Clostridioides difficile Flashcards
Généralité
Bacille à Gram +
Capsulé & Sporulé & Mobile
anaérobie stricte.
Leur odeur est caractéristique (crottin de cheval).
Commensale de la flore digestive humaine & animale
Existe sous 2 formes
→ forme végétative = BGP anaérobie
→ forme sporulée = forme de résistance et de dissémination
Existe souches toxinogènes & souches non-toxinogènes= seules les souches toxinogènes de C. difficile sont pathogènes +++ :Elles produisent 2 toxines protéiques : la toxine A (TcdA) et la toxine B (ou TcdB)
Epidemiologie
1ère cause de diarrhée infectieuse nosocomiale de l’adulte
Transmission oro-facle directe ou indirecte.
Représente 15-25% des diarrhées associées aux ATB
2-3% de la population adulte est porteuse asymptomatique
PHYSIOPATHOLOGIE
ATB-> dysbiose → émergence endogène ou exogène (nosocomiale) → implantation → sécrétion de toxines A et B=altération du cytosquelette des cellules épithéliales et d’une distension des jonctions serrées intercellulaires (Cytotoxine B) + réaction inflammatoire intense avec recrutement de PNN et monocytes (Entérotoxine A)
CLINIQUE
Diarrhée aigue post-antibiotique =Diarrhée modérée ou sévère, amélioration en 2-3 jours
Colite pseudo-membraneuse= diarrhée liquide, abondante et NON SANGLANTE, débutant 7 jours après début de l’ATBt
-Fièvre modérée, douleurs abdominales.
-Pseudo-membrane : lésions aphtoïdes, visible à la rectosigmoïdoscopie
DIAGNOSTIC
Prélèvements : selles liquides
Examen direct : examen macroscopique puis microscopique =déséquilibre flore composé majoritairement de bacilles G+ avec présence de formes sporulées & leucocytes.
Culture : anaérobiose stricte – 37°C- 48h – milieu chromogène sélectif CCFA (gélose cœur-cervelle + 5% de sang de cheval + Cyclosérine + Céfoxitine) – lecture en 48h colonies grisâtres à bords irréguliers (étoilées), non hémolytique, aspect de verre fritté, odeur de crottin de cheval (libération de crésol), identification des colonies par SPM.
Autre :
→ Recherche de la glutamate déshydrogénase (GDH) dans selles par techniques immunologique chromatographique : mise en évidence rapide et sensible de la bactérie.
→ Détection directe des toxines libre A et/ou B = diag de confirmation: test immunoenzymatique ou immunochromato
→ culture toxinogénique
→ biologie moléculaire par PCR en temps réel (recherche des gènes tcdA, tcdB, cdtA/cdtB, tcdC)
La visualisation de pseudomembranes au cours de l’examen endoscopique permet de poser le diagnostic d’ICD.
L’isolement de la bactérie n’est pas suffisante, il faut rechercher la toxine pour poser le diagnostic
En pratique : utilisation d’un algorithme:
1)Test de screening:GDH
2)Si - : abscence d’Infection
3)si + : test de référence ou PCR: si -: pas d’inf
Recherche de la toxine par test immuno-enzym.: si -: PCR et si - : pas d’inf
FACTEURS DE RISQUE
-l’administration d’antibiotiques qui modifient le microbiote intestinal. Les antibiotiques les plus à risque sont : clindamycine, céphalosporines, association amoxicilline/acide clavulanique, nouvelles fluoroquinolones ;
-Age>65ans
-Patients avec comorbidité
-les hospitalisations répétées ou prolongées.
Traitement
Si portage mais asymptomatique: pas de ttt
Hospitalisation
Chambre seule impérative
Hygiène des mains à l’eau + savon ET
solution hydro-alcoolique en sortie de chambre (spores résistants à la solution hydro-alcoolique)
* Utilisation de surblouses et gants danschambre
* Bionettoyage avec un produit sporicide impératif (eau de javel ou autre)
Si portage symptomatique (diarrhée sévère ou fièvre):
En 1ère intention : fidaxomicine VO 10 J,
En seconde intention : vancomycine VO 10 J
alternance entre les récidives
* Abandon du métronidazole sauf si fidaxomicine et vancomycine sont indisponibles
Le choix du traitement est guidé uniquement par la clinique
-Discuter de l’arrêt de ATB inducteurs si possible
- Rééquilibration hydroélectrolytique
- Pas de traitement ralentisseur du transit
- Ré-évaluation systématique de la justification de l’IPP
- Probiotiques non recommandés pour le traitement curatif des ICD
-+/- transplantation de microbiote fécal
Antiobiogramme
La réalisation de l’antibiogramme n’a pas d’intérêt pour guider le traitement des ICD car les souches sont habituellement sensibles au métronidazole, à la vancomycine et à la fidaxomicine.
Concernant la transplantation de microbiote
La transplantation de microbiote fécal est, en France, considérée comme un médicament dont la seule indication est le traitement des récidives multiples d’ICD.
Quelles sont les complication de cette affection?
Colite pseudo-membranaire à C. difficile:
→ diarrhée abondante et liquides
→ Fièvre
→ Douleurs abdominales et présence de pseudo-membranes digestives
Aspect endoscopique: formation d’amas jaunâtres: fibrine, leucocyte, débris tissulaire, mucus
→ mégâcolon toxique= dilatation aigue du colon du aux gaz/liquide qui peut mener a la perforation de la paroi intestinale
→ Iléus=occlusion intestinale
→ Récidive chez 30% des patients dans les 2mois
Rechute = nouvel épisode dans les 8 semaines
Récidive = nouvel épisode > 8 semaines (nouvelle infection)
Quel est l’examen clé pour le diagnostic étiologique ?
Diagnostic de certitude d’une ICD = diarrhée avec plus de 3 selles /J (ou
iléus ou mégacolon toxique)
Et confirmation bactériologique ou
endoscopique ou histologique.
- Examen clé : coproculture avec recherche spécifique de Clostridioides difficile (et non coproculture standard)
→ A faire avant toute ATBT
→ Sur selles liquides/molles (exceptionnellement sur selles moulées)
→ Recueil des selles après émission dans un récipient propre non stérile
→ Acheminement rapide au laboratoire avec renseignements cliniques
→ Algorithme en 2 étapes:
-Recherche de l’Ag GDH par immunochromatographie: spécifique du genre Clostridioides= Test de screening
-Recherche des toxines par biologie moléculaire (PCR)
En pratique : pas de mise en culture, pas d’ATBG (si ATBG = seulement intérêt épidémiologique car la résistance n’est pas
problématique)
Conservation des selles pendant 6 mois à -80°C
