Pancréatite Chronique Flashcards

0
Q

physiopath PC

A

inflammation-fibrose-destruction parenchyme avec perte de fonction
lésions des canaux avec formation de bouchons protéiques se calcifiant et sténose et dilatation d’amont

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1
Q

composition suc pancréatique

A

eau et bicarbonates

enzymes: protéolytique, lipolytique, glucolytique

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2
Q

Etiologies PC

A

Alcool (90%); consommation prolongée et importante, apparait avant cirrhose= PCC
hypercalcémie via hyperPTH
génétique: mucoviscidose
auto-immun: lésions canaux sans dilatation (infiltrat lympho-plasmocytaire)
obstructives ((tm évolution lente; sténose cicatricielle)
post-radiothérapie

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3
Q

3 phases PC

A

1/ jusqu’à 5 ans: douleurs+++ et poussées PA, +/- complications PK
2/ 5 à 10 ans: diminution dl et PA, complications (PK et compression VB)
3/ >10 ans: destruction parenchyme: insuffisance endo et exocrine

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4
Q

clinique PC

A

terrain: homme 45 ans alcoolique
dl pancréatique: intense, transfixiante, soulagée par anté flexion, évoluant par crises, déclenchée par alimentation et OH
Amaigrissement
examen physique pauvre

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5
Q

4 grandes complications PC

A
  • PK
  • PA
  • insuffisance endocrine= diabète
  • insuffisance exocrine
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6
Q

description et mécanismes des PK

A

collection de liquide pancréatique intr-abdominale sans paroi propre

  • nécrotique: suites PA
  • retentionnelles: lésion canal
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7
Q

clinique PK

A

DL (à rechercher dès ré-apparition de dl après intervalle libre)

peut être asymptomatique

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8
Q

4 complications de PK

A
  • infection
  • compression organes de voisinage
  • rupture dans cavité péritonéale
  • hémorragie
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9
Q

5 complications + rares de PC

A
  • compression VBP: PK ou engainement VB dans pancréas hypertrophié et calcifié. ICTERE + CHOLESTASE. se complique angiocholite, fibrose et CBS
  • compression duodénale (PK ou engainement)
  • épanchements séreuse: fistule suite à rupture canal ou rupture PK
  • ADK pancréatique: ré-apparition dl >10 ans
  • thromboses vasculaires: HTP avec VO et cardio-tubérositaires
  • h. dig: wirsungorragie ou rupture varices
  • mortalité (complications PC)
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10
Q

3 critères morphologiques nécessaires au diag de PC

A
  • calcifications
  • lésions canalaires: dilatation, sténose ou calcul
  • PK
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11
Q

biologie devant PC

A
hémogramme, plaquettes
BHC complet
TP
EPS
GAJ
si douleur: lipase
si diarrhée: recherche stéatorrhée
but: rechercher étiologie alcoolique, complications et hépatopathie associée
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12
Q

imagerie de PC

A

–> TDM abdo IV+ coupes fine sur pancréas: calcification, augmentation volume ou atrophie, lésions canaux, dff: K pancréas
recherche complications: PK, compression VB, thromose et épanchement intra-péritonéal
–> EE: invasif, signes précoces: hétérogénité parenchyme avec micro-cal, parois canalaires hyper-échogènes et drainage PK
–> CPRE: thérapeutique, pose prothèse
–> wirsungo IRM: lésions canalaires débutantes

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13
Q

diag diff PC

A

K pancréas: pas terrain OH, AEG, masse au tdm
angor mésentérique: dl récidivante sur terrain tabagique
pathologie bilaire, UGD

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14
Q

PEC PC

A
  • sevrage OH total et définitif, prévention sd sevrage, psy
  • antalgiques: paliers successifs voire ttt endoscopique ou chir si inefficace
  • recherche complications: clnique, GAJ, Hb1Ac, BHC, écho abdo
  • PEC terrain et complications OH
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15
Q

PEC complications PC

A
  • PK: drainage endoscopique si >6 cm et nerégressant pas
  • extraits pancréatiques
  • inuline (hypoglycémies fréquentes)
  • dérivation si compression
  • jeune avec nutrition parentérale si épanchements des séreuses
16
Q

diag à évoquer devant dl chez PC

A
PK
dl de PC
PA
complication mécanique
K pancréas
17
Q

diag à évoquer devant amaigrissement

A
K pancréas
arrêt alimentation liée dl
diabète dcompensé
sténose
autre K sur terrain
cirrhose
stéatorrhée