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Anki > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q

Décrire la vascularisation des glandes surrénales

A

Artères

⇒

Supra rénales

Veines

⇒

Surrénale droite dans la veine cave (difficile à canuler à canuler par le radiologiste)

Surrénale gauche dans la veine rénale

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2
Q

Quelles sont les trois composantes anatomiques des glandes surrénales

A
  • Capsule fibreuse (maintient attachée au dessus des reins)
  • Cortex (90%) qui se divise en trois couches
  • Médulla (10%)

* Masse de la surrénale chez l’adulte = 8-10g *

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3
Q

Reconnaître les surrénales à la tomodensitométrie abdominale

A

Forme de Y ou V inversé (accent circonflexe)

* Identifiées par les flèches rouges sur la photo *

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4
Q

Différencier l’histologie du cortex et de la médulla des surrénales.

A
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Q

D’où viennent les différences histologiques entre la médulla et le cortex?

A

Du fait que les 2le tissu surrénalien provient de deux tissus embryogéniques différents

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6
Q

Quels sont les 2 tissus embryogéniques dont surviennent les surrénales?

A

Cortex → Mésoderme

Médulla → Ectoderme

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7
Q

Décrire le développement foetale des surrénales

A
  • 5e semaine

⇒

Naissance des cellules endocrines

  • 6e semaine

⇒

Début de la stéroïdogénèse

  • 8e semaine

⇒

Envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale (ectoderme) sympathique pour former la médulla

* Il y a donc 2 organes en un *

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8
Q

Quelles sont les 3 hormones sécrétées par le cortex surrénalien (glande cortico-surrénale)?

A
  • Zona Glomerulosa

⇒

Aldostérone (minéralocorticoïde)

  • Zona Fasciculata

⇒

Cortisol (glucocorticoïde)

  • Zona Reticularis

⇒

Androgènes + cortisol

* Salty, sweety, sexy… The deeper the better *

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9
Q

Quelle est l’hormone sécrétée par la medulla surrénalienne (glande médullo-surrénale) ?

A

Catécholamines

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10
Q

Décrire et schématiser la régulation de l’axe corticotrope

A

1) Stimulation du CRH au niveau de l’hypothalamus

⇒

  • Cycle nycthéméral (circadien)
  • Activée par le stress (maladie, fièvre, trauma, choc, douleur, hypoglycémie, etc. )
    2) Stimulation de l’ACTH au niveau de l’hypophyse

⇒

  • Activée par CRH et Arginine Vasopressine (AVP ou hormone diurétique)
    3) Stimulation de la produciton de cortisol au niveau des glandes surrénales
    4) Boucle de rétroaction négative

⇒

Le cortisol inhibe CRH et ACTH

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11
Q

Décrire le cycle nycthéméral du cortisol

A

Horloge biologique qui contrôle la sécrétion hypothalamique de CRH. Sécrétion pulsatile du CRH → ACTH

Cortisol

→

Maximum vers 4-8h pour préparer à faire la journée

Diminution en journée

Nadir vers minuit

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12
Q

Décrire la sécrétion de l’ACTH

A

L’ACTH est une hormone polypetidique sécrétée par les cellules corticotropes de l’hypophyse antérieure

Elle est synthétisée sous la forme d’une pro-hormone générée par le clivage de la POMC (pro-opio-mélanocrotine)

Rôles de la POMC

⇒

›Corticotrope : ACTH

›Opioïde : Endorphines

›Mélanotrope : MSH

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13
Q

Décrire comment l’ACTH active la synthèse des hormones surrénaliennes.

A

L’ACTH se lie à un récepteur couplé aux protéines G et active la cascade de second messager AMPc / protéine kinase A via l’action de l’adénylate cyclase.

L’activation de la protéine Kinase A entraîne l’activation du STAR (steroid acute regulatory peptid).

Cette étape permet d’initier la synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale avec la mobilisation du cholestérol à l’intérieur des mitochondries.

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14
Q

Connaître les étapes clées de la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes

A

1) Suite à son activation par le StAR, le cholestérol (matrice commune) est transporté vers la paroi interne mitochondriale et est clivé par la P450scc (cholestérol side chain cleavage).
* Étape limitante de la synthèse *

2) Voie des minérocorticoïdes

⇒

L’enzyme aldosterone synthase est présente uniquement sur les cellules de la glomérulosa. C’est pourquoi cette couche de la surrénale est spécialisée dans la production de l’aldostérone

3) Voie des glucocorticoïdes

⇒

La 17-OH-Progestérone est un intermédiaire important dans cette voie.

