siubidubi Flashcards

Question

Cukrzyca LADA

Answer 1

Jest to Cukrzyca typu 1 przebiegająca jak cukrzyca typu 2 Początek zachorowania zwykle po 65 r.ż. Aby odróżnić ją od cukrzycy II oznaczyć przeciwciała anty-GAD Ma mniej chwiejny przebieg niz cukrzyca typu 1 dzieki zachowanej rezerwie wydzielniczej kom B trzustki + czesto wspolwystepowanie nadwagi lub otylosci. **Mechanizm** dochodzi do stopniowego niszczenia komórek typu β przez przeciwciała, co powoduje powolną ich destrukcję i zmniejszenie przez nie wydzielania insuliny **Kto choruje** osoby szczupłe, bez nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy typu II w rodzinie, z chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie Jak stwierdzic - Obecnosc autoprzeciwcial przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego anty-GAD

Answer 2

A Cukrzyca monogenowa występuje w wieku charakterystycznym dla cukrzycy typu I, ale ma cechy kliniczne cukrzycy typu II To uwarunkowane genetycznie upośledzenie wydzielania insuliny wywołane mutacją pojedynczych genów kodujących wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki często się kojarzy z różnymi wadami wrodzonymi - słuchu, układu moczowego, układu nerwowego Cechy charakterystyczne - Cukrzyca > 3 pokolenia - Brak chorob autoimmunologicznych - Początek powolny (bez kwasicy) - Pojawia sie w wieku 15-35 lat -Wystepowanie w wielu pokoleniach rodziny

Answer 3

1. Przewlekła neuropatia obwodowa - zaburzenia czucia (dotyku, bólu, temp, czucie głębokie) 2. Ostre zapalenie nerwów obwodowych - piekący ból stopy, nasilający w nocy 3. Mononeuropatia - izolowane porażenie nerwu czaszkowego lub obwodowego III/ IV - podwójne widzenie pośrodkowy - zespol ciesni nadgarstka strzałkowy - opadanie stopy 4. Amiotrofia - uszkodzenie nerwów ruchowych obwodowego układu nerwowego = zanik mięśni 5. Neuropatia wegetatywna -Powikłanie hiperglikemi powodujące odcinkowa demielinizacje : impotencja, hipotonia ortostatyczna, omdlenia, zaparcia, biegunka, nudnosci, wymioty

Answer 4

1. Śpiączka hipoglikemiczna 2. Śpiączka ketonowa 3. Śpiączka hipermolalna 4. Śpiączka mleczanowa **Przewlekłe** 1. Mikroangiopatie (retinopatia, nefropatia) 2. Makroangiopatia (zmiany w tętnicach wiencowych, miazdzyca naczyn mozgowych, choroby naczyn obwodoch (stopa cukrzycowa) 3. Neuropatia - przewlekla obwodowa, wegetatywna, ostre zapalenia nerwów obwodowych, monoeuropatia, amiotrofia 4. Zmiany skórne (zakażenia, ziarniniaki, dermopatie cukrzycowe, nekrobioza tłuszczowata, pęcherze cukrowe, bielactwo)

Answer 5

Niedotlenienie krwi u chorych z nadciśnieniem wrotnym w przebiegu marskości wątroby. Spowodowane rozszerzeniem naczyn wewnątrzplucnych i zaburzeniem stosunku wentylacji do przepływu płucnego PATOMECHANIZM -zaburzenie rownowagi pomiedzy pecherzykowa wentylacja i perfuzja przez poszerzenie kapilar pęcherzykowych i otwieranie mikroprzetok tetniczo-zylnych (NO - wydzielane przez makrofagi plucne) = hipoksemia -zwiekszona obj wyrzutowa werca > wzrost perufzji pluc > skrocenie kontaktu erytrocyt - pluca = hipoksemia cechy -brak tolerancji wysilku fizycznego (sinica, dusznsc, znieksztalcenie dystalnych paliczkow rak) -Pozbawienie odruchowej reakcji skurczowej naczyn plucnych -Nasilenie dusznosci i hipoksemii w pozycji spionizowanej a poprawa w siedzącej

Answer 6

Ostre uszkodzenie nerek niedokrwienne rozwijające się u chorych z marskością wątroby. Jest wynikiem zmniejszenia przesączenia kłębuszkowego patomechanizm 1. Nadcisnienie wrotne 2. Tętnicza wazodylatacja trzewna 3. Spadek obwodowego oporu naczyniowego 4. Spadek objętości krwi tętniczej 5. Spadek cisnienia krwi 6. Pobudzenie ukladu RAA, wazopresyny, współczulnego 7. Zmniejszenie przepływu nerkowego i filtracji kłębuszkowej + wzrost nerkowej retencji Na+ I h20 8. Wzrost osocza > wodobrzusze Przyczyny - samoistne zapalenie bakteryjne otrzewnej - intensywne leczenie moczopedne - upust obj plynu z wodobrzusza - NLPZ Wartości kreatyniny Smiertelne >2,5mg/dl Lagodne 1,5- 2,5mg/dl

