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Anki > Hypocalcémie > Flashcards

Hypocalcémie Flashcards

1
Q

Quelles sont les 11 causes d’hypocalcémie?

A
  • Hypoparathyroïdie primaire
  • Hypomagnésémie
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Insuffisance rénale chronique
  • Hyperphosphatémie
  • Pancréatite aigue
  • Alcalose respiratoire aiguë
  • Sepsis ou maladie sévère
  • Médicaments
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Q

Quelles sont les 6 formes d’hypoparathyroïdie primaire?

A
  • Congénitale

⇒

Syndrome de DiGeorge (délétion 22.q.11)

  • Post-opératoire

⇒

Thyroïdectomie

  • Auto-immune

⇒

Isolée
Syndrome polyglandulaire auto-immun type 1

  • Irradiation
  • Infiltrative
  • Fonctionnelle

⇒

Hypomagnésémie = diminution de la sécrétion de PTH

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3
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1?

A
  • Candidiase mucocutanée

- Hypoparathyroïdie auto-immune

  • Insuffisance surrénalienne primaire
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4
Q

Quels sont les résultats des bilans lors d’une hypoparthyroïdie primaire?

A
  • Calcium ionisé et total diminué
  • Phosphore augmenté (PTH inhibe récepteur phosphore)
  • PTH normale ou diminuée
  • Ratio calcium sur créatinine urinaire normal ou diminué

⇒

Anormale pour niveau de calcium sérique
La PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal

  • 25 (OH) vitamine D normale
  • 1.25 (OH)2 vitamine D normale ou diminuée

⇒
Anormale pour niveau de calcium sérique
La PTH transforme la 25 (OH) vitamine D et 1,25 (OH2) vitamine D

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5
Q

Comment se comporte la pseudohypoparathyroïdie?

A

Comme une résistance périphérique à la PTH au niveau osseux et rénal

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6
Q

Quels sont les bilans lors d’une pseudohypoparathyroïdie?

A
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
  • Augmentation des niveaux de PTH
  • Calcium sur créatinine urinaire détectable (normal ou diminué)

* Comparables à ceux de l’hypoparathyroïdie sauf pour les niveaux de PTH *

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7
Q

Quelle est la cause du déficit en vitamine D?

A

Diminution des apports ou de la production de vitamine D

⇒

Apport alimentaire insuffisant

Exposition solaire insuffisante

Malabsorption intestinale

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8
Q

Quelles sont les 4 anomalies du métabolisme de la vitamine D?

A
  • Augmentation du catabolisme hépatique de la vitamineD (vitamine D inactivée)

⇒

Anticonvulsivants
Rifampin

  • Diminution de la 25-hydroxylation par le foie

⇒

Insuffisance hépatique (très avancée)

  • Diminution de la 1-hydroxylation par le rein

⇒

Rachitisme pseudo-déficient (anomalie génétique)
Insuffisance rénale

  • Résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vitamine D (très rare)

⇒

Rachitisme vitamine-D-résistant

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9
Q

Quels sont les résultats des bilans lors d’anomalies de la vitamine D?

A
  • Calcium total et ionisé diminué
  • PTH augmentée (hyperparathyroïdie secondaire)
  • Phosphore normal ou abaissé

⇒

La PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore.

  • Ratio calcium sur créatinine urinaire diminué

⇒

Tout le calcium est réabsorbé au niveau rénal.

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10
Q

Expliquer l’hypocalcémie causée par l’insuffisance rénale chronique

A

Comme le rein exprime la 1-alpha hydroxylase qui permet de convertir la 25-OH-D2 en 1,25(OH)2D2, l’insuffisance rénale chronique peut causer une hypocalcémie

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11
Q

Expliquer l’hypocalcémie causée par l’hyperphosphatémie

A

En insuffisance rénale chronique, souvent le phosphore est moins bien éliminé dans les urines. Le phosphore augmenté dans le sang se lie au calcium, ce qui entraîne un hypocalcémie

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12
Q

Expliquer l’hypocalcémie causée par l’alcalose respiratoire aigue

A

Lors d’une alcalose respiratoire aigue (ex : hyperventilation), cela augmente la liasion du calicum libre à l’albumine et aux autres anions. Cela diminue donc la fraction active de calcium et entraîne un hypocalcémie

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13
Q

Expliquer l’hypocalcémie causée par une maladie sévère ou sepsis

A

Lors d’un sepsis ou une maladie sévère, cela peut soit entraîner une diminution de sécrétion PTH par les parathyroïdes ou entraîne un résistance à la PTH au niveau des tissus.

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14
Q

Quels sont les 3 médicaments pouvant causés une hypocalcémie?

A
  • Agents de chimiothérapie

⇒

Entrainent une hypomagnésmie (puis hypoparathyroïdie fonctionnelle)

  • Biophosphanates (traitement dans l’ostéoporose)

⇒

Inhibent la résorption osseuse

  • Agents calcimimétiques (traitement de l’hyperparathyroïdie)

⇒

Agissent comme du calcium ce qui entraîne un suppression de la PTH

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15
Q

Quelles sont les 4 manifestations neuromusculaires de l’hypocalcémie?

A

* Dues essentiellement à l’augmentation de l’excitabilité neuromusculaire secondaire à l’hypocalcémie *

  • Tétanie (principale)

⇒

Paresthésies péribucales, mains, pieds
Spasmescarpopédales
Laryngospasmes

  • Convulsions
  • Signe de Trousseau (voir photo)
  • Signe de Chvostek : contraction au niveau du visage suite à la percussion d’un nerf facial antérieur à l’oreille
    (10 à 25 % de la population normale ont signe +)
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16
Q

Quelle est la principale manifestation cardiaque de l’hypocalcémie?