4) Voie de la synthèse des androgènes

⇒

  • La DHEA est sulfatée pour être mise en circulation. Elle origine uniquement de la surrénale
  • Les androgènes provenant de la surrénale sont peu puissant. Ils seront transformés en périphérie en hormones plus puissantes comme la testostérone.
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15
Q

Quelle est la forme du crotisol lorsqu’il est libéré dans la circulation?

A

Forme active

⇒

  • 10 % forme libre

Forme inactive

⇒

  • 75% lié à la CBG (Cortisol Binding Globuline)
  • 15% lié à l’albumine
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16
Q

Où est conjugué et éliminé le cortisol?

A
  • Conjugué au foie (95%)
  • Élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines
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17
Q

Quelles sont les 3 conditions augmentant les taux de CBG et le cortisol total en circulation?

A
  • Prise d’oestrogène (ex : contraceptif, hormonothérapie)
  • Grossesse
  • Hyperthyroïdie
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18
Q

Quelles sont les 2 conditions diminuant les taux de CBG et de cortisol total en circulation?

A
  • Insuffisance hépatique
  • Syndrome néphrotique
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19
Q

Quelles sont les 3 méthodes de mesures du cortisol?

A
  • Cortisol sérique (cortisol total)
  • Cortisol urinaire (cortisol libre)
  • Cortisol salivaire (cortisol libre)
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20
Q

Décrire le dosage du cortisol sérique

A
  • Le cortisol est maximal le matin et dessant en cours de journée pour être minimal le soir. Les valeurs en journée varient, c’est donc difficile d’avoir une idée car les valeurs de références sont imprécises
  • Résultat affecté par les taux de CBG
  • Test de dépistage de l’insuffisance surrénalienne si bas
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21
Q

Décrire le dosage du cortisol urinaire

A

Plus difficile à mesurer que le cortisol sérique, mais mesure le cortisol libre et est donc vraiment représentatif de l’action du cortisol.

Le cortisol urinaire n’est pas affecté par les taux de CBG. Cela permet d’évaluer la production sur 24h et d’évaluer l’hypercorticisme

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22
Q

Décrire le dosage du cortisol salivaire

A

Le patient prend une salivette à minuit. En principe le cortisol devrait être bas.

Si le cortisol est en excès à minuit, c’est qu’il y a une anomalie dans sa production.

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23
Q

Quels sont les 2 tests dynamique du cortisol?

A
  • Test de suppression à la dexaméthasone
  • Test de stimulation
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24
Q

Décrire le test de suppression à la dexaméthasone

A

Test qui vérifie la boucle de contre-régulation
(inhibe CRH/ACTH)

La dexaméthasone est une cortisone synthétque donnée à 23h la veille de la prise de sang. Si son axe fonctionne adéquatement, l’hypothalamus et l’hypophyse devraient réagir en diminuant la production endogène de cortisol.

Comme la dexaméthasone est une cortisone synthétique, elle n’est pas dosée dans la cortisolémie et le cortisol mesuré reflète uniquement la production de cortisol endogène

Le cortisol devrait être excessivement bas au matin de la prise de sang en raison de la prise de déxaméthasone

* Ce test mesure le cortisol sérique (total) et peut être altéré
par les conditions modifiant les taux de CBG *

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25
Q

Quels sont les 3 différents test de stimulation du cortisol?

A
  • Hypoglycémie à l’insuline

⇒

Glycémie < 2.2 cause un stress

Vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire et primaire (CRH, ACTH, cortisol)

  • Test au CRH (moins utilisé)

⇒

Injection de CRH

Vérifie l’axe au niveau secondaire (ACTH) et tertiaire (CRH)

  • Stimulation au cortrosyn (un peu moins représentatif)

⇒

Injection ACTH synthétique

Vérifie l’Axe au niveau primaire (surrénale)

26
Q

Quelle est l’utilité des tests dynamique de stimulation du cortisol?

