Escherichia Coli Flashcards
Généralité
→ Bacille GRAM -,
→ non sporulé
→ parfois capsulé
→ parfois mobile “ciliature péritriche”
→ Famille des entérobactéries
→ Bactérie commensale du microbiote intestinal humain & animal = 80% de la flore intestinale aéro-anaérobie
-Résistante dans le milieu extérieur
-Différents sérotypes en fonction des antigènes somatiques O & flagellaires H.
POUVOIR PATHOGENE
-Souches sont classées en pathovars = ont des FT de virulences spécifiques, cela va déterminer leurs profils d’infection.
-Souches les + pathogènes : ont l’Ag de surface KI (E. coli K1) = activité anti-phagocytaire importante.
E. Coli fait des:
→ infection intestinale : diarrhée aqueuse cholériformes, gastro-entérite infantile, syndrome dysentérique, micro angiopathies thrombotiques
→ infection extra intestinale : infection urinaire, méningite néonatale, septicémie, infection abdominale, ostéoarticulaire, endocardite, pneumopathie
infections intestinales
Transmission féco-orale liée au péril fécal
E. coli entérohémorragique (EHEC) = E. coli producteur de shigatoxines (STEC)
Contamination par : viande hachée insuffisamment cuite +++ (maladie du hamburger), lait non pasteurisé, végé crus, =TIAC=déclaration à l’ARS
Responsable d’épidémie, le sérotype O157 : H7 est le + fréquent.
Bilan hémolyse par prélèvement sanguin: recherche schizocytes
Bilirubine et LDH
Chute de l’haptoglobine
Recherche d’hématurie
Mise en évidence E.Coli entéro-hémorragique sur selles:
-Examen bactériologique des selles : macroscopique – microscopique – culture :
Bactérie non exigeante & AAF = culture facile sur géloses ordinaires ou sélectifs des G- par ajout de sels biliaires (Hektoën, Mac Conkey, Drigalski)
Identification des colonies par SM
-Caractère biochimique = B-glucuronidase
-PCR=recherche gène codant pour Stx1 et Stx2
-Sérodiagnostic pour Ac anti-LPS
-Séroagglutination/ agglutination sur bille latex anti-antigène H et O
Infection urinaire à E.coli uro-pathogène (UPEC)
=1er germe responsable d’infection urinaire communautaire & nosocomiale.
Capacité d’adhérence à l’arbre urinaire.
Septicémies
-Responsable de 50% des septicémies à GRAM –
40% dues à des souches K1
-Étiologie :-translocation de la barrière intestinale
-dissémination hématogène à partir d’une pyélonéphrite
-Choc septique possible par l’endotoxine O du LPS.
Méningite du nouveau-né
-Transmission maternelle lors de l’accouchement
-S’accompagne toujours d’une bactériémie
-+++ souches K1 (80%)
SHU (syndrome hémolytique et urémique)
Infection à E.Coli entérohémorragique
→ Sérotype O157 : H7 est le + fq
Anémie macrocytaire normochome régénérative
=Microangiopathie thrombotique (MAT)
Anémie hémolytiq non auto-I
→ Thrombopénie sévère=purpura
→ Insuffisance rénal
→ Syndrome inflammatoire
→ Syndrome dysentérique: diarrhée glairo-sanglante
Sensibilité aux ATB
B-lactamines:
→ phénotype sauvage=S
→ mais R acquise (ß-lactamase ou BLSE)
Sensible aux Aminodises et
FQ
Caractère biochimiques
Oxydase -
Catalase +
Nitrate réductase +
Glucose +
Lactose +
Indole +
H2S -
Facteurs de virulence
→ E. coli K1: antigène capsulaire K1 à tropisme méningée
→ E. Coli entérotoxinogène (ETEC)= Entérotoxines thermolabile ou thermostables
→ E.coli entéroinvasif:
Invasives
→ E. coli entéro-hémorragique: Gêne Stx1 et Stx2 codant les toxines shiga-like
→ E. Coli uropathogène:
Pili de type I et adhésion à l’épithélium urinaire
→ Sidérophores et hémolysines
Conditions de développement et de culture
Bactéries peu exigeante
Milieu de culture :
–non sélectif : gélose nutritives ordinaire, milieu Lactosé (BCP, CLED, Drigalski)
–Sélectif des Gram - : inhibition des gram + par les sels biliaire:
gélose Hektoen, Mac Conkey,
Mac Conkey + sorbitol=détection de la souche O157:H7
-Milieu chromogène
AAF, 37°C
Identification des colonies
Spectrométrie de masse: distinction difficile entre E. coli et Shigella
Galerie biochimiques d’identification
Sérotypage par agglutination : détection de l’antigène O de parois, de l’antigène H flagellaire +/- de l’antigène K capsulaire (E. coliK1)
