Sono no adolescente Flashcards

1
Q

Funções sono

A
o Consolidação da memória 
o Conservação de energia 
o Processos anabólicos –E.g. produção da hormona do crescimento nas crianças
o Plasticidade cerebral 
o Restauro metabólico do cérebro
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2
Q

Consequência da privação de sono

A
o Sonolência diurna » acidentes
o Fadiga
o Cefaleias 
o Tremor
o Tonturas
o Dificuldades de Memória e concentração
o Alterações do humor(tendência para depressão)
o Fome/obesidade
o Alucinações(do adormecer e do acordar)
o Estado confusional (se privação grave de sono)
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3
Q

Ciclo sono-Vigília

A
  • ritmo circadiano (24 horas)
  • gerado e regulado endogenamente numa estrutura nervosa constituída por dois grupos de cerca de 10.000 neurónios, localizada no hipotálamo e designada por núcleo supraquiasmático (sensível à luz solar, responsável pela síntese de melatonina, produzida na altura de ausência de luz solar).
  • relógio biológico é capaz de gerar de um ritmo endógeno próprio passível de sincronização a partir de sinais sincronizadores internos ou do meio ambiente (luz, horários laborais,horários escolares, atividades sociais, etc)
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4
Q

Regulação sono-vigília

A
  • Promoção do sono ->atuação do GABA.Local de síntese: Núcleo pré-óptico ventrolateral (VLPO) do hipotálamo anterior
  • Promoção da vigília -> atuação da histamina.Local de síntese: Núcleo tuberomamilar do hipotálmo (TMN)
  • Orexina: promoção da vigília (diminuída nas pessoas com narcolepsia, que são muito sonolentas) –sintetizada no hipotálamo lateral (LAT)
  • Melatonina: promoção do sono -sintetizada no núcleo supraquiasmático do hipotálamo (SCN)
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5
Q

NTransmissores envolvidos na regulação sono-vigília

A
o Acetilcolina (muito no REM)
o Noradrenalina
o Serotonina
o Histamina
o Dopamina
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6
Q

NT que facilitam sono

A
Adenosina
GABA
Galanina
Glicina
Melatonina
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7
Q

NT que facilitam a vigília

A
Ach
Dopamina
Glutamato
Histamina
NE
Orexina 1 e 2
Serotonina
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8
Q

De que depende a prof e duração sono

A

o Hábitos pessoais/comportamentais
o Fatores circadianos (Processo C) (ausência ou presença de luz solar)
o Fatores homeostáticos (Processo S)

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9
Q

Processo C e S

A
  • sonolência aumenta em função da diminuição da separação ocorrida entre o processo C e S (ou seja, quando se juntam o processo Se o C, adormecemos).

1) C (fator circadiano)
a. melatonina é o marca-passo! Muito dependente da luz solar.
b. Nas cidades (luz elétrica) a qualidade e quantidade do sono é cada vez menor.

2) S (fator homeostático) - dependente da duração e da qualidade do último sono
a. se na noite anterior dormimos menos, é natural que queiramos dormir mais na noite seguinte(aumento da concentração de uma substância hipnogénica,provavelmente a adenosina)
b. sono leva a que o processo S diminua.
c. A quantidade de sono NREM (fase N3) também se encontra relacionado com o processo S e com a duração do período de vigília.

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10
Q

Macroestrutura do sono

A

organização do sono em diferentes fases, de acordo com o tipo de atividade elétrica predominante e com a atividade autonómica

  • 2 grandes fases: Lento (NREM) e Paradoxal (REM)
  • -> O sono NREM(a fase 3) ocorre principalmente durante os primeiros 2 ciclos
  • > Os episódios de REM tornam-se mais frequentes, mais longos e menos espaçados no final da noite.
  • > Os períodos de vigília de curta duração (e não recordados na manhã seguinte) são mais frequentes nos últimos ciclos.
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11
Q

NREM

A

75-80%
o Estadio I (2-5%) Sonolência
o Estadio II (45-55%) Sono leve
o Estadio III (13-23%) Sono Profundo

  • Durante o sono há pequenos períodos de vigília (menos de 5%) O que acontece nesta fase? (é o sono de repouso, onde temos uma menor atividade cerebral)
  • > Diminuição da tensão arterial, débito cardíaco e frequênciacardíaca (predomínio parassimpático)
  • > Diminuição do tónus muscular
  • > Diminuição da temperatura corporal
  • > Diminuição do consumo do oxigénio cerebral
  • > Os sonhos têm um conteúdo mais lógico são menos ricos e mais facilmente esquecidos.
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12
Q

