Complications diabète Flashcards

1
Q

Comment l’hyperglycémie entraîne-t-elle des complications du diabète?

A

L’hyperglycémie via principalement 4 différents mécanismes, dont entre-autre la formation de produits avancés de glycosylation, entraine des altérations de la fonction endothéliale des vaisseaux et la libération de facteurs de croissance, pro-inflammatoires et de nombreuses autres molécules contribuant à l’apparition des complications.

Le niveau d’hyperglycémie est le principal facteur de risque pour ces complications et nous tentons de motiver nos patients à améliorer leur contrôle glycémique afin de les prévenir mais il est clair qu’il existe d’autres facteurs de risque car pour le même niveau de glycémie, les complications ne seront pas les mêmes chez deux personnes.

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2
Q

Quels sont les 2 types de complications vasculaires du diabète?

A
  • Complications microvasculaires

Causées par l’épaississement de la membrane basale des vaisseaux capillaires principalement au niveau de la rétine, des reins et ned nerfs périfériques

  • Complications macrovasculaires

Causées par l’athérosclérose accélérée au niveau des vaisseaux plus large, tels ceux du coeur, du cerveau et des membres inférieures

* Ces complications sont importantes à dépister en stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles *

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3
Q

Quelles sont les 5 complications vasculaires du diabète?

A

Microvasculaire

  • Rétinopathie diabétique
  • Néphropathie diabétique
  • Neuropathie diabétique

Macrovasculaire

  • Maladie cardiovasculaire
  • Accident cérébraux vasculaire
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4
Q

QUelles sont les 2 complications macrovasculaires du diabète?

A

Maladie coronarienne athérosclérotique

  • IDM 3-5x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge
  • Ischémie silencieuse ou équivalent angineux + fréquent (ex : essoufflement au lieu de DRS)

Maladie vasculaire périphérique

  • Accident cérébraux-vasculaire
  • Ischémie des membres inférieurs

* Le diabète est un équivalent coronarien :

Les patients qui ont déjà fait un infarctus ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un infarctus *

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5
Q

Quelle est la prévalence de la rétinopathie diabétique?

A
  • Il s’agit de la principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux.
  • Prévalence de plus de 50% après 15 ans chez type 1 et type 2

* > 90% des cas pourraient être prévenu *

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6
Q

Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?

A

La rétinopathie diabétique est caractérisée par des altérations progressives de la microvasculature rétinienne, ce qui crée des zones rétiniennes non perfusées et augmente la perméabilité vasculaire avec oedème maculaire et la prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) appellée rétinopathie proliférative

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7
Q

Quels sont les symptômes de la rétinopathie diabétique?

A

Rétinopathie non proliférative légère (anomalie microvasculaire seulement)

Hémorragie

  • Microanévrysme
  • Exsudat mous
  • Augmentation perméabilité)

Rétinopathie non proliférative modérée ou sévère

  • Augmentation sévérité des hémorragies et microanévrysmes
  • Anomalies du calibres veineux
  • Anomalie des microvaisseaux intra-rétiniens
  • Blocage vasculaire

Rétinopathie proliférative (prolifération de néo-vaisseaux)

  • Apparition de vaisseaux devant le disque optique
  • Hémorragie pré-rétinienne ou du vitrée
  • Prolifération des tissus fibreux

* Asymptomatique avant atteinte d’un stade avancé *

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8
Q

Quels sont les 6 facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?

A
  • Longue durée de diabète
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • Hypertension artérielle
  • Protéinurie (néphro Db)
  • Dyslipidémie
  • Grossesse (type 1)

*Le niveau de RDNP établie le risque de progression vers une cécité et indique la prise en charge adéquate. *

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9
Q

Quelle est la classification de la rétinopathie diabétique selon son évolution?

A
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10
Q

Par qui peut être fait l’examen du fond de l’oeil ? (3)

A
  • Ophtalmologiste
  • Optométriste
  • Endocrinologue
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11
Q

Quelle est l’apparence normale lors d’un examen du fond de l’oeil?

A

La macula est la zone de la rétine caractérisée par une concentration maximale de cônes et contient la zone d’acuitémaximale de l’œil (fovéa).