A

Utile pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope (insuffisance surrénalienne)

* Réponse normale implique généralement cortisol > 500 *

27
Q

Comment le cortisol assure-t-il ses actions biologiques? (2)

A
  • Activation des récepteurs glucocorticoïdes (GR)
  • Activation des récepteurs minéralocorticoïdes (MR)
28
Q

Décrire le fonctionnement des récepteurs glucocorticoïdes?

A

Il s’agit d’un récepteur stéroïdien qui se lie avec son ligand au niveau intracytoplasmique et migre vers le noyau pour activer la transcription de gènes.

Présent dans presque toutes les cellules du corps et est responsable de la majorité des effets du cortisol

29
Q

Décrire le fonctionnement des récepteurs minéralocorticoïdes (MR)

A

Ce récepteur stéroïdien lie préférentiellement l’aldostérone et son précurseur la DOC. Il peut lier le cortisol mais avec une moindre affinité

Son action est principalement rénale (rétention hydro-sodée et excrétion du K+), mais a des effets possibles sur les cellules endothéliales ert cardiaques

30
Q

Comment le corps fait-il pour dissocier les actions du cortisol et de l’aldostérone ?

A

Afin de protéger les récepteur minéralocorticoïdes au niveau du rein des hautes concentrations de cortisols qui normalement activeraient continuellement les MR, la 11ß-HSD2 inactive le cortisol en cortisone. Cela préserve les MR pour l’aldostérone : le cortisol passe tout droit sans activer les MR

Suite à son passage dans la criculation vers le foie, la cortisone est réactivée sous forme de cortisol par la 11ß-HDS1. Cela lui permet d’effectuer ses effets sur les récepteurs GR

Ce mécanisme peut être dépassé lors d’une situation pathologique où il y a trop de cortisol . Il y a alors présence d’effets secondaires de l’hypercorticisme

31
Q

Dans quelles 5 situations le cortisol est-il libéré?

A
  • Maladie
  • Hypoglycémie
  • Jeune et épargne énergétique
  • Hypovolémie
  • Trauma

* Hormone de stress *

32
Q

Quels sont les 4 effets généraux du cortisol?

A
  • Effet catabolique > anabolique
  • Suppression générale des autres hormones (en haute concentration)
  • Effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
33
Q

Quels sont les principaux effets métaboliques du cortisol au niveau des glucides? (3)

A

↑Glycémie

⇒

  • ↑ Néoglucogénèse (foie)
  • ↑Synthèse de glycogène (foie)
  • ↑ Résistance insuline (foie, muscles, adipocytes)
34
Q

Quels sont les principaux effets métaboliques du cortisol au niveau des lipides? (2)

A
  • ↑Lypolyse (glycérol, acides gras libres)
  • ↑ Adipogénèse viscérale (résistance insuline et gain pondéral)
35
Q

Quels sont les 3 principaux effets cardio-vasculaires du cortisol au niveau cardiaque?

A

Augmentation de la TA

⇒

  • ↑ Débit cardiaque
  • ↑ Résistance périphérique
  • ↑ Activité/régulation des récepteurs adrénergiques
36
Q

Quels sont les 3 principaux effets cardio-vasculaires du cortisol au niveau rénal?

A

Effets via MR

⇒

  • Rétention Na+
  • Rétention H2O
  • Hypokaliémie
37
Q

Quels sont les 2 principaux effets cataboliques et les 3 conséquences du cortisol au niveau cutané ?

A

Effets

⇒

  • ↓ Activité des fibroblastes
  • ↓ Collagène et tissu conjonctif

Conséquences

⇒

  • Peau mince
  • Ecchymoses (↓ cicatrisation/guérison)
  • Vergetures pourpres
38
Q

Quels sont les 5 principaux effets et les 3 conséquences du cortisol au niveau osseux ?

A

Effets sur le métabolisme phospho-osseux

⇒

  • ↓ Absorption intestinale du Ca2+
  • ↓ Réabsorption rénale du Ca2+
  • La baisse de calcémie ↑ PTH
  • La PTH ↑ostéoclastes
  • La PTH ↓ostéoblastes

Conséquences

⇒

  • Réaborption osseuse (os qui s’use plus rapidement)
  • Modifications de la micro-architecture osseuse
  • Ostéoporose et fractures ostéoporotiques
39
Q

Quels sont les 3 effets hématologiques du cortisol?