Answer 7

NAFLD metaboliczne powikłanie otyłości w którym dochodzi do ektopowego gromadzenia lipidów w różnych narządach gdzie wywierają efekty lipototoksyczne. Najczęstsza przyczyna bezobjawowego wzrostu aktywności aminotransferaz **Współistnienie z** -cukrzycą -chorobą niedokrwienną serca -hiperlipidemiami -obturacyjnym bezdechem sennym -PCOS RODZAJE **NAFL** niealkoholowe stłuszczenie wątroby - stłuszczenie proste/ z łagodnym zapaleniem zrazikowym bez przyczyn stłuszczenia wtórnego, małe ryzyko progresji do marskosci **NASH** stłuszczenie wątroby z przewlekłym i postępującym zapaleniem wątroby, uszkodzeniem hepatocytów, zwyrodnienia balonowate z włóknieniem wątroby. Nieleczone prowadzi do włóknienia i marskości oraz raka wątrobo komórkowego. Włóknienie typu druta kolczastego OBJAWY **Podmiotowe** -Zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie -dyskomfort prawego górnego kwadrantu brzucha **Przedmiotowe** -Otyłość -Powiększenie wątroby i śledziony -Nadciśnienie wrotne

Answer 8

1. **Wisceralna tkanka tłuszczowa i jelitowa flora bakteryjna** -zmiany mikrobiomu jelitowego sprzyjają utracie integralności błony śluzowej i zwiększonej przepuszczalności dla endotoksyn > Prowadzi to do apoptozy i odczynów zapalnych oraz włóknien 2. **Insulinooporność i zaburzenia regulacji adiponektyny** -Insulinoopornosc > zwiększenie lipolizy w tkankach obwodowych >uwalnianie do żyły wrotnej nadmiaru WKT > estryfikacja WKT do TG w wątrobie > stłuszczenie -Hamuje produkcje VLDL i usuwanie TG z hepatocytow 3. **Stres oksydacyjny** -gromadzenie tłuszczu> uszkodzenie mitochondriów > peroksydacja lipidów > aktywacja kom gwiaździstych które stymulują włóknienie przez aldehyd malonowy i 4hydroksynonenal > aktywacja fibrogenezy> powstawanie krzyżowych wiązań> apoptoza> wytwarzanie cytokin zapalnych np TNF alfa> rozwój NASH

Answer 9

Obraz kliniczny ostrej niewydolności lewo komorowej serca. Efekt przemieszczania się płynu z włośniczek płucnych do pęcherzyków płucnych Przyczyny -Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku - stenoza mitralna, migotanie przedsionkow -Wzrost ciśnienia w lewej komorze i lewym przedsionku - zawal serca, niedomykalność mitralna, niedomykalność aortalna -Wzrost ciśnienia w krążeniu systemowym - przełom nadcisnieniowy PATOMECHANIZM 1.Zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory 2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku 3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych 4.Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach pluc 5.Przesięk płynu do przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych * W PYTANIACH - KARDIOGENNY OBRZEK Z CZERWONA PIENISTA WYDZIELINA

Answer 10

1. Ograniczenie wydolności fizycznej - upośledzenie zdolności serca do zwiększenia obj wyrzutowej 2. Dusznosc - wzrost ciśnienia w naczyniach płuc = obrzęk 3. Orthopnoe - zmniejszona duszność siedząca 4. Kaszel 5. Napadowa duszność nocna (astma sercowa) - wymusza pozycje siedzącą, wynika ze wzrostu powrotu żylnego i obrzęków obwodowych + układu przywspółczulnego 6. Oddech Cheyne’a-Stokesa - nieregularny tor oddychania 7. Brak apetytu, nudności - zastój trzewny 8.Upośledzona perfuzja OUN 9. Nykturia - oddawanie moczu w nocy przez przesunięcie obrzęków z dolnej polowy ciała PRZEDMIOTOWE 1.Skóra blada i chłodna, sinica, spocona -centralizacja krążenia 2.Hipotensja, tachykardia - stymulacja adrenergiczna 3.Tętno naprzemienne, wzrost ciśnienia żylnego 4.Powiększenie serca i niedomykalność zastawek 5.Cechy zastoju nad polami płucnymi - trzeszczenia i rzężenia 6.Przyrost masy ciała przez narastanie obrzęków 7.Wątroba zastoinowa 8. Powiększenie śledziony 9.Płyn w jamie opłucnowej 10.czerwienica - niedotlenienie szpiku indukuje erytropoeze 11. białkomocz - przez wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych nerek 12.Zakrzepy żylne KD 13. Wyniszczenie sercowe

Answer 11

Upośledzenie perfuzji tkankowej czego efektem jest niedostateczny poziom tlenu dla komórek. Utrata dysoksji komórkowej - niezależności dowozu i zużycia tlenu Prowadzi do nasilenia metabolizmów beztlenowych i zwiększenia wytwarzania mleczanu > obumierania komórek. Występuje z niewydolnością wielonarządową MODS PODZIAL 1)Oligowolemiczny 2)Kardiogenny 3)Dystrybucyjny - septyczny, anafilaktyczny, neurogenny