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12
Q

Quelle est l’apparence d’une rétinopathie non proliférative lors d’un examen du fond de l’oeil ?

A
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13
Q

Quelle est l’apprence d’une rétinopathie proliférative lors d’un examen du fond de l’oeil?

A

Dans cette image, l’atteinte est plus avancée avec des changements de calibre et une tortuosité des vaisseaux et il apparait de nouveaux vaisseaux, la néovascularisation pathologique, qui a le défaut d’être fragile. Si ces vaisseaux éclatent, il peut se produire une hémorragie du vitré ou s’ils sont trop nombreux, ils peuvent causer un détachement de la rétine, deux conditions qui peuvent entrainer une perte visuelle.

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14
Q

Quels sont les risques de la rétinopathie proliférative? (2)

A
  • Risque d’hémorragie du vitrée

et/ou

  • Risque de détachement de la rétine avec perte de vision secondaire
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15
Q

Quels sont les 3 traitements ophtalmologiques de la rétinopathie diabétique?

A
  • Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
  • Injection intra-vitréenne inhibiteur du facteur de croissance (anti-VEGF) afin de diminuer la prolifération de l’endothélium des vaisseaux (traitement plus récent et le plus efficace)
  • Chirurgie de virectomie

* L’intervalle de suivi chez le type 2 peut être à tous les 1-2ans en l’absence de rétinopathie. *

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16
Q

Quels sont les 2 moyens de prévention de la rétinopathie diabétique?

A
  • Suivi par ophtalmologiste ou optométriste

  • Recommandé annuellement
  • Dès le diagnostic du diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
  • Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
  • Contrôle optimal glycémique et TA
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17
Q

Quels sont les 5 facteurs de risque de la neuropathie diabétique?

A
  • Hyperglycémie
  • Obésité
  • Hypertriclycéridémie
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle
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18
Q

Quelle est la physiopathologie de la neuropathie diabétique?

A

La physiopathologie de cette atteinte n’est pas encore complètement connue mais il est clair que le développement de la neuropathie est liée a l’hyperglycémie.

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19
Q

Quel est le traitement de la de la neuropahtie diabétique?

A

Il n’existe malheureusement pas de traitement pour empêcher ou ralentir son apparition sauf un meilleur contrôle glycémique et le traitement de ses autres facteurs de risque.

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20
Q

Quels sont les 2 types d’atteinte de la neuropathie diabétique?

A
  • Atteinte diffuse
  • Atteinte focale

* 40-50 des types 2 et types 1 à 10 ans. Ce sont les complications les plus communes du diabète de longue durée et sont une source significative de morbidité et mortalité. *

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21
Q

Nommer 3 atteintes diffuses de la neuropathie diabétique?

A
  • Polyneuropathie distale symétrique (la plus fréquente)
  • Arthropathie de Charcot
  • Neuropathie autonome
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22
Q

Nommer 2 atteintes focales de la neuropathie diabétique?

A
  • Mononeuropathie
  • Polyradiculopathie
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23
Q

Décrire ce qu’est la polyneuropathie distale symétrique

A

C’est une sensitivomotricité en gant et chaussettes

Il y a présence de lésions axonales (atteinte des longs nerfs) aux pieds principalement et aux mains.

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24
Q

Quelles sont les 4 manifestations cliniques de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Atteinte sensitive en 1er (douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception)
  • Perte ou diminution du réflexe achilléen (réflexe attendu lors de la percussion du tendon d’Achille. Ce stimulus doit entraîner chez le patient une extension de la cheville.)
  • Atteinte motrice plus tardive avec faiblesse secondaire
  • Douleur neurologique d’intensité variable (brûlement, douleur lancinante) particulièrement la nuit
25
Q

Quelles sont les 2 conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Altération biomécanique du pied (le patient ne sent plus son pied)

Callosité

Ulcération zones de pression

Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite

Arthropathie de Charcot (déformation du pied)

Amputation

  • Douleur invalidante

* La neuropathie diabétique serait responsable de 50-75% des amputations non traumatique *

26
Q

Quels sont les 2 examens diagnostiques de la polyneuropathie distale symétrique ?