A

Allongement du QTc

Cela nuit à l’électricité du muscle cardiaque, ce qui peut entraîner des arythmies, torsades de pointes, syncope ou même arrêt cardiaque

* Urgence de corriger l’hypocalcémie par du calcium IV *

17
Q

Quels sont les 11 bilans à effectuer lors de l’investigation d’une hypocalcémie?

A
  • Calcium total
  • Calcium ionisé mesuré
  • Albumines
  • Créatinine
  • Magnésium
  • Amylase

- Phosphore

- PTH

  • 25 (OH) vitamine D
  • 1,25 (OH)2 vitamine D
  • Calcium/créatine urinaire
18
Q

Comment différencie-t-on principalement les causes d’hypocalcémie (hypoparathyroïdie vs pseudohypoparathyroïdie)?

A

Avec la PTH et le phosphore

PTH N ou ↓ (anormalement normal)

⇒

  • Hyoparathyroïdie
  • Hypomagnésémie

PTH ↑

⇒

  • Pseudoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Toutes les autres causes

Hypophosphatémie

⇒

  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D (hyperparathyroïdie secondaire)

Hyperphosphatémie

⇒

  • Insuffisance rénale
  • Hypoparathyroïdie / pseudoparathyroïdie (résistance PTH)

* La PTH doit être dosée en même temps que le calcium sérique *

19
Q

Quel est le traitement en aigu d’une hypocalcémie?

A

Calcium IV

⇒

Si tétanie, signe de trousseau, convulsions ou allongement du Qtc à l’ECG

20
Q

Quel est le traitement de l’hypocalcémie en chronique?

A

Suppléments de calcium

⇒

Si aucun symptôme

Suppléments de vitamine D

⇒

Si déficit vitamine D

Calcitrol (1,25 (OH)2 vitamine D)

⇒

Si anomalie du métabolisme de la vitamine D

Traitment de l’hypoparathyroïdie (PAS PTH)

21
Q

Qu’est-ce que le rachitisme?

A

C’est un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance.

Comme on arrive pas à minéraliser normalement la matrice osseuse, le corps copense en augmentant la formation osseuse. Cela donne des os plus large, plus mous qui se déforment facilement

(Défaut de croissance chez l’enfant)

22
Q

Par quoi est causé le rachitisme?

A

Par un déficit en calcium ou en phosphore

23
Q

Quels sont les os les plus affectés?

A

Ceux dont la croissance est la plus rapide

⇒

  • Poignets
  • Genoux
  • Jonctions costochondrale
24
Q

Quelles sont les 2 classes de rachitisme?

A
  • Rachitisme hypocalcémique
  • Rachitisme hypophosphatémique
25
Q

Quelles sont les 4 causes de rachitisme hypocalcémique?

A
  • Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption

⇒

Allaitement maternel non supplémenté
Malabsorption intestinale

  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D

⇒

Déficiten 1-alpha hydroxylase
Insuffisance rénale chronique

  • Anomalie des récepteurs à la vitamine D (rare)

⇒

Résistance à la vitamine D des organes cibles

  • Apport nutritionnel déficient en calcium (Rare)
26
Q

Quelles sont les 2 causes de rachitisme hypophospatémique?

A

- Apport insuffisant

⇒

Grande prématurité
Diarrhée chronique

- Diminution de la réabsorptiontubulaire du phosphore

⇒

Rachitisme hypophosphatémique lié à l’X
Hyperphosphaturie induite par une tumeur
Tubulopathie

27
Q

Quelles sont les 9 manifestations cliniques du rachitisme?

A
  • Retard de fermeture des fontanelles
  • Craniotabes (crâne mou)
  • Chapelet costal (hypertrophie de la jonction costochondrale)
  • Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genoux)
  • Incurvation des extrémités
  • Retard statural
  • Retard développemental (os douloureux)
  • Retard de l’éruption des dents
  • Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
28
Q

Quels sont les résultats des bilans lors de rachitisme?

A
  • ↑ Phosphatases alcalines (enzyme impliquée dans la formation osseuse)
  • Calcium sanguin
  • Phosphore sérique
  • PTH ↑ si hypocalcémie, normal si hypophosphatémique
  • Phosphaturie (perte urinaire si hypophosphatémie)
  • 25 (OH) vit D
  • 1,25 (OH)2 vit D
29
Q

Quels sont les signes de rachitisme à la radiologie? (4)

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Élargissement des épiphyses
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
  • Émoussement de l’extrémité des métaphyses; aspect en cupule
30
Q

Quels sont les traitements du rachitisme?

A

Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles

⇒

Vitamine D

Anomalies du métabolisme de la vitamine D

⇒

Calcitrol (1,25 (OH)2 vitamine D)

Hypophosphatémiques

⇒

Suppléments de phosphore par la bouche

31
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie

A

C’est l’équivalent du rachitisme, donc un défaut de minéralisation, sauf que cela se produit chez un induvidu dont les plaques de croissance sont fusionnées

Cela entraîne l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé

32
Q

Quelles sont les 4 manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

A
  • Peut être asymptomatique
  • Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
  • Fractures des os longs, vertébrales, côtes
  • Déformations osseuses progressives
33
Q

Différencier l’ostéoporose de l’ostéomalacie

A

Ostéomalacie : défaut de minéralisation

Ostéoporose : diminution de la masse osseuse

34
Q

Quelles sont les causes de l’ostéomalacie?

A

Même que celles du rachitisme

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