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Hepato-gastro > Syndrome Occlusif > Flashcards

Syndrome Occlusif Flashcards

0
Q

obstruction grêlique

A

hperpéristaltisme réactionnel: vomissements, dl abdo et crampes
disparaissant pour laisser place à distension (air dégluti puis dès 12h liquide)
augmentation de pression endoluminale diminue RV (ischémie dig)

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1
Q

3 types occlusions

A

obstruction
strangulation
fonctionnelle

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2
Q

condition pour distention grêle dans occlusions coliques

A

si valvule Bauhin incontinente

autrement: caecum subit distention= ischémie et perforation

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3
Q

conséquence occlusion par strangulation

A

infarctus de la paroi en moins 8h

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4
Q

occlusion fonctionnelle: physiopath

A

absence péristaltisme
vomissements rare
3ème secteur

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5
Q

désordres métaboliques dans occlusion haute

A

liquide gastrique; perte acide et hypotonique, riche en Cl d’où alcalose métabolique
liquide gastrique+sécrétions bilio pancréatique: perte alcaline, isotonique, riche en Na: acidose métabolique et hypoK

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6
Q

désordres métaboliques au cours occlusion distale

A

lors SNG: perte liquide gastrique+sécrétions bilio pancréatique et jéjunale
déshydratation globale sans tb ionique
si acidose: sepsis ou ischémie?

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7
Q

points clés interogatoire devant suspicion occlusion?

A

chir
K
ttt

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8
Q

triade fonctionnelle occlusion

A

AMG: d’autant + précoce que occlusion est basse (GAZ; 1 &pisode diarrhée ne remet en cause le diag)
dl abdo:péri ombilicale ou diffuse sans irradiation, si FID: recherche souffrance caecale
vomissements: d’autant + tardif que occlusion basse, soulagent dl

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9
Q

points clés examen physique

A 
état général: signe déshydratation ou sepsis
cicatrice abdo
météorisme
OH
dl FID, défense; pas contracture dans occlusion, signerait perforatio,
RAU
tympanisme
BHA diminué, absence=SdG
TR et TV
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10
Q

présentation clinique occlusion par strangulation

A

dl brutale intense
AMG rapide
vomissement clairs et précoces
météorisme: d’autant + important que occlusion basse

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11
Q

présentation clinique occlusion par obstruction

A

dl progressive par spasme
AMG progressif, +/- précoce selon localisation
vomissements abondant fécaloides, +/- précoce selon localisation
météorisme d’autant + important que occlusion est basse

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12
Q

présentation clinique occlusion fonctionnelle

A

progressive
AMG rapide
pas vomissement
pas météorisme si iléus reflexe

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13
Q

bio à faire pratiquer devant occlusion

A

nFS
iono
fonction rénale
pré op selon terrain

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14
Q

intérêt TDM

A

diag +: distension localisée +/- diffuse d’un segment digestif, NHA, localise niveau;
étiologique, dff et gravité
avec inj

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15
Q

SdG au TDM

A

épaississement circonférentiel en cible des anses prenant contraste
caecum +10cm
épanchement intra péritonéal
absence réhaussement paroi, amincissement paritéal= ischémie
pneumatose paritéale: nécrose pariétale
aéroportie=air veine porte, SdG +++
pneumopéritoine

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16
Q

ASP occlusion grêlique

A

NHA nombreux, centraux plus larges que haut
valvules conniventes: plis fins, réguliers et nombreux allant d’un bord à l’autre
absence air colon

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17
Q

ASP occlusion colique

A 
périph, plus haut que larges
haustration coliques (images linéaires courtes et épaisses ne joignant pas 2 bords)
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18
Q

indications et CI transit grêle

A

CI occlusion aigue
indiqués dans occlusion chronique
utiliser pdt hydrosoluble

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19
Q

occlusion et endoscopie?

A

CI si aigue++++
risque de perforation
indiqué si chronique, ou épisodes sub occlusif type Konig ou blocage

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20
Q

signe de gravité clinico biologique?

