Shigella Flashcards
Généralité
-Bacille Gram -
-Entérobactéries du groupe 1
-++ dysenteriae
-non capsulée, non sporulée, non mobile (une bacille immobile)
-Lactose -
–bactéries strictement humaine et pathogènes strictes du tube digestif (non commensale) (RSH et PS)
-Shigellose
-++ virulente (10 à 100bacilles suffisent)
-différencier en 4 sérogroupes (A,B,C,D) sur base antigénique du polysaccharide O
Épidémiologie
Endémie en zone tropicale/Inde, insalubre, avec accès à l’eau potable limité
–Transmission interhumaine oro- fécale direct ou indirect (aliment, eau)
-Incubation 1-4jours
-maladie liée au péril fécale
–responsable d’endémie
–FDR : - 5ans, sujet âgé, femme enceinte et ID.
facteurs de virulence
Toxines :
→ LPS :endotoxines des bacilles GRAM –
→ Shiga-toxine : uniquement chez S. dysenteriae (Sérogroupe A) , responsable du SHU
Protéine Ipa
Clinique
Diarrhée infectieuse aiguë
Shigellose = la + sévère des maladies diarrhéiques
-Début brutal avec sd dysentérique fébrile
-Le + souvent spontanément résolutif mais possible complications (+++ enfants)= SHU, DSH, collapsus
Diagnostic
- Copro-culture : “dvlper”
bactérie non exigeante et AAF,
incubation à 37°C pdt 24h
-Milieux de culture:
→ Non sélectifs: gélose nutritive ordinaire ou milieux lactosés (BCP, Drigalski)
→ sélectifs des G- (inhibition des G+)(Hektoën, Mac Conkey, XLD)
→ sélectifs des Shigelles & Salmonella (milieu SS) - identification colonies suspectes par spectrométrie de masse MALDI-TOF
→ Puis confirmation de l’espèce par agglutination car MALDI-TOF ne fait pas la différence entre E. Coli et Shigella sp. (mise en évidence des Ag polysaccharidiques O )-PCR multiplex syndromique: recherche des gènes du plasmide de virulence LPS et détection de la shiga-toxine dans les selles
-Sérologie : recherche des Ac anti-antigène O lors d’enquêtes épidémiologique
Sensibilité aux antibiotiques
Rnat au ß-lactamine : entérobactérie du groupe 1
FQ : phénotype sauvage sensible mais émergence de R acquise
Prophylaxie
-Déclaration obligatoire des TIAC
-Mesure d’hygiène habituelles pour les maladies liées au péril fécal
Décrire la physiopathologie de l’infection
Bactéries invasives
* Cellules épithéliales et muqueuse intestinales
* Pénétration via cellules M
* Échappement à la digestion lysosomale
* Facteur de virulence = protéine ipa = invasive plasmid antigen =invasion des macrophage
* Multiplication intra cellulaire
* Déplacement de cellule en cellule
* Polymérisation de l’actine = comètes d’actine
* Inflammation, destruction tissulaire
* + sécrétion Shiga-toxine pour S. dysenteriae sérotype 1 = mort cellulaire (action cytotoxique de la toxine)
Attitude thérapeutique
Antibiogramme ++
* Souches multi-résistantes = BMR
* Azithromycine (1-3j) en 1ère
* Ciprofloxacine (3j)
Rnat aux ß-lactamine
- Correction déshydratation = SRO
- CI lopéramide anti péristaltique
Caractère biochimique
Nitrate réductase +
Glucose +
Oxydase -
Lactose -
H2S -
uréase -
pouvoir pathogène
-syndrome dysentérique= dysentérie bacillaire
-SHU
-TIAC