Sono REM c

A

20-25%

  • > Variabilidade da frequência cardíaca, tensão arterial efrequência respiratória.
  • > Aumento da temperatura hipotalâmica (com perturbação da regulação da temperatura corporal)
  • > Atonia muscular (podem surgir contrações fásicas)
  • > Aumento do consumo de oxigénio cerebral idêntico ao observado na vigília
  • > Os sonhos são mais ricos, vividos e facilmente recordados (é a “altura dos pesadelos”).
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13
Q

Microestrutura do sono

A
  • morfo-elementos com características definidas e que contribuem para a definição das diferentes fases de sono.
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14
Q

Termoregulação

A

o Sono lento (NREM): o sistema homeostático de regulação da temperatura está preservado, e é caracterizado por uma diminuição da temperatura hipotalâmica (é fundamental para conseguir adormecer)
o Sono REM: há menor controlo da temperatura corporal (nomeadamente através do tremor ou da sudação) (daí podermos acordar transpirados e com frio).

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15
Q

Sistema CV

A

FC e TA:

  • > diminuem durante o sono lento (NREM) comparativamente à vigília.
  • > aumentam durante a fase REM, mas em níveis inferiores ao estado de vigília. OU SEJA: NREM < REM < Vigília
  • > Episódios de arritmia são mais frequente durante a fase REM, o que explica a maior incidência destes eventos cardiovasculares durante a parte final da noite altura em que existe maior quantidade de sono REM
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16
Q

Sistema respiratório

A
  • > Diminuição da ventilação como consequência do aumento da resistência das vias aérea(por relaxamento muscular, especialmente dos músculos da orofaringe e do pescoço –por isso obesidade com gordura na região do pescoço (relaxam ainda mais) vai aumentar o risco para a apneia do sono).
  • > Redução da sensibilidade dos quimiorrecetores a níveis elevados de CO2 ou a níveis baixos de O2 (especialmente durante o sono REM)
  • > LOGO durante o sono REM também há maior risco para eventos respiratórios (e.g. apneia).
17
Q

Sistema endócrino

A

o Hormona do crescimento: sintetizada predominantemente durante o sono lento profundo.
o Prolactina: libertada habitualmente a meio do ciclo de sono noturno.
o Cortisol e a ACTH (eixo hipotálamo-hipófise-suprarenal): reduzidas durante o sono, aumentando no final da noite, contribuindo para o despertar. (isto são as hormonas do stress –pessoas com muito stress vao ter dificuldade a adormecer porque estas hormonas estão aumentadas durante o período de adormecer).
o TSH: atinge um valor alto no final da tarde (antes do sono), sendo inibida pelo sono e aumentando com a privação do sono.
o Melatonina: tem um ritmo circadiano –alcança um pico durante a noite (por volta das 4:00H AM–os acidentes de carro porque o condutor adormeceu são + frequentes por volta desta hora) promovendo a redução da temperatura corporal.
o Insulina: privação do sono está associada a um aumento da resistência à insulina, contribuindo para o aparecimento de diabetes.
o Leptina e grelina: a restrição do sono está também associada a uma redução da leptina (hormona da saciedade) e a um aumento da grelina(hormona do apetite), conduzindo a um aumento do apetite e do peso corporal

18
Q

Avaliação micro estrutura Sono

A
  • polissonografia
  1. Electroencefalografia- para registo das ondas elétricas cerebrais. Conseguimos perceber em que fase do sono estamos através do tipo de ondas cerebrais. Ondas alfa e beta são ondas de alta frequência e baixa amplitude (ondas da vigília). As ondas delta e teta são ondas de baixa frequência e alta amplitude (ondas do sono).
  2. Electromiografia- para avaliar o tónus muscular. No sono REM o tónus muscular está diminuído.
  3. Oculograma- para detetar os movimentos oculares, estes encontram-se aumentados no sono REM.
19
Q

EEG no Sono

A
  • ondas alfa são de elevada frequência e de baixa amplitude e à medida que vamos avançando nas fases do sono surgem ondas mais lentas (de menor frequência) e mais amplas.-> fusos do sono ou complexos K (<20% ondas delta)
  • sono profundo (stage 3) vemos essencialmente ondas delta (de maior amplitude e menos frequência. (delta >20-50%)
  • orna-se difícil distinguir apenas pelo EEG o estado acordado do sono REM, no entanto, neste vamos ter uma atonia e movimentos rápidos oculares que ajudam a fazer a distinção
20
Q

Sono ao longo da vida

A

bebé adormece em sono REM, ou seja, quando os bebés adormecem é muito frequente observarem-se movimentos oculares.Aos 6 meses este movimento dos olhos desaparece. À medida que a idade avançavamos diminuindo progressivamente a fase 3 do sono NREM, passando a predominar a partir da adolescência a fase N2.

