Pseudomonas aeruginosa Flashcards
Généralités
= Bacille pyocyanique
Bacille GRAM - : fin et droit
→ parfois capsulé, non sporulé,
→ Mobilité unidirectionnelle (ciliature polaire monotriche)
→ Capable de produire une pseudo-capsule d’alginate
→ Peu exigeante
-Groupe des bactéries non fermentaires
→ Aérobie stricte
→ Très grand génome : ++ plasticité génomique = mutation & adaptabilité +++
→ Bactérie aquaphile = retrouvé en milieu chaud et humide (fleurs)
→ Bactérie saprophyte de l’environnent : sols, végétaux, eaux, débris organiques animaux & humains.
→ Peut faire partie de la flore transitoire chez les sujets à risques : colonisation digestive, cutanée, ORL,…
Epidémiologie
→ Bactérie ubiquitaire
→ Pathogène opportuniste responsable d’Infections nosocomiales ++++ (aussi communautaire).
→ 3ème germe en cause dans le IN (surinfection cutanée si patients brûlés, IU si sondés→ prostatite, surinfection de bronchite chronique de mucoviscidose)
ET 1ère cause de pneumopathie nosocomiale +++ (patients ventilés)
-Infection d’origine endogène ou exogène précédée par une phase de colonisation
→ FDR :
-individuels : plaies cutanées, grands brûlées, bronchopathies chroniques, ID, sujet âgés,…
→ iatrogènes : contamination de matériel (cathéters, sondes, ventilation mécanique,…), gestes invasifs.
Clinique
-Infections cutanées : surinfection de plaies
-Infections ORL : otite externe simple ou compliquée, sinusite nosocomiale
-Surinfection de bronchites chroniques de mucoviscidose : risque de décompensation
-Pneumopathie nosocomiale ++++ : ventilation mécanique avec intubation trachéale > 48h = FDR majeur
-IU : ++ associé au soins, favorisée par le sondage ou obstacle à l’évacuation.
-Bactériémie, méningite.
Diagnostic
-Prélèvements : selon clinique=> hémoculture, ECBC, cutané, PL, ECBU,…
-Examens directs : examen microscopique = était frais & GRAM
→ Milieu de culture : bactérie aérobie stricte, non fermentaire, non exigeante:
-Non sélectifs: milieu ordinaire (gélose nutritive) ou gélose au sang
-Milieu sélectifs des G- pour les prélèvements plurimicrobiens (Drigalski, Hektoen, Mac Conkey).
-Milieu sélectif de P. aeruginosa: gélose au Cétrimide + Ac nalidixique
-Milieu spécifique: KingA et KingB qui favorise respectivement la production de pyocyanine et pyoverdine
-lecture après 24h sous 37°C : colonies à reflets métalliques et odeur de fleur de seringa
+ Production de pigment vert brillant diffusibles = pyoverdine & pyocyanine.
-Recherche des caractères biochimiques (oxydase et catalase +, ne fermente pas le glucose )
Identification des colonies par SPM
Sérotypage de l’antigène O somatique
Mode de résistance aux ATB
Résistance naturelle à certaine ß-lactamines:
→ céphalosporinase + imperméabilité (acquisition pompe à efflux, Mutation porine D2 (R carbapénème))
→ R aux pénicilline G, A, M, C1G, C2G, ceftriaxone, cefotaxime, ertapénème
→ S aux uréido et carboxy-pénicillines, pipéracilline, tazobactame, imipénème, ceftazidime, C4G, monobactam
R acquise à l’imipénème: mutation inactivatrice de la porine D2
R naturelle à certains aminosides: Kanamycine (mais sensible à la Gentamicine, Tobramycine & Amikacine)
Fluoroquinolones :
-Phénotype sauvage : résistance aux 1G
-Résistances acquises : ofloxacine ++++ : modification de la perméabilité membranaire (porine OprF), mutation de la cible (ADN gyrase & Topoisomérase IV).
Traitement
ATBg systématique : car ++ R acquises
++ traitement par association : car sévérité des infections + risque élevé de sélection de mutants résistants.
→ Classiquement : ß-lactamine + Aminosides ou Ciprofloxacine= bithérapie
-Colistine : alternative de dernière intention
-Durée de l’ATBt est d’au moins 15jours si infection grave.
Pouvoir pathogène
→ Infection ORL: otite externe simple ou maligne
→ infection respiratoire : bronchopneumopathie (terrain : BPCO, mucoviscidose)
→ infection cutanée : brûlures, mal perforants plantaire
→ infection oculaire : kérato conjonctivite, fonte purulente de l’œil
→ infection sur matériel, infection urinaire, bactériémie
Mode de contamination
Origine exogène: interhumaine (manuportées) ou environnemental (aérosol, contact avec l’eau et les surfaces contaminé)
Origine endogène : le patient se contamine avec sa propre flore bactérienne
Caractère biochimique
Oxydase +
Catalase +
Nitrate réductase +
Nitrite réductase +
Lactose -
Glucose -
Facteur de virulence
→ Endotoxine: lipopolysaccharide (LPS)
→ Facteur d’adhésion : pili de type IV
→ Facteur de protection : biofilm mucoïde
→ Enzyme : protéase alcaline, élastase, exotoxine A
→ Quorum sensing : capacité de déclencher la sécrétion coordonnée de FT de virulence lorsque la densité bactérienne est suffisante (synchronisation expression des gènes en fonction de la densité bactérienne)
→ Pyocyanine et pyoverdine
-Facteur d’invasion : sécrétion d’enzymes dans le milieu extérieur (protéase alcaline, exotoxine A) & sécrétion dans le cytoplasme de la C cible (via système de sécrétion de type III) d’exotoxines entrainant l’apoptose.