A
  • Dépistage clinique (score sur 8. Plus le score est bas, plus la neuropathie est grave)

Monofilament 10g Semmes-Weinstein

Test pallesthésie (diapason 128 Hz)

  • Confirmation par étude de conduction nerveuse au besoin
27
Q

Quelle est la méthode de prévention de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Le seul traitement démontré efficace pour sa prévention est un contrôle glycémique intensif, et les contrôles des autres facteurs de risque
  • Important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés
28
Q

Décrire ce qu’est l’arthropathie de Charcot

A

Il s’agit d’une urgence médicale en phase aiguë

Il y a affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse. Il y a également des rougeurs, une inflammation et de l’oedème en phase aiguë.

Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce.

Il y a peu ou pas de douleur

Lors d’un diagnostic de cellulite, la prise en charge est différente

29
Q

Quel est le traitement de l’arthropathie de Charcot?

A

Botte orthopédique

30
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la neuropahtie autonome?

A

Génito-urinaire

  • Dysfonction érectile
  • Dysfonction vésicale

Gastro-intestinale

  • Gastroparésie (No/Vo, satiété précoce. Il y a aussi une ↓ absorption donc on peut faire une hypoglycémie même après un repas)
  • Constipation, diarrhée, incontinence

Cardiaque

  • HTO
  • Tachycardie au repos

Glandes sudoripares

-Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale

31
Q

Chez quels patients retrouve-t-on la neuropathie autonome?

A

Chez les patients avec diabète de longue date

32
Q

Définir ce qu’est la mononeuropathie diabétique

A

Neuropathie diabétique focale à début soudain. La récupération complète se fait habituellement en 6 à 12 semaines

Il s’agit d’une ischémie vasculaire ou traumatique

33
Q

Quelles sont les 3 atteintes de la mononeuropathie?

A
  • Nerfs crâniens (surtout III, IV et VI)
  • Nerfs périphériques (nerf urinaire, médian et fibulaire)
  • Mononeuropathie multiple (multiples mononeuropathies)
34
Q

Quelles sont les 3 présentations cliniquesde la polyradiculopathie?

A

Lombaire (amyotrophie diabétique)

  • Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et perte de poids
  • La moitié des patients développent de l’HTO, des dysfonctions urinaires, de la constipation, de la diarrhée, de la tachycardie, et des dysfonction sexuelles.
  • Surtout avec diagnostic de diabète de novo
  • Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée

Thoracique

  • Rare
  • Douleur abdominale sévère en barre

Cachexie diabétique

  • Rare
  • Perte de poids involontairement et dépression
  • Dysesthésie douloureuse affectant Mis mains et tronc inférieur
  • Récupération spontanée en 1 an
35
Q

Définir ce qu’est la néphropathie diabétique

A

Il s’agit d’une augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminale

  • RAC : ratio albumine/créatinine
  • Microalbuminurie : 1re stade qu’on peut dépister
  • Évolution lente
  • Commence par une hyperfiltration glomérulaire
36
Q

Décrire l’évolution de la néphropathie diabétique

A
  • Le premier stade de la néphropathie diabétique est l’hyperfiltration caractérisée par un débit de filtration glomérulaire (DFG) nettement plus élevé que la normale. Cependant, l’hyperfiltration est difficile à déterminer à partir des analyses de routine et n’a donc pas d’utilité clinique.
  • Une albuminurie persistante constitue le signe clinique le plus précoce de la néphropathie diabétique. Au départ, de petites quantités d’albumine sont excrétées, mais ne peuvent être décelées dans l’urine au moyen d’une bandelette réactive. Ce stade est celui de la « microalbuminurie».
  • Cette albuminurie peut s’aggraver par la suite, jusqu’à ce que les concentrations soient suffisamment élevées pour être décelées à l’aide d’une bandelette réactive, ce qui confirme le stade de la «néphropathie manifeste».

Le rythme de progression d’un stade à l’autre (normoalbuminurie, microalbuminurie, néphropathie manifeste) est généralement long et s’étend sur au moins 5 ans pour chacun des stades.