Answer 12

Spowodowany zmniejszeniem ilości krwi krążącej powyżej 1litra. **Przyczyny** -Krwotok - pęknięte wrzody, żylaki przełyku -Utraty płynu pozakomórkowego - oparzenie -Utrata H2o i elektrolitow - wymioty, biegunka, diureza cukrzycowa, niedrożność jelit **Objawy** -tachykardia -hipotonia -zapadnięte żyły szyjne -skóra blada, chlodna, wilgotna, sinicą obwodowa -pobudzenie psychomotoryczne -płytki przyspieszony oddech -oligoruia, anuria **PATOGENEZA** NEUROHORMONALNY MECHANIZM 1. obniżenie ciśnienia pobudza baroreceptory i uwalnia aminy katecholowe 2. Przyśpiesza akcja serca, i kurczliwość (b1 adrenergiczna) 3. zwężenie tętniczek i naczyń żylnych (rec a adrenergiczne-trzewia, skóra) = centralizacja krążenia HORMONALNY 1.obniżenie ciśnienia powoduje aktywacje RAA i sekrecje wazopresyny 2 wazokontrykcja naczyń 3.retencja H2o I na+ 4.Wzmożony transport płynu pozakomórkowego do krwi

Answer 13

Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut. PRZYCZYNY 1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie 2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody 3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator 4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia 5)Zaburzenia rytmu serca Objawy -zimna, wilgotna skóra -nitkowate tętno -sinica obwodowa -splątanie i tachykardia

Answer 14

Rodzaj wstrząsu dystrybucji Przez działanie mediatorów jak histamina kininy o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne niebezpiecznie obniża ciśnienie 1)alergiczny - IgE pobudza mastocyty i bazofile 2)Niealergiczny PATOMECHANIZM 1. Utrata płynów z naczyń do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i rozszerzenia naczyn 2. Mediatory to czynniki zapalne z masotycow i bazofilow Objawy anafilaksji -pokrzywka, obrzęk, zaczerwienienie skory -kaszel, świsty, duszność Objawy wstrząsu -chłodna, blada, spocona skora -zapadnięte żyły podskorne -hipotensja -tachykardia -skapomocz, bezmocz

Answer 15

Sepsa- to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej przez zakażenie lub uraz. Występuje z gorączka, tachykardia, tachypnoe, podwyższona liczba leukocytów. Wstrząs - Ciężka sepsa z obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz upośledzeniem perfuzji tkankowej mimo prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego Spowodowana porażeniem błony mięśni naczyń przez toksyny bakteryjne Przyczyny -posocznica przy zarażeniu bakteriami Gram ujemnymi -Cewniki, kaniule, dreny, protezy Faza wczesna (hiperdynamiczna) -Rozszerzenie naczyń skórnych (skóra ciepła i sucha) -Zmniejszenie oporu obwodowego -zachowane ciśnienie tętnicze Faza późna (hipodynamiczna) -zwiększony opór obwodowy i spadek ciśnienia -tachykardia, hipotonią, zapadnięte żyły szyjne -skóra blada, chłodna, wilgotna -sinicą obwodowa -pobudzenie psych., płytki przyspieszony oddech PATOMECHANIZM 1. Mediatory rekacji zapalnej powodują rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu obwodowego oraz zwiększenie przepuszczlnaosci naczyn 2. Hipotensja oraz hipoperfuzja 3.Niedotleninie i wzrost przemian beztlenowych 4. Kwasica mleczanowa 5.Ostra niewydolność oddechowa, nerek, wątroby, niedokrwienie OUN, ukł pokarmowego Płuca -uszkodzenie płuc - uszkodzenie śródbłonka powoduje przesiąk płynu do pęcherzyków i obrzęk -zmniejszenie powietrzności płuc - pogorszenie wymiany gazowej - hipoksemia Trzewia -zaburzenia krążenia trzewnego - krwotoki -niedokrwiona trzustka - uwalnia proteazy i wolne rodniki

Answer 16

Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie 1.Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla 2.Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy Zaawansowane blaszki miażdżycowe przewlekle ograniczają przepływ naczyniowy co może dawać objawy niedokrwienia Blaszki koncentryczne Zajmują cały obwód naczynia Stale ograniczają przepływ i dają typowe objawy niedokrwienia zależnego od zwiększonego zapotrzebowania serca Blaszki ekscentryczne Obejmują tylko część obwodu naczynia Poza ograniczeniem przepływu charakteryzują się skurczem pozostałych odcinków co powoduje nasilenie niedokrwienia

Answer 17

1.Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna) 2.Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny) 3.Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka PROGRESJA MIAZDZYCY 4.Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne 5.Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar) 6.Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce 7.Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich 8.Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki 9.Wapnienie 10.Zapalenie

Answer 18

To odmiana choroby wieńcowej przewlekłej Sercowy zespół X -Obecne objawy dławicowe, zmiany niedokrwienne w EKG oraz prawidłowy obraz tętnic nasierdziowych wieńcowych -Najczęściej u kobiet w wieku pomenopauzalnym , wrażliwych i nerwowych Patogeneza -Dysfunkcja śródbłonka mikrokrążenia wieńcowego która ogranicza możliwość rozkurczu naczyń przy zwiększonym obciążeniu -Nasilony skurcz naczyniowych mięśni gładkich mikrokrążenia przez zaburzenia mięśni -Zaburzenia strukturalne naczyń

Answer 19

Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej. - Często współistnieje z chorobą miażdżycową. -Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej) Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca Przyczyny -Miażdżyca -Palenie papierosów -Hiperwentylacja -stres, niska temperatura i narkotyki -astma aspirynowa Objawy -ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)

Answer 20

Forma ostrej niestabilnej choroby wieńcowej najczęściej spowodowana uszkodzeniem ekscentrycznej blaszki miażdżycowej a zakrzep ogranicza przepływ krwi. Wielkość zakrzepu zmienia się w skutek naprzemiennej fibrynolizy i krzepnięcia -Nasilone dolegliwości bólowe -Ból nie ustępuje po odpoczynku i nitroglicerynie -Dławica piersiowa spoczynkowa - powyżej 20 minut -Dławica nowo powstała - ból w ciagu ostatniego meisiaca -Dławica narastająca - nasilenie wcześniej występującej

