Cirrhose Flashcards
2 conséquences de fibrose
IHC par nécrose parenchyme+diminution échanges= diminution de synthèse, épuration et fonction biliaire
HTP: modification architecture–> diminution débit sanguin, augmentation pression et bloc infra hépatique
physiopath de cirrhose
fibrose par augmentation de fibrinogenèse et diminution de fibrinolyse, stade ultime: diffus et mutilant
regénération en compensation: nodules de régénération avec pertes connexions vasculaires et biliaires
4 causes + fréquentes cirrhose
1/ OH: conso>40g/j, autres stigmates OH. Elevation IgA et VGM
2/ HV: sérologies +
3/ hémochromatose
4/ NASH: mécanisme IR. Histo: stéatose, infiltrats PN, corps Mallory et nécrose. Sd métabolique: poids, diabète et hyperTG
Causes rares cirrhose (8)
- AI: femme, autres atteintes AI, autoAc et infiltrat lympho-plasmocytaire, nécrose parcellaire péri portale
- CBP: destruction petites VBIH, femme>50 ans. Ac anti mitochondries M2
- CBS: CSP (homme>40 ans, association MICI) ou obstruction biliaire
- sd Budd-Chiari:obstruction gros troncs veineux sus hépatiques. ascite associée
- foie cardiaque
- Wilson: AR, sd extra-pyramidal+manif psy. Elevation cuivre plasmatique et urinaire et baisse céruléoplasmine. Kayser Fleischer a LAF
- déficit alpha anti trypsine: emphysème pan lobulaire
- cause génétiques: mucoviscidose
bilan 1ere intention devant cirrhose
interro: conso OH, érimètre abdo+IMC
Bio: NFSp, BHC complet, séro HV,CS+ferritinémie, bilan lipidique et GAJ et EPS
signes HTP et IHC
HTP= ascite, SPM et CVC (épigastrique)
IHC: angiomes stellaires, érythrose palmo-plantaire, hippocratisme digital, perte lunules, ictères, astérixis, hypogonadisme
signes biologiques en faveur cirrhose
aucun signes spécifiques
- hypersplénisme: leuco neutropénie, anémie, thrombopénie
- IHC: baisse TP, avec baisse facteur 5, hypo albu, hypochol, hyperbili
- bilan hép: N ou perturbé
- EPP:IgA: OH, IgM: CBP et IgG: AI
signes morphologiques en faveur cirrhose
- écho abdo: contours bosselés nodulaires, dysmorphobie, échost modifiée, augmentation veine porte et voies dérivation
- EOGD: VO ou VCT
signes histo cirrhose
processus diffus avec fibrose mutilante détruisant ‘architecture hépatique isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.
score gravité cirrhose
CHILD PUGHS
- TP: 40-50
- albu: 28-35
- bili: 35-50
- ascite: absente, présente, réfractaire
- cerveau: EH
PEC cirrhose compensée
- CHC: écho /6 mois
- prévention complications: pasde psychotropes, néphro-toxiques, poids/PA, VO: BB non cardioselec ou ligature. Faire EOGD puis si rien /3 ans, si varices: ttt ou surveillance à 1 ou 2 ans
- ttt étio:
- comorb
- mesures associées: vaccinations, ald30
complications cirrhose
hémorragie dig ascite sd hépato-rénal EH CHC infection manif pleuro-pumonaires
bilan devant une complication cirrhotique
NFS pla BHC complet IUC CRP EPS TP, facteur V HC
signes et PEC infection liquide ascite
F, douleurs, diarrhée, décompensation
favorisé par h dig, taux protides250 (>5000 si translocation secondaire et anaérobies)
Augmentin IV, 7 jours ou céfotaxime IV 5 jours
albu à J1 et J3
surveillance à J2 par ponction ascite: diminution PN>50%
puis prophylaxie secondaire par quinolones
indications AB prophylactique par norfloxacine
h dig ou protides<15g/l
indication perfusion albumine dans décompensation cirrhotique
infection liquide ascite
évacuation >3L ascite
prévention sd hépato-rénal
PEC ascite simple
H, PEC comorb (sevrage, DT) recherche facteur déclenchant état nutritionnel diurétiques: spironolactone+/- furosémide régime hyposodé
indication ponction évacuatrice
réfractaire: R diurétiques ou CI
complication: mise en tension hernie,ou mal tolérée
surveillance ascite
perte poids: 500 gr/j
PA, régression oedème et ascite
Na urinaire
étiologies h dig
- HTP: VO; VCT et gastropathie HTP
- non HTP: UGD, oesophagite, Mallory Weiss et tumeurs
PEC h dig chez cirrhotique
mesure générales réa: recherche choc, O2, VVP, scope cardio-tensionnel, jeun, remplissage, prévention sd inhalation
mesure spé: sandostatine IVSE et IPP IVSE
mesure préventives: norfloxacine, sd sevrage
EOGD après stabilisation
mdts responsable EH
primperan
psychotropes: benzo et neuroleptiques
barbituriques
hypnotiques
mécanismes EH
diminution épuration
voies dérivations par shunts
–> substances neuro-toxiques origine digestive
clinique en faveur EH
asterixis confusion, désorientation inversion rythme nycthéméral FH ralentissement coma
bilan devant EH
recherche diag diff glycémie OH IUC TDM et PL si points appels recherche facteurs déclenchants: dosage toxiques, bilan infectieux, h dig, HAA
4 critères majeurs du sd hépato-rénal
créat>130
pas autre cause (choc..)
pas d’amélioration après NaCl, ou arrêt diurétiques
protobstruction
critères mineurs
diurèseosmP
bilan et PEC sd hépato-rénal
prot 24h, iono U, ECBU, écho R, épreuve de remplissage et bilan inf complet
albumine, vasoconstricteur et discuter TH
3 complications pleuro-pulmonaires cirrhose
hydrothorax: épanchment pleural. TTT= ascite +/- ponction pleurale si besoin
sd hépato-pulmonaire: hypoxémie liée vasodil pulm et shunts, ttt= O2 et TH
HPP: pas TH si PAP>50, prostacyclines, CI BB