37
Q

Quels sont les 3 changements histologiques de la néphropathie diabétique?

A
  • Expansion mésangiale
  • Épaississement de la membrane basale glomérulaire
  • Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose

* Conséquences → Hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction débit de filtration glomérulaire *

38
Q

Quels sont les 6 facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

A
  • Diabète de longue date
  • Hyperglycémie
  • HTA
  • Homme
  • Obésité
  • Tabagisme
39
Q

Quel est l’algorithme diagnostic du dépistage de la néphropathie diabétique?

A
40
Q

Quelles sont 7 causes potentielles d’une albuminurie passagère (fausse augmentation de la protéinurie) ?

A
  • Activités physiques majeures récentes
  • Infection urinaire
  • Maladie fébrile
  • IC en décompensation
  • Menstruation
  • Élévation aiguë et grave de la glycémie
  • Élévation aiguë et grave de la TA
41
Q

Quels sont les facteurs permettant de distinguer la néphropathie diabétique classique des autres troubles rénaux

A
42
Q

Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?

A
  • Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
  • Début médication inhibiteur du SRAA si albuminurie confirmée : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA (ex : patient a TA normale mais a néphropathie diabétique : on commence le tx quand même)

On utilise un IECA ou un ARA mais pas les 2. Il y a + d’effets secondaires que de bénéfices à utiliser les 2 Rx.

43
Q

Décrire la complication de diabète par maladie coronarienne athérosclérotique

A
  • Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge, surtout avec diabète type 2
  • Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
44
Q

Décrire la complication du diabète par maladie vasculaire périphérique

A
  • Accidents cérébraux-vasculaires
  • Ischémie des membres inférieures avec amputation
45
Q

Comment se fait le dépistage des complications macrovasculaires du diabète?

A

Dépistage par ECG ou à l’épreuve d’effort

Si l’effort est impossible ou si des anomalies sont observées à l’ECG au repos, on fait un test d’imagerie fonctionnelle (écho ou imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique)

46
Q

Quelles sont les conséquences métaboliques de l’hyperglycémie secondaire au diabète sucré?

A

Augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques

  • Développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme
  • Développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (coma acidocétosique)

* Hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bicarbonate *

47
Q

Définir ce qu’est l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire

A

Il s’agit de complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant.

48
Q

Quel est le taux de motalité de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire?

A

Il s’agit d’une urgence médicale

Mortalité

ACD 0.65 à 3.3%

EHH 12 à 17% (plus élevés car patients diabétiques de type 2 ont souvent des comorbidités et sont plus âgés)

Il y a eu une amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce

La mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou œdème cérébral

49
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ACD et de l’EHH?

A

Normalement, lors d’une élévation de la glycémie, l’insuline réduit la production de glucose hépatique directement et par inhibition du glucagon (réduction glycogénolyse et néoglucogénèse) et augmente la captation de glucose par le muscle squelettique et les tissus adipeux. Si le corps manque d’insuline, il devient convaincu qu’il manque de glucose et fait tout pour s’assurer d’avoir une source d’énergie.

Dans l’ACD et EHH, les deux principaux mécanismes pathologiques sont un déficit en insuline absolu ou relatif et perte de l’effet suppressif des hormones de contre-régulation.

1) Augmentation hormones de contre-régulation (qui s’opposent à l’effet de l’insuline) : glucagon, catécholamines, cortisol et GH, qui stimulent la néoglucogénèse (utilisation acides aminés des protéines musculaires, glycérol des triglycérides, etc.) et glycogénolyse.
2) Anomalie utilisation périphérique glucose
3) Perte inhibition lipolyse : Libération des AGLs qui sont amenés au foie et oxydés pour former des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique et acide acéto-acétique) qui peuvent être usuellement être utilisé comme source d’énergie mais dans ce cas-ci leur métabolisme est dépassés et ces acides organiques s’accumulent, d’autant plus si le patient se déshydrate et développement une IRA.

Suppression de lipolyse et cétogénèse + sensible à l’insuline vs inhibition néoglucogénèse, ce qui explique que les diabétiques de type 2 ne développe pas de cétones.