Answer 21

To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnymi czynnikami środowiskowymi/genetycznymi które powodują zaburzenie jego regulacji. Najczęściej rozpoznawane 20-50rz OBJAWY -bóle głowy, potylicy, zawroty -bezsenność, pobudzenie -zaczerwienienie twarzy, szyi -krwawaienia z nosa -słyszalny 3 ton serca PATOGENEZA 1.Mechanizm nerkowy - zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II,endoteliny oraz rozkurczowych jak tlenek azotu co zaburza ukrwienie. -Pobudzenie receptorów B1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym > wydzielanie reniny -Wzrost wydzielania reniny przez hipotensje -zaburzenie wydalania sodu (oporność na czynniki natriuetyczne) 2.Mechanizm naczyniowy -upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II) -Nadmierne wytwarzanie amin katecholowych -Usztywnianie ścian naczyniowych 3.Mechanizm nerwowy -napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, układu RAA -zła reakcja na baroreceptory 4.Czynniki genetyczne - np układu RAA 5.Czynniki srodowiskowe -zwiększone spożycie soli- sodowrazliwea osoby -insulinoopornosc -cukrzyca, otyłość, stres

Answer 22

to nadciśnienie o znanej przyczynie. PRZYCZYNY 1. Choroby nerek (nerkopochodne) -Miąższowonerkowe - Choroby śródmiąższowe (zapalenia kłębuszków, torbielowatość nerek, nefropatia) = upośledzenie wydalania sodu i wody -Naczynionerkowe- zwężenie tętnicy nerkowej = obniżenie ciśnienia perfuzyjnego i aktywacja RAA -Guzy aparatu przykłębuszkowego produkujące renine 2.Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego -Hiperaldosteronizm pierwotny = retencja wody i sodu -Zespół Cushinga = hiperkortyzolemia, wtórny nadmiar angiotensyny II -Guz chromochlonny =nadmiar katecholamin, nadciśnienie napadowe, kołatanie, potliwość -Nadczynność i niedoczynność tarczycy -Zespół rakowiaka -Akromegalia 3.Choroby układu krążenia -miażdżyca tętnic -koartakcja aorty -niedomykalność zastawki aortalnej -krążenie hiperkinetyczne 4.Choroby układu nerwowego -guzy i urazy mózgu

Answer 23

Definicja- Jest to stan wydalania dużej ilości moczu ponad 10 l na dobę (poliuria) połączone z uczuciem stałego pragnienia (polidypsja) . Może być spowodowana niedoborem wazopresyny - prosta centralna lub utratą wrażliwości kanalików nerkowych na wazopresynę Budzi podejrzenia guza wewnątrzczaszkowego, czaszkogardlaka Objawy - polidypsja, poliuria, ciężar właściwy moczu <1,005, odwodnienie hipertoniczne Przyczyny moczówki prostej ośrodkowej -Ogólnie : niedobór wazopresyny 1) Usunięcie przysadki 2) Zabiegi neurochirurgiczne usuwania guzów nadsiodlowych 3)Idiopatyczna 4)Rodzinna 5) Guzy i torbiele 6) Histiocytoza 7) Zakażenia 8) Zaburzenia ukrwienia 9)Autoimmunologiczną Przyczyny moczówki prostej nerkopochodnej Ogólnie : niewrażliwość kanalików nerkowych na wazopresyne 1)Przewlekła choroba nerek 2)Hipokaliemia 3)Głodzenie bialkowe 4)Hiperkalcemia 5)Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa 6)Zespół Sjorgena 7) Sole litu 8)wrodzona wada nerek Test odwodnieniowy - ograniczenie przyjmowania płynów i ważenie co 30 minut +ocena ciężaru moczu. Różnicowanie moczówek - test wazopresynowy. Pod koniec testu zagęsczeniowego podaje się analog ADH i ocenia ciężar właściwy, obj i osmolalnosc moczu, zagęszczenie >50% - moczówka centralna

Answer 24

Dochodzi w nim do stałego wydzielania zagęszczonego moczu. Nadmiar ADH prowadzi do hiponatremi powodującej hipoosmolalność płynów pozakomórkowych Początkowo związana z nadmiernym poborem wody i adaptacyjną hiperfiltracją kłębuszkową z natriurezą. Objawy.- 1) Wydzielanie zagęszczonego moczu 2)Nadmierny pobór wody 3)Ból głowy,apatia, nudności, 4)obrzęki mózgu w ciężkich przypadkach Przyczyny - 1) uszkodzenia podwzgórza 2)Zabiegi neurochirurgiczne 3)Zakażenia oun 4)guz ektopowo wydzielający ADH np drobnokomorkowy rak oskrzela 5)prawo komorowa niewydolność serca

Answer 25

Uwarunkowany genetycznie (mutacja genu KAL-1)  Izolowany niedobór gonadotropin w wyniku braku gonadoliberyny podwzgórzowej, któremu towarzyszy wrodzony brak węchu (zaburzenia migracji neuronów wydzielających gonadoliberynę z opuszki węchowej do mózgu i agenezja receptorów węchowych)  Objawy: opóźnione dojrzewanie, niedorozwój płciowy, brak powonienia, małe jądra, małe prącie, wnętrostwo, brak rozwoju piersi, zaburzenia kostne, nieprawidłowa rotacja trzewi, wrodzona wada serca

