Staphylococcus aureus = Staphylocoque doré Flashcards
Généralité
Famille : Staphylococcaceae.
Cocci GRAM +, regroupé en amas
« en grappe de raisin »
non capsulé non sporulé, immobile,
AAF
-S. aureus et S. intermedius = coagulase + et mannitol +
-les autres = coagulase - et mannitol -
EPIDEMIOLOGIE
→ opposition des S. aureus à haut potentiel de pathogénicité, au S. à coagulase - (SCN =peu virulente)
→ niches écologiques : air, sol, eau= bactérie ubiquitaire ++résistante dans le milieu extérieur.
→ commensale de la flore nasale, digestive & cutanée
20 à 50% des H en sont porteurs sains au niv des muqueuses nasales= possible contamination endogène. Ce portage nasal est soit permanent (dur de s’en débarrasser) ou intermittent.
-Transmission interhumaine
direct : manuportage
indirect : vêtements, surface, …
-Porte d’entrée : cutanéo-muqueuse +++
-FDR : porteurs de KT, prothèse, ID, diabète, hospitalisation lourde, réanimation, chirurgie,…
-Autres staphylocoques (pas aureus) = staphylocoques à coagulase négative (SCN) = peu virulents (inf opportunistes)
PHYSIOPATHOLOGIE
Staph sur peau/muqueuse = trouve occasion pour pénétrer (brulure, blessure, eczémas…) = rentre dans le tissu => multiplication (avec product° substances : pus) = possibilité de s’enkyster dans le tissu (abris du SI) ou de diffuser dans le sang (bactériémie).
FACTEURS DE PATHOGENICITE
-Cause de maladies suppuratives et de maladie toxiniques.
-Production non-constante
Protéines de surface :
facteurs de virulence associés à la paroi:
→ Protéine A : liaison au Ig et protection contre la phagocytose
→ Coagulase liée = « Clamping factor » = protéine de liaison au fibrinogène = pont de fibirine
= agrégation bactérienne grâce au pont de fibrine
→ Protéine de liaison au collagène (ostéo-articulaire)
Facteurs de virulence excrétés:
→ Coagulase libre = reacting factor : clive le fibrinogène en fibirne = caillot de fibrine= emboles septiques permettant la protection et la croissance bactérienne
→ Staphylokinase = activateur plasminogène en plasmine= dislocation des embols riches en bactéries.
→ Hémolysine=lyse GR=choc septiques= responsable de l’hémolyse ß complète
→ Toxines :
-Leucocidines de Panton-Valentine (PVL)= extrêmement pathogène (leucotoxique et dermonécrotique)
- Exfoliatines A et B (=épidermolysines) : érythrodermies bulleuses : Sd de Lyell, impétigo…
-Entérotoxines thermostables : TIAC
- Superantigène: Toxines du syndrome du choc toxiques TSST-1 : sd généralisé =mortel
Autre:
-Sidérophores: capte le fer de l’hôte
-Capsule: forme un biofilm
-Pigments
-Enzymes: pour détruire de tissu conjonctif + pénétrer dans le tissus
CLINIQUE
Infections suppuratives :
Staphylococcies épidermiques, follicule pilo-sébacé, sous-cutanée, cutanées spécifiques du NN, profondes (os), Bactériémie
Toxémies staphylococciques
TIAC, Entérocolites aiguës pseudo-membraneuses, Syndrome du choc toxique staphylococcique, Syndrome d’exfoliation généralisée (érythrodermies bulleuses), Infections nécrosantes liée à PVL, Syndrome de Kawasaki
DIAGNOSTIQUE DIRECT
Prélèvement :
plaie
Sa présence n’est pas forcément dire malade
sinon: oculaires, ORL, broncho-pulmonaires, hémocultures, …
Examen direct :
→ Examen microscopique après coloration de GRAM : coccis immobiles regroupés en amas, GRAM +, grains de raisins bleus-violets, non sporulés et non capsulés.
-Culture : non exigeante, AAF & halophile (=pousse avec NaCl)
-Milieu sélectif = milieu de Chapman
=milieu hyper-salé (NaCl) : car halophile, les autres bactéries ne résistent pas à ce milieu
+ Contient mannitol :
S. aureus fermente le mannitol= acidification du milieu =colonies jaunes.
-Gélose au sang Columbia : colonies rondes jaunes dorées + B-hémolytiques.
-Caractères biochimiques : catalase +, oxydase -, DNAse +
-Identification des colonies par MALDI-TOF (spectrométrie de masse) : recherche du campling factor, protéine A, coagulase libre.
-Biologie moléculaire (PCR) : recherche de la bactérie ou PVL
DIAGNOSTIQUE INDIRECT (SEROLOGIQUE)
Pas utilisé pour le staph car est facilement identifié en diag direct.