A 
terrain
F, défense
choc
fécaloides
acidose mét, SIB
lactates augmentés
21
Q

causes occlusion grêlique par obstacle pariétal

A 
sténoses non tumorale:
hématome (anti coag)
MC
sténose post ichémique
tumeurs: bénignes, malignes et méta (+ fréquentes), GIST
22
Q

2 types tm malignes grêliques + fréquentes

A

ADK et lymphome

23
Q

4 causes occlusion grêlique par obstacle intra luminal

A

bezoard
CE
ascaris
iléus biliaire et Bouveret

24
Q

FdR bezoards

A

ralentissement transit: diabète, amylose, dysautonomie et hypoT
chir dig
alimentation riche en cellulose

25
Q

occlusion grêlique par compression extrinsèque

A

carcinose p: nodules paritéaux, épaississement épiploon, absence lésion obstructive, ascite
causes gynéco, pelvienne…

26
Q

causes occlusion grêliques par strangulation

A 
occlusion sur brides
hernies étranglées
IAA
diverticule Meckel
sont plus fréquentes
27
Q

FdR occlusion sur brides

A

atcd chir (même 20 ans après) surtout si sous mésocolique

28
Q

IAA: généralités

A

enfant de 2 mois à 2 ans
obstruction+ischémie
probable origine virale (ADV)

29
Q

clinique IAA

A

vacuité FID
palpation boudin (HD ou épigastre)
tb NV par compression des nerfs mésentériques
vo, rectoR

30
Q

diag + IIA

A

écho abdo: image en cocarde av couronne hypoE entourrant centre hyperE
longitudinal: accumulation couches dig en bandes
+/- épanchement liquidien, gg mésentériques

31
Q

PEC IAA

A

médical
lavement colique aux hydrosolubles sous contrôle scopique: opacification cadre colique, valvule franchie, cessation dl, pas récidive

32
Q

diverticule Meckel

A

secondaire à absence de fermeture canal vitellin
+ jeune + complications
fixation diverticule à paroi abdo ou formation bride (torsion intestin grêle)

33
Q

iléus reflexe: causes

A

n’importe quel processus infectieux intra péritonéal
hémopéritoine
RAU, fécalome et CN
PA, DA
médical…
post op dépendant geste et patient (diabétique, vieux)

34
Q

causes occlusions coliques par obstruction

A 
\+ fréquente
CCR
diverticulose
facalome
CE
35
Q

FdR fécalome

A

pathologie procto
sénescence
état grabataire, alitement prolongé
ttt ralentissant transit (neuroleptique, psychotropes)

36
Q

imagerie pour CE

A

ASP

37
Q

2 causes occlusions coliques par strangulation

A

volvulus sigmoide

volvulus caecum

38
Q

FdR volvulus sigmoide

A 
anat:insertion méso courte; mégadolicho sigmoide
patients H en institution ou psy
constipation
ttt anti chol, anti parki
grossesse et post partum
39
Q

clinique volvulus sigmoide

A 
constipé
dl brutale
météorisme asymétrique, AMG précoce, peu vomissements
abdomen sensible
défense ou F= souffrance pariétale?
40
Q

ECP dans volvulus sigmoide

A

bio à R SdG
TDM: distension anse sigmoidienne remontant vers HD
lavement hydrosolubles si doute: ampoule rectale en bec oiseau, sans opacification colique

41
Q

FdR volvulus caecum

A 
femme + 60 ans
CD non accolés au péritoine pariétal post
obstacle aval (CCR)
contipation
tb motricité colique
chir abdo
colo
42
Q

clinique volvulus coaecum

A 
dl importante et brutale
métérorisme++
\+/- vomissements et AMG
abdomen Se mais souple
défense/F= souffrance pariétale?
43
Q

ECP volvulus caecum

A

TDM: larges NHA

absence granité caecal au niveau FID

44
Q

occlusion fonctionnelle du colon

A

sd ogilvie: POCaigue
h>60 ans
déséquilibre entre systèmes sympathique et parasympathiques
clinique: distension abdo importante, pas dl

45
Q

complications ogilvie

A

respiratoire secondaire à distension abdo
digestive: perforation, ischémie colique
état général: dégradation++

46
Q

principes de PEC médicale

A 
H, Ur, jeun
VVP
antalgiques
correction THE, hypotension
SNG en aspi: inhalation, dl, ttt étiologique, vidange gastrique pré op,
associé à perf de cristalloides + IPP
47
Q

PEC occlusion sur bride

A

chir en présence SdG

ttt médical dans majorité cas: SNG, voire transit accéléré

48
Q

PEC occlusion herniaire

A

CHIR

éviter plaque car risque infectieux

49
Q

PEC volvulus

A

sigmoide: tentative réduction par tube Faucher ou recto sig, avec résection colique segmendaire et anastomose en 1 temps à distance (colo pré op)
si échec ou SdG: chir en Ur
caecal: ttt uniquement chir

50
Q

PEC sd ogilvie

A

facteurs favorisants
tube Faucher et/ou prosigmine
colo d’exsufflation si inefficace

Hepato-gastro (21 decks)

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