Answer 26

Gruczolak przysadki wywodzący się z komórek laktotropowych autonomicznie wydzielający prolaktyna która uwalniana do krwiobiegu w nadmiarze prowadzi do hamowania osi gonadalnej i hipogonadyzmu hiperprolaktynowego objawiającego się u kobiet brakiem miesiączki i mleko tokiem a u mężczyzn zaburzeniami wzwodu Objawy Zatrzymanie miesiączki -Mlekotok -Zmniejszenie libido -impotencja -Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe i ucisk na nerwy wzrokowe - po osiągnięciu dużych rozmiarów -wzrost sutka i piersi, obrzęki i wyczuwalne grudki Patogeneza Hiperprolaktynemia upośledza pulsacyjne wydzielanie podwzgórzowej gonadolibteryny GnRH a przez to wydzielanie gonadotropin LH i FSH przysadkowych Hamuje tez receptory gonadotropinowe w gonadach W konsekwencji dochodzi do zahamowania dojrzewania pęcherzyka Graafa i czynności dokrewnej jajników (niedobór estradiolu i progesteronu u kobiet) oraz zhamowania spermatogenezy i czynności dokrewnej jąder Bezpośrednie oddziaływanie progesteronu na gruczoły sutkowe powoduje mlekotok a u mężczyzn ginekomastie

Answer 27

Nadmierny wzrost z zaburzeniami proporcji ciała - kończyny niepropocjornalnie długie w stosunku do tułowia przez nadmierną sekrecje GH w wieku młodzieńczym. Najczęściej przez gruczolaka kwasochłonnego przysadki Występuje gdy nie doszło jeszcze do zrośnięcia kości i są otwarte płytki wzrostowe Patogeneza Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu prowadzi do zwiększonej syntezy somatomedyn w wątrobie i tkankach obwodowych, głównie somatomedyny C, czyli IGF-1. IGF-1 stymuluje podziały komórkowe w tkankach odcelowych, czego efektem jest rozrost tkanek miękkich i kości.

Answer 28

To nadmiar hormonu wzrostu w organizmie w wieku doroslym Przyczyny - gruczolak kwasochlonny przysadki Objawy -powolnie zwiększanie żuchwy, dłoni, stop, pogrubienie skory, nadmierny lojotok -zaczerwienienie i pocenie -nadmierne owlosienie -przerost języka -pogrubienie rysować twarzy -powiększenie narządów wewnetrznych -nadciśnienie tętnicze, powiększenie serca, dusznosc -wady zastawkowe -nowotowry jelita grubego -cukrzyca -problemy z płodnością -nadmierna potlwiosc -przerost małżowiny nosowej Rozpoznanie : Podanie glukozy i sprawdzenie czy GH spada (jeśli nie spada to akromegalia) lub sprawdzenie poziomu IFG-1 który będzie zbyt wysoki

Answer 29

Jest to poporodowa martwica przysadki Spowodowana okołoporodowym wstrząsem krwotocznym powodującym udar niedokrwienny przysadki która podczas ciąży jest powiększona i bardzo dobrze ukrwiona Objawy to brak laktacji przez nagle zmniejszenie stężenia prolaktyny, brak powrotu miesiączki po porodzie i objawy wtórnej niedoczynności tarczycy oraz nadnerczy które rozwijają się przez miesiace Cechy pustego siodła w badaniach obrazowych

Answer 30

przewlekła niewydolność przedniego płata przysadki spowodowana postępującym niszczeniem struktur przedniego płata przysadki przez proces nowotworowy (np. guz okolicy siodła tureckiego) lub przez proces zapalnym Niedobór 3 lub więcej hormonów Przykładowe objawy: apatia, zmęczenie, zmniejszone łaknienie, brak apetytu, odwodnienie, obniżone libido, nietolerancja zimna, skóra sucha, blada, brak miesiączki Objawy typowe dla guza mózgu jak drgawki, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe Dziecięcy wygląd

Answer 31

Powstały przez obustronne chirurgiczne usunięcie kory nadnerczy Przez brak hamowania zwrotnego dochodzi do wytworzenia się gruczolaków przysadki które osiągają duże rozmiary i prowadzą do zniszczeń np struktury kostnej siodła tureckiego Charakteryzuje się hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych oraz objawami neurologicznymi związanymi z guzem przysadki wydzielającym ACTH, szybko rozrastającym się po obustronnym usunięciu nadnerczy.