Ce mécanisme explique pourquoi ces complications sont souvent précipitée par stresseur qui augmente la sécrétion glucagon, cathécolamines et cortisol.

50
Q

Comparer la présentation clinique de l’ACD et de l’EHH

A
51
Q

Quels sont les 4 facteurs précipitant de l’acidocétose diabétique?

A
  • Nouveau diagnostic de diabète (20/25%)
  • Non compliance au traitement ou traitement inadéquat
  • Maladie aiguë : infection 30-40%, AVC, infarctus et pancréatite aiguë
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
52
Q

Quels sont les 5 facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire?

A
  • Nouveau diagnostic de diabète
  • Non compliance au traitement ou traitement inadéquat (21-41%)
  • Malaide aiguë : infection (32-60%), ADC, infarctus, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
  • Maladie endocrinienne (ex : syndrome de Cushing)
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
53
Q

Quelles sont les 3 étapes de la prise en charge de l’ACD et de l’EHH?

A

1) Hydratation intraveineuse (car déshydratation)
2) Réplétion en potassium

Il y a une perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules, cela crée un risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K.

3) Insuline intrveineuse (car hyperglycémie sévère)

* Important de traiter le facteur déclencheur et de surveiller étroitement les signes vitaux et le bilan ionique sérique *

54
Q

Définir ce qu’est l’hypoglycémie

A

* Triade de Whipple *

  • Il s’agit d’une glycémie < 3,9 mmol/L chez les personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entraîner une réduction excessive de la glycémie
  • Présence de symptôme adrénergiques et/ou neuroglycémies (pas besoin de symptômes pour considérer une hypoglycémie)
  • Résolution avec la prise de glucose
55
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoglycémie?

A
  • Variation glycémique + importante
  • Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec risque d’hypoglycémie sévère (hypoglycemia unawareness = hypoglycémie sévère que les gens ne ressentent pas )
  • Il est possible de regagner les sx d’hypoglycémie en acceptant que le corps soit en hypoglycémie pour un certain temps.
56
Q

Quels sont les symptômes adrénergiques (6) et neuroglycopéniques (7) de l’hypoglycémie?

A
57
Q

Quelles sont les 7 causes de l’hypoglycémie chez le patient diabétique?

A

• Dose excessive d’insuline ou d’hypoglycémiant (type sécrétagogue) ou erreur

  • Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire)
  • Perte de poids
  • Activité physique (↑ sensibilité à l’insuline et/ou ↑ utilisation glucose)
  • Insuffisance rénale (↓ clairance médication)
  • Consommation alcool (↓ production glucose endogène. Foie trop occupé à gérer l’alcool pour faire du sucre)
  • Autres pathologies : Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique
58
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie chez les patients diabétiques?

A
  • Si capable de s’alimenter

15-20 g glucides aux 10-15 min jusqu’à glycémie > 4.0 mmol/L

(Peut être remplacé par un verre de jus.
Fait monter la glycémie à coup de 2 mmol/L *

  • Si altération état de conscience

Glucagon intramusculaire 1 mg

(Prescrit à toute personne à risque d’Hypoglycémie sévère)

  • Bracelet médic-alert
59
Q

Quels sont les 5 critères du syndrome métabolique?

A

3 critères/5 pour poser le diagnostic de syndrome métabolique

  • Obésité abdominale (tour de taille)
  • Hypertriglycéridémie
  • Faible taux de cholestérol HDL
  • HTA
  • Glycémie à jeun élevée

* En présence du syndrome métabolique, le risque de maladies cardiovasculaires est élevé. Les personnes non diabétiques qui sont atteintes du syndrome métabolique présentent un risque élevé de développer le diabète. Il y a maintenant des données qui justifient la prise de mesures énergiques pour cerner et traiter non seulement l’hyperglycémie, mais aussi les facteurs de risque cardiovasculaire associés au syndrome métabolique, telles l’hypertension, la dyslipidémie et l’obésité abdominale, dans l’espoir de réduire significativement la morbidité et la mortalité cardiovasculaires. *