A
  • ↑ Hématopoïèse
  • ↑ Leucocytes

⇒

  • Relâche moelle osseuse
  • Démargination
  • Survie
  • ↓ Monocytes, lymphocytes, éosinophiles
40
Q

Quel est l’effet anti-inflammatoire du cortisol?

A

↓ Cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)

41
Q

Quels sont les 2 effets immunosuppresseurs du cortisol?

A
  • ↓ immunité cellulaire
  • ↓ Immunité humorale (↓ anticorps)
42
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les 3 autres axes endocriniens?

A

Axe somatotrope (↓ GHRH, GH, IGF-1 (foie)

⇒

  • ↓ Croissance
  • ↑ Obésité tronculaire

Axe gonadotrope (↓ GnRH, FSH/LH, testo/E2)

⇒

  • ↓ Croissance
  • ↑ Obésité tronculaire
  • Hypogonadisme

Axe thyréotrope (↓ TRH, TSH, T4→T3)

43
Q

Quels sont les 7 principaux effets du cortisol sur le SNC/psy?

A
  • Anxiété
  • Insomnie (REM)
  • Labilité émotionnelle
  • Dépression
  • Euphorie
  • Psychose
  • ↓ fonctions cognitives
44
Q

Quels sont les 3 principaux effets du cortisol au niveau ophtalmologique?

A
  • Cataractes
  • Pression intra-occulaire
  • Choriorétinopathie
45
Q

Quel est le principal effet du cortisol au niveau gastroentérologique?

A

La prise de corticostéroïde peut causer des brûlures d”estomac.

* Prescription d’IPP en prévention *

46
Q

Décrire la physiologie des androgènes surrénaliens

A

La régulation des androgènes se fait comme le cortisol via l’axe CRH/ACTH (rôle +/- compris)

Les principaux androgènes, la DHEA et l’androstènedione, sont sécrétés dans la zonaréticularis. Ce sont des androgènes faibles qui sont transformés en périphérie en testostérone.

La DHEA est sulfatée par la surrénale. La DHEA-S est un produit circulant provenant uniquement de la surrénale.

47
Q

Quels sont les différents dosages des androgènes possibles? (3)

A

Surrénaliens

⇒

  • DHEA-S
  • Androstènedione
  • 17-OH-Progestérone (précurseur des androgènes)

Totaux

⇒

  • Testostérone (totale)
  • SHBG (transporteur testostérone)

Androgènes circulants

⇒

  • 60% liés à SHBG
  • 38% liés à albumine
  • < 2% libre
48
Q

Quelles sont les 2 sources d’erreurs lors du dosage des androgènes?

A
  • Heure du dosage

⇒

Comme la testostérone, les androgènes sont maximum au matin et diminués en cours de journée

  • Phase ovulatoire

⇒

Élévation des androgènes

49
Q

Quels sont les effets biologiques des androgènes surrénaliens?

A

Chez l’homme

⇒

  • La majorité de la production d’androgène provient des testicules. < 5% des effets androgéniques sont attribués à la surrénale
  • Un excès d’androgène surrénalien a des effets négligeables (sauf chez l’enfant : puberté précoce)

Chez la femme

⇒

  • Les androgènes surrénaliens ont une contribution importante aux effet androgéniques (70% des effets en pahse folliculaire et 40% des effets en phase ovulatoire, car ↑ de la production d’origine ovarienne)
  • Un excès d’androgène surrénalien cause un hirsutisme, de l’oligo/aménorrhée et une virilisaiton.
50
Q

Décrire la physiologie de l’aldostérone

A

Contrairement a au cortisol et à l’adrogène, l’adolstérone est principalement régulée par le système rénine-angiotensine et les taux circulant de potassium (K+).

⇒

  • Le SRAA est stimulé par les chutes de pression (hypotension) et son activation mène à la synthèse d’angiotensine II qui, en activant son récepteur, amène la synthèse d’aldostérone au niveau des surrénales.
  • L’augmentation des taux de K+ est percu par la maculadens du rein et peut induire l’augmentation de l’adostérone pour réduire le potassium.