Answer 32

To zespół objawów klinicznych powstający w wyniku długotrwałej ekspozycji na nadmiar krążących glikokortykoidów. Może być zależny lub niezależny od wydzielania ACTH Zespół Cushinga niezależny od ACTH Pierwotna nadczynność kory nadnerczy 1)Nowotwory kory nadnerczy (gruczolak lub rak) 2)Zmiany rozrostowe nadnerczy - guzkowa hiperplazja 3)Mutacja receptora melanokortynowego 4)Glikokortykoidy - jatrogenne Zespół Cushinga zależny od ACTH Wtórna nadczynność kory nadnerczy 1)Postać przysadkowa - nadmierne wytwarzanie ACTH przez gruczolak przysadki - inaczej Choroba Cushinga 2)Zespół Ektopowego wydzielania ACTH przez guz o lokalizacji pozaprzysadkowej np drobnokomorkowy płuca, rakowiaki, rak rdzeniasty tarczycy(neuroendokyrynne) Objawy kliniczne Zespołu Cushinga 1)Otyłość z centralnym rozmieszczeniem tk tluszczowej 2)Księżycowata twarz 3)Bawoli kark 4)Duży brzuch z czerwonymi rozstępami 5)Wylewy podskórne przez ścieńczenie tkanki podskórnej 6)Rozstępy z naczyniami krwionośnymi, siniaki 7)Osłabienie siły dolnych mięśni kończyn 8) Częste zakażenia skórne, grzybicze -zmniejszona odpornosc 9)Reakcje alergiczne - hamowanie histaminy 10)Rozległa utrata masy kostnej przez zahamowanie procesów kosciotworczych 11)Zmniejsza się wchłanianie wapnia z moczem 12)Nadciśnienie tętnicze 13)Zahamowanie wzrostu u dzieci 14)Opóźnienie dojrzewania u dzieci 15)Zaburzenia miesiączkowania 16)Wirylizacja u kobiet i dzieci 17) Przedwczesne dojrzewanie u chlopcow 18)Zaburzenia psychiczne - euforia, depresja, stany niepokoju, psychoza 19)Cukrzyca 20) Kamica nerkowa

Answer 33

1) Stężenie kortyzolu z dobowym rytmem wydzielania - rano od 15 do 20ug prawidłowo a potem obniża się do polowy 2)Wydalanie wolnego kortyzolu z moczem - dobowe powinno być poniżej 100ug 3)Stężenie ACTH w surowicy - bardzo niskie przy podwyższonym kortyzolu wskazuje na ACTH Niezależny zespół 4)Podwyższona hemoglobina, hematokryt, erytrocyty 5)Poranna hiperglikemia/nieprawidłowy OGTT 6)Zwiększony cholesterol całkowity, LDL, triglicerydy Dynamiczne 1) Hamowanie deksametazonem - jednorazowe podanie 1mg o północy, rano powinno być prawidłowo niższe niż 5ug/dl 2)Hamowanie deksametazonem długie - przez 4 dni łącznie, w chorobie Cushinga stężenie kortyzolu powinno być już po 2 dniach niższe niż 5 ug a wydalanie z moczem obniżone o 50%

Answer 34

Grupa zaburzeń związanych ze zwiększonym widzialniem aldosteronu nieadektwanym do spożycia sodu i niezależne od regulujących jego wydzielania aktynowsci układu Renina angiotensyna oraz Stezenia potasu we krwi. Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia układu sercowo naczyniowego i nerek, zatrzymywania sodu w ustroju, zahamowania wydzielania reniny i zwiększonego wydalania potasu z moczem i hipokaliemi. Obniżone ARO przyczyny 1)Przerost warstwy kory nadnerczy 2) Gruczolak nadnerczy (zespół Conna) 3)Rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron Objawy hiperaldosteronizmu pierwotnego 1) Nadciśnienie tętnicze 2)Osłabienie mięśniowe, wielomocz, wzmożone pragnienie 3)Hipokaliemia Zasadowica - przez nadmiar aldosteronu wydalane są jony K+ i h+ 4)Obniżenie Aktywności reninowej osocza 5)Obniżenie reniny 6)Wloknienie srodblonka naczyń PATOMECHANIZM 1) Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do nadciśnienia tętniczego przez zatrzymywanie sodu i wody oraz skurcz i uszkodzenie naczyń 2) Wytwarzany autonomicznie aldosteron działa na cewkę nerkowa dalsza i powoduje zwiększone wchłanianie zwrotne Na+ i wydalanie Ki H+ 3)Zatrzymywanie sodu i wody na początku prowadzi do hiperwolemii a potem dochodzi do spontanicznej diurezy i obj płynu ulega normalizacji 4)Działając synergistycznie z angiotensyna II powoduje martwicę, włóknienie miocytow, przerost serca, upośledza czynność srodblonka naczyn 5) W nerkach nadmiar aldosteronu prowadzi do uszkodzeń tętniczek i nefropati 6)Prowadzi do nadciśnienia przez pobudzenie receptorów mineralokotykoidqwych w OUN

Answer 35

Długotrwałe nadmierne pobudzenie układu RAA wyrażające się zwiększoną Aktywnością reninowa osocza oraz zwiększonym stężeniem angiotensyny II Pobudza warstwę kolebkowata nadnerczy do nadmiernego wydzielania aldosteronu Przebiega zwykle bez nadciśnienia Przyczyny : schorzenia wątroby (brak możliwości eliminacji aldosteronu), niewydolność serca, zespół nerczycowy, preeklampsja, stosowanie leków moczopędnych, leki przeczyszajace

