PEC médicale
H, Ur, jeun VVP antalgiques correction THE, hypotension SNG en aspi: inhalation, dl, ttt étiologique, vidange gastrique pré op, associé à perf de cristalloides + IPP
PEC occlusion sur bride
chir en présence SdG
ttt médical dans majorité cas: SNG, voire transit accéléré
PEC occlusion herniaire
CHIR
éviter plaque car risque infectieux
PEC volvulus
sigmoide: tentative réduction par tube Faucher ou recto sig, avec résection colique segmendaire et anastomose en 1 temps à distance (colo pré op)
si échec ou SdG: chir en Ur
caecal: ttt uniquement chir
PEC sd ogilvie
facteurs favorisants
tube Faucher et/ou prosigmine
colo d’exsufflation si inefficace