L’aldostérone est également régulée par l’ACTH. Dans des situation ou l’ACTH est élevée, il y a élévation de la fabrication d’aldostérone, mais c’est un mécanisme secondaire

L’aldostérone est synthétisée exclusivement dans la zona glomérulosa où il y a présence de l’enzyme aldostérone synthase

L’aldostérone agit via le récepteur MR des tubules distaux rénaux

⇒

  • Augmente la réabsorption de Na+ et de H2O
  • Diminue la réabsorption de K+
51
Q

Décrire le métabolisme des minéralocorticoïde

A

Les minéralocorticoïdes circulent de façon faiblement lié au CBG. Toutefois, les taux d’aldostérone libres sont beaucoup plus élevés que ceux des glucocorticoïdes (30-50%)

La demi-vie de l’aldostérone est courte (15-20 minutes) car elle est dégradée au foie. Elle est éliminée dans les urines sous forme de métabolites et d’aldostérone libre.

L’adostérone et la DOC possèdent des affinités semblables pour les MR

52
Q

Quelles sont les 3 méthodes de dosage statique de l’adostérone?

A
  • Aldostéone sérique

⇒

Valeur parfois difficile à interpréter si le SRAA est actifé On mesure la rénine et on l’exprime en ratio pour la normaliser.

  • Aldostérone urinaire

⇒

Mesure de l’adostérone libre sur 24h

* Utile pour dépister l’hyperaldostéronisme *

53
Q

Quelles sont les 3 méthodes de dosage dynamique de l’aldostérone?

A
  • Surcharge en sel (suppression)

⇒

Pour voir s’il y a un freinage de la prodution d’aldostérone. Le sel augmente la TA et le VCE, en réponse le SRAA devrait diminuer. La surcharge en sel devrait diminuer l’aldostérone urinaire et sérique

  • Captopril (suppressions)

⇒

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine qui bloque le SRAA et diminue l’aldostérone.

  • Cathétérisme des veines surrénales

⇒

Permet, suite à une stimulation, de mesurer

54
Q

Schématiser le SRAA

A
55
Q

Schématiser l’action de l’adostérone lorsqu’elle se lie sur son récepteur minéralocorticoïde

A
56
Q

Quel est le rôles des catécholamines?

A

Hormone de réponse au stress

⇒

Réaction de lutte ou de fuite (survie)

57
Q

Vrai ou faux?

Les catécholamines sont sécrétées uniquement par la médullosurrénale?

A

Faux

Il existe deux embranchements embryologiques d’où origine la médulla

58
Q

Décrire la biosynthèse des catécholamines

A

Le principal régulateur de la synthèse est le SNS

La synthèse des catécholamine se fait à partir d’un acide aminé, la tyrosine, qui est métabolisée par différents procédés enzymatique pour donner les catécholamines (dopamine, norépinéphrine et épinéphrine).

La dernière étape (Norepinephrine → Epinephrine) se fait à l’aide de l’enzyme PNMT qui n’est présente que dans les cellules chromaphines des glandes surrénales. La dopamine et la norepinephrine peuvent être surproduites dans le ssurrénales ou dans les tissus et ganglions du SYM

Les catécholamines sont ensuites dégradées par la Catechol-O-Methyl transferase et la Monoamine Oxidase. On peut doser les Normetanephrine et les Metanephrine pour diagnostiquer des excès de sécrétion de catécholamines

Les catécholaines sont stockée en granules dans les chromogranines et, lorsque sécrétée et dégranulées suite au stress, circulent surtout liées à l’albumine

Les catécholamines ont une demi-vie très courte en circulation (métabolisé au foie) et intra-cellulaire (COMT et MAO).

59
Q

Quelle est la méthode de dosage utilisée pour les catécholamines?

A

La collecte urinaire 24h

60
Q

Quels sont les 3 effets des catécholamines?

A
  • ›Effets via récepteurs adrénergiques

⇒

›Alpha 1-2: NorAd > Ad > D

›Beta 1: Ad = NorAd, D

›Beta 2: Ad >>> NorAd

›Delta 1: Dopamine

  • ›Régulation de la TA
  • ›Contre-régulation hypoglycémie

⇒

›Glycogénolyse (foie, muscle)

›Néoglucogenèse (foie)

›Lipolyse (adipocytes)

61
Q

Résumer les hormones de la surrénale, leur lieu de production ainsi que leur principaux régulateurs

A

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