Answer 36

To zespół objawów klinicznych wywołanych nagłym znacznym niedoborem kortyzolu stanowiący zagrożenie życia. Najczęściej przez obustronną destrukcje kory nadnerczy przez zator lub wylew. W fazie przełomu rozwiniętego jest oporność na leczenie katecholaminami Przyczyny Obustronna destrukcja kory nadnerczy nagle przez zator lub wylew spowodowany : 1)Posocznica meningokokowa - Waterhouse-Friderichsen 2) Wrodzone lub nabyte zaburzenia krzepnięcia 3)Powikłania poporodwe 4)Uraz + 5) Chorzy z nierozpoznana niedoczynnością kory nadnerczy 6)Chorzy po odstawieniu leczenia substytucyjnego 7)Chorzy w sytuacjach stresowych bez odpowiedniej dawki hydrokortyzonu 8) Nieprawidłowe wchłanianie hydrokortyzonu w biegunce lub wymiotach 9)Sepsa Objawy 1)Ostry ból jamy brzusznej 2)Nudności, wymioty 3)Wysoka temperatura - cytokiny w niedoborze kortyzolu 4)Objawy hipoglikemii, u dzieci drgawki 5)Bóle mięśni, obniża się ciśnienie tętnicze 6) W zespole Waterhousa - rozległe wylewy krwi w skorze

Answer 37

Jest to pierwotna przewlekła niedoczynność kory nadnerczy, wywołana długotrwałym niedoborem hormonów kory nadnerczy przede wszystkim kortyzolu przez bezpośrednie uszkodzenie nadnerczy. Często występuje z autoprzeciwciałami do kory nadnerczy, tarczycy, przytarczycom, kom. okładzinowym żołądka Przyczny 1) Gruźlica 2)Autoimmunizacja - przeciwciała przeciwko antygenom komórek nadnerczy np enzymom katalizującym steroidogeneze 3)Histoplazmoza 4)Przerzuty nowotworowe 5)AIDS 6) Zakażenie wirusem cytomegalii, 7)Polekowe zmniejszenie syntezy hormonów kory nadnerczy 8) grzybice Objawy 1)Osłabienie, łatwa męczliwość 2)Brak łaknienia, nudności, wymioty 3)Napady hipoglikemii przez upośledzenie glukoneogenezy 4)Nadmierna utrata sodu z moczem, hipowolemia, hipotonią - niedobór aldosteronu 5) Nadmiar potasu zaburza akcje serca - niedobór aldosteronu 6)Utrata owłosienia płciowego i miesiączki u kobiet - brak androgenów nadnerczowych 7)Ciemne zabarwienie skóry i błon śluzowych -Nadmiar ACTH przez brak hamowania zwrotnego kortyzolem 8)Brunatne przebarwienia łokci Brak kortyzolu powoduje brak zwrotnego hamowania ACTH przez co jest go nadmiar ACTH zawiera w składzie aminokwasowym alfa MSH która działa na melanocyty i indukuje wydzielanie melaniny która powoduje ciemne zabarwienie skory

Answer 38

To zespół objawów klinicznych wywołanych długotrwałym niedoborem hormonów kory nadnerczy wskutek niedoboru ACTH Przyczyny 1)Przewlekła steroidoterapia 2)Guz przysadki lub podwzgórze®za 3)Guzy około siodłowe 4)udar przysadki - zespół Seheehana Objawy podobne jak w chorobie Addisona ale zazwyczaj długo narastają i są mniej wyrażone Nie występują zaburzenia elektrolitowe bo czynności warstwy kłębkowatej są zachowane, nie ma tez ciemnego zabarwienia ani hipotensji ortostatycznej Stała supresja ACTH powoduje wtórny zanik kory obu nadnerczy Po nagłym odstawieniu leku podwzgórze i przysadka nie podejmują natychmiast swoich funkcji w zakresie wydzielania CRH oraz ACTH a hipotroficzne nadnercza nie są w stanie syntezowac odpowiedniej ilości hormonów Powstaje niedobór endogennych glikqokorytkoidow i rozwijają się objawy wtórnej niedoczynności

Answer 39

Grupa schorzeń uwarunkowana wrodzonymi dziedziczącymi się autosomalnie recesywnie zaburzeniami enzymatycznymi biosyntezy kortyzolu. Niedobór kortyzolu przez brak hamowania zwrotnego powoduje stałą nadmierną sekrecje ACTH co prowadzi do przerostu kory nadnerczy która tor metaboliczny ukierunkowuje na wytwarzanie androgenów a to prowadzi do zaburzeń w różnicowaniu płci Dzielony na zespół utraty soli oraz z prostą wirylizacja Patomechanizm biochemiczny 1)Niedobór 21 hydroksylazy - synteza steroidów zostaje zahamowana na etapie progesteronu i 17hydroksyprogesteronu które nie są przekształcane dalej. Hamuje to tor tworzenia mineralo i glikokrotykoidow Z UTRATA SOLI Pacjenci homozygotyczni genów zmutowanych CYP21 -W okresie noworodkowym : zaburzenia gospodarki wodno -elektrolitowej, wzrost stężenia potasu we krwi, nadmierna utrata sodu, hipowolemia, hipochloremia kwasica metaboliczna -Maskuliniazacja dziewczynek narządów płciowych już w życiu płodowym (wirylizacja) - przerost łechtaczki, zrośnięcie warg sromowych -Po kilku dniach od porodu gwałtowne wymioty, biegunka, odwodnienie -Wzrost ARO -spadek aldosteronu , NA+ -Wzrost k+ PROSTA WIRYLIZACJA Maskulinizacja dziewcząt, brak rozwoju piersi, męskie owłosienie, męska budowa ciała, męski głos -przedwczesne dojrzewanie chłopców - gwałtowny wzrost, owłosienie płciowe, zwiększenie prącia ale bez zwiększenia jąder -Brak zaburzeń gospodarki wodno elektrolitowej - niepełna ekspresja genu -Zbyt szybkie zrośnięcie przynasadowych kości długich -Zmniejszenie wzrostu ostatecznego Rozpoznanie Oznaczyć 17 OH progesteron (rośnie już w 5 dniu życia)

