Cirrhose Flashcards
2 conséquences de fibrose
IHC par nécrose parenchyme+diminution échanges= diminution de synthèse, épuration et fonction biliaire
HTP: modification architecture–> diminution débit sanguin, augmentation pression et bloc infra hépatique
physiopath de cirrhose
fibrose par augmentation de fibrinogenèse et diminution de fibrinolyse, stade ultime: diffus et mutilant
regénération en compensation: nodules de régénération avec pertes connexions vasculaires et biliaires
4 causes + fréquentes cirrhose
1/ OH: conso>40g/j, autres stigmates OH. Elevation IgA et VGM
2/ HV: sérologies +
3/ hémochromatose
4/ NASH: mécanisme IR. Histo: stéatose, infiltrats PN, corps Mallory et nécrose. Sd métabolique: poids, diabète et hyperTG
Causes rares cirrhose (8)
- AI: femme, autres atteintes AI, autoAc et infiltrat lympho-plasmocytaire, nécrose parcellaire péri portale
- CBP: destruction petites VBIH, femme>50 ans. Ac anti mitochondries M2
- CBS: CSP (homme>40 ans, association MICI) ou obstruction biliaire
- sd Budd-Chiari:obstruction gros troncs veineux sus hépatiques. ascite associée
- foie cardiaque
- Wilson: AR, sd extra-pyramidal+manif psy. Elevation cuivre plasmatique et urinaire et baisse céruléoplasmine. Kayser Fleischer a LAF
- déficit alpha anti trypsine: emphysème pan lobulaire
- cause génétiques: mucoviscidose
bilan 1ere intention devant cirrhose
interro: conso OH, érimètre abdo+IMC
Bio: NFSp, BHC complet, séro HV,CS+ferritinémie, bilan lipidique et GAJ et EPS
signes HTP et IHC
HTP= ascite, SPM et CVC (épigastrique)
IHC: angiomes stellaires, érythrose palmo-plantaire, hippocratisme digital, perte lunules, ictères, astérixis, hypogonadisme
signes biologiques en faveur cirrhose
aucun signes spécifiques
- hypersplénisme: leuco neutropénie, anémie, thrombopénie
- IHC: baisse TP, avec baisse facteur 5, hypo albu, hypochol, hyperbili
- bilan hép: N ou perturbé
- EPP:IgA: OH, IgM: CBP et IgG: AI
signes morphologiques en faveur cirrhose
- écho abdo: contours bosselés nodulaires, dysmorphobie, échost modifiée, augmentation veine porte et voies dérivation
- EOGD: VO ou VCT
signes histo cirrhose
processus diffus avec fibrose mutilante détruisant ‘architecture hépatique isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.
score gravité cirrhose
CHILD PUGHS
- TP: 40-50
- albu: 28-35
- bili: 35-50
- ascite: absente, présente, réfractaire
- cerveau: EH
PEC cirrhose compensée
- CHC: écho /6 mois
- prévention complications: pasde psychotropes, néphro-toxiques, poids/PA, VO: BB non cardioselec ou ligature. Faire EOGD puis si rien /3 ans, si varices: ttt ou surveillance à 1 ou 2 ans
- ttt étio:
- comorb
- mesures associées: vaccinations, ald30
complications cirrhose
hémorragie dig ascite sd hépato-rénal EH CHC infection manif pleuro-pumonaires
bilan devant une complication cirrhotique
NFS pla BHC complet IUC CRP EPS TP, facteur V HC
signes et PEC infection liquide ascite
F, douleurs, diarrhée, décompensation
favorisé par h dig, taux protides250 (>5000 si translocation secondaire et anaérobies)
Augmentin IV, 7 jours ou céfotaxime IV 5 jours
albu à J1 et J3
surveillance à J2 par ponction ascite: diminution PN>50%
puis prophylaxie secondaire par quinolones
indications AB prophylactique par norfloxacine
h dig ou protides<15g/l