MECANISME DE RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
ATBg systématique car R acquise fréquente à l’hôpital
->diffusion en milieu gélosé : gélose Mueller-Hinton
->détermination de la CMI par microdilution : bouillon Mueller-Hinton
B-lactamine : Phénotype sauvage : sensible
+ Phénotype pénicillinase (→ test à la nitrocéfine)
→ Sensible aux pénicillines M (SASM)
+Phénotype SARM = BMR = R à toutes les B-lactamines sauf aux C5G= gène mec additionnel exprimant PLP2a=diminution affinité des PLP pour B-lactamines (→ Mise en évidence par disque de Céfoxitine)
Aminosides : Phénotype sauvage : sensible.
Phénotype K : R Kanamycine + Néomycine & Amikacine.
Phénotype KT : pareil + Tobramycine.
Phénotype KTG : R gentamicine = R à TOUS les aminosides.
MLS : phénotype sauvage : sensible
+Efflux (gène msr) = phénotype MSB
+Phénotype MLSB = R enzymatique par acquisition du gène ermA ou ermC
Glycopeptides : phénotype sauvage : sensible
On use +++ microdulution en milieu liquide pour ATBg =PAS gélose
+Phénotype GISA : épaississent de la paroi par aug synth précurseur peptidoglycane
+Phénotype GRSA
Fluoroquinolones : phénotype sauvage : toute active sauf Acide Nalidixique.
Traitement
SASM :
Pénicilline M (Oxacilline & Cloxacilline) en 1ère intention.
-Ceftazoline IV en 2ème intention.
-Si infections graves : pénicilline M + gentamycine ou FQ.
SARM :
-Vancomycine en 1ère intention +/- Gentamycine si infection grave).
-2ème intention : Teicoplanine, Linézolide ou autre molécule selon ATBg.
Si choc toxique & pneumonie nécrosante : ajout de la Clindamycine IV (bloque la synthèse toxinique) + Ig polyvalentes (neutralise la toxine TSST-1 ou LPV).
PROPHYLAXIE
→ Déclaration obligatoire TIAC
→ Déclaration au CLIN des cas d’infections nosocomiales
→ Mesures d’asepsie & hygiène individuelles & collectives : hygiène des mains au SHA.
→ Isolement patient porteur du SARM + Isolement des cas contact.
→ Utilisation raisonnée des ATB
→ C1G ou C2G : antibioprophylaxie avant chirurgie cardiaque ou orthopédique.
→ Décontamination nasale par Mupirocine si furoncles récidivants.
Caractère biochimiques
Catalase +
oxydases -
mannitol +
DNAse +
ß hémolyse +
coagulase liée et libre +
Pouvoir pathogène
Infection suppurative cutanée superficielle ou profonde: impétigo, furoncle, folliculites, anthrax, orgelet, panaris, abcès, cellulite, gangrène, staphylococcie maligne de la face
Infection toxinique:
TIAC et entérocolite , érythrodermies bulleuses,
choc toxique staphylococcique (TSST-1),
infection nécrosante (PVL): chez sujet jeune immunocompétent: mortelle dans 75%
Infection invasive: staphylococcémie, endocardite…
Conditions de développement et de culture
Bactéries non exigeante, AAF et halophile (=culture en présence de NaCl) à 37°C
Milieux de culture:
→ non sélectif: gélose enrichie au sang frais
→ sélectifs des cocci gram + : gélose enrichi au sang frais + acide nalidixique + colistine (ANC)
→ sélectif des staphylocoques : gélose Chapman hypersalée, virage de l’indicateur coloré du rouge vers le jaune (espèce mannitol +)
Aspect macroscopique : petites colonies rondes, pigmenté, jaune–doré, opaque, ß-hémolyse complète
Identification des colonies
- Spectrométrie de masse
-Recherche du SARM dans des milieux gélosés chromogènes
-Recherche de la coagulase liée par agglutination
Sensibilité au ATB
- Phénotype sauvage sensible aux ß-lactamines
- Résistance acquise aux ß-lactamines :
→ Acquisition d’une pénicillinase codé par le gène blaZ : résistance au pénicilline G, V, A, uréido et carboxypénicilline
Sensibilité rétabli par les inhibiteurs de ß-lactamases (IBL)
→ acquisition du gène MecA ou mecC codant pour une PLP additionnelle (PLP2a ou PLP2c): et résistance croisé à toutes les ß-lactamines sauf ceftaroline et cetobiprole non récupéré par IBL
+/- Résistance acquise aux aminosides : inactivation enzymatique (SARM++)
+/- Résistance acquise aux FQ (SARM++)
-Sensibilité aux glycopeptides, macrolide et daptomycine