  • Na 3ª idade vemos que o número de horas de sono necessárias diminui
21
Q

Sono no adolescente

A
  • Há uma diminuição do sono lento profundo –fase N3 (diminui cerca de 40% entre o início e o fim da puberdade. Há um aumento da fase N2.
  • Diminuição da latência do primeiro episódio de REM
  • Diminuição da quantidade de REM com a diminuição do tempo de sono (privação do sono conduz à diminuição do sono REM). Num adolescente com privação de sono é frequente haver mais pesadelos e caso seja um caso já com alguma cronicidade observam-se alucinações, tudo isto devido à provação do REM.

Alt fisiológicas
• Atraso de fase fisiológico(atraso na hora de deitar e na hora de levantar)–ou seja o adolescente apesar de necessitar de dormir, tem sono ligeiramente mais tarde do que aos 10/12 anos. No entanto, esta situação levanta um problema em relação aos horários escolares. Os horários escolares não estão de acordo com o atraso de fase fisiológico do adolescente, ou seja, os adolescentes têm aulas bastante cedo apesar de fisiologicamente terem sono cada vez mais tarde. Assim, os adolescentes têm sono mais tarde, mas têm que se levantar muito mais cedo em relação a quando eram mais novos, acabando por dormir muito pouco durante a semana, acabando por compensar ao fim de semana. -> discrepância entre as horas de sono durante a semana vs. fim de semana vai aumentando à medida que a idade escolar aumenta.

  • Grande discrepância de horários
  • Diminuição da duração do sono ao longo da idade
  • Menor tempo para adormecer em teste de latências múltiplas
  • Influências externas
    • Deixa de haver influência parental –os pais já não têm tanta influência na hora de deitar dos filhos.
    • Horários escolares
    • Alguns adolescentes já têm empregos ou atividades extracurriculares com horários mais tardios, o que pode dificultar o adormecer.
    • Televisão, tablets, computadores e TM no quarto são fatores de inibição de produção de melatonina atrasando ainda mais o adormecer do adolescente
22
Q

DX

A
  • BEARS
    B – problemas ao deitar (dificuldade em adormecer?, demora muito tempo a adormecer?
    E –sonolência diurna excessiva (sente sono durante o dia? Adormeceste sentado no sofá ou na escola?)
    A–acordas durante a noite? Tens dificuldade em voltar a adormecer?
    R–regularidade do sono durante a semana e fim de semana.
    S –perguntar aos pais se o adolescente ressona.
  • Escala de sonolência de epworth
    0 pontos–nenhuma probabilidade de dormitar
    1 ponto –ligeira probabilidade de dormitar
    2 –moderada probabilidade de dormitar
    3 –forte probabilidade de dormitar
  • O score final corresponde à soma dos pontos em cada pergunta e:
    • > ou =11 pontos–sonolência diurna excessiva que deve ser investigada
    • >16 pontos –sonolência diurna grave comumente encontrada em casos de apneia obstrutiva do sono, narcolepsia e hipersónia idiopática.
23
Q

Alt e perturbações do sono do adolescente

A
  • Perturbações do ritmo circadiano–existe o atraso de fase fisiológico mas podem existir outras perturbações do ritmo circadiano.
  • Insónia
  • Patologia psiquiátrica (depressão,ansiedade, doenças psicóticas…)–estão frequentemente relacionadas com alterações do sono, é importante perceber se existe ou não influência
  • Perturbação respiratória do sono (SAOS) –principalmente em adolescentes obesos é importante excluir e fazer um estudo de sono dirigido.
  • Narcolépsia, hipersónia idiopática (pessoas que dormem em todo o lado, mesmo dormindo o número de horas corretas, síndrome de Klein Levin
  • Síndrome de pernas inquietas/ Movimentos periódicos do sono–neste caso pode existir alguma história familiar que ajude na suspeição clínica.
  • Efeitos de medicação e uso de substâncias
24
Q

Melhorar a qualidade de sono

A

• Mesmo depois de uma noite mal dormida é importante evitar sestas;
• Não ir para a cama e esperar adormecer com um relógio ao lado;
• Preferir atividades relaxante santes de ir dormi rcom pouca luz;
• Evitar ecrãs antes de dormir;
• Não esquecer que o chá também é estimulante podendo interferir com o sono;
• O álcool apesar de dar sono pode interferir com os ciclos do sono
- Ter horários regulares
- ambiente confortável
- exercicio aerobio 5h antes de adormecer
- etc