Answer 40

nowotwór rozwiajajcy się z komórek bchromochlonnych zlokalizowanych w nadnerczach którego objawy są związane z nadmiernym wytwarzaniem i uwalnianiem katecholamin Często współwystępuje z neurofibromatozą, guzami hormonalnie czynnymi, rakiem rdzeniastym tarczycy, MEN2a, MEN2B Związane z okresowym wyrzutem katecholamin po uciśnięciu idt 1) Gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego 2) Przyspieszenie akcji serca 3)Zblednięcie powlok 4) Obfite pocenie się 5)Uczucie lęku 6) Silny ból głowy i brzucha 7) Zaburzenia naczynioruchowe *Występuje okresowe napady nadciśnienia i hipotensji ortostatyczne. Nadciśnienie zwiększa wydalanie H20 i N+ przez nerki co powoduje spadek wolemi. Wtórnie zmniejsza się ekspresja dla katecholamin co upośledza skurcz naczyn Rozpoznanie Podwyższone wydalanie metoksypochodnych amin w moczu * Podwyższone stężenie chromograniny A w surowicy * Podwyższone stężenie amin w czasie napadu oraz ich metabolitów w moczu zebranym po napadzie

Answer 41

Hipertyreoza To zwiększenie wydzielania hormonów tarczycy przekraczające aktualne zapotrzebowanie tkankowe. Może być jawna lub utajona (subkliniczna) Zmniejszone stężenie TSH wskazuje na pierwotną (tarczycową) przyczynę Jawna - Zespół objawów wywołany przez hormony tarczycy obecne w nadmiarze i łączy się ze zwiększeniem stężeń wolnych T3 i T4 w surowicy ponad granice górnej normy Subkliniczna - Stan łagodnego nadmiaru hormonów tarczycy w którym stwierdza się normalne stężenie hormonów T3 i T4 oraz lekko obniżone TSH. Bywa wczesnym objawem każdej choroby występującej z nadczynnością tarczycy - np guzki toksyczne, autonomiczne Brak typowych objawów, kołatanie serca, ujawnione w EKG zaburzenia rytmu serca lub arytmia. Pogrubienie błony tętnicy szyjnej, zwiększenie lewej komory serca, większe ryzyko złamań kości 1) Podwyższone T3 i T4 2) Obniżone TSH (w pierwotnej, we wtórnej rośnie) 4) Niskie stężenie cholesterolu we krwi 5) Skłonność do hiperglikemii po obciążeniu glukoza

Answer 42

Przyczyny 1) Choroba Gravesa Basedowa - autoprzeciwciala 2) Wole guzkowe toksyczne 3) Guzek anatomiczny pojedynczy 4) Gruczolak przysadki wydzielający TSH 5) Gruczolak tarczycy - choroba Plummera 6)nowotwory lub przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy 7) Początkowa faza Hashimoto 8) Nadmierne spożycie preparatów z hormonami tarczycy 9) Spożycie pokarmu mięsnego z domieszką gruczołu tarczowego zwierzat Objawy podmiotowe 1) Psychika - drażliwość, płaczliwość, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, lęk, zaburzenia koncentracji 2)Skóra - uczucie ciepła, wilgotna skóra, rumienienie się 3) Mięśnie- osłabienie i łatwe męczenie 4) Ukł krążenia - kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, tachykardia, duszność 5) Ukł pokarmowy - biegunka, chudnięcie mimo apetytu 6)Ukł moczowo płciowy - łagodny wielomocz, nieregularne miesiączki, zmniejszone libido Objawy przedmiotowe 1) Ukł nerwowy - drżenie rąk, niepokój ruchowy, 2)Wytrzeszcz gałek ocznych - orbitopatia 3) Skóra nadmierne ocieplona i spocona 4)Obrzęk przedgoleniowy 5) Powiększenie obwodu szyi, wyczuwalne powiększenie tarczycy 6) Przyspieszenie czynności serca, nadciśnienie skurczowe, głośne tony serca 7) Wzrost objętości minutowej oraz zmniejszenie oporu obwodowego

Answer 43

Choroba o podłożu autoimmunologicznym w którym dochodzi do wytworzenia przeciwciał TRAB przeciwko receptorowi( TSHR)dla TSH na błonie tyreocytów. Przeciwciała pobudzają czynność komórek pęcherzykowych co prowadzi do nadmiernej syntezy T3 i T4 i do nadczynności tarczycy W surowicy chorego wykrywane są tez przeciwciała TRAB(przeciwrecepturowe), antyperoksaydzowe antyTPO oraz antytyreoglobulinowe anty Tg Chorobie towarzyszy często bielactwo, cukrzyca typu 1, niedoczynność nadnerczy, anemia złośliwa i reumatoidalne zapalenie stawów PATOMECHANIZM Nadczynność tarczycy - autoprzeciwciała anty-TSHR łącza się z receptorami TSH obecnymi na błonie komórkowej tyreocytów i wywołują ich nadmierną niekontrolowaną aktywacje co prowadzi do nadprodukcji hormonów tarczycy oraz zahamowania wydzielenia TSH przez przysadkę OBJAWY Tak jak w nadczynnosci Charakterystyczne -orbitopatia tarczycowa -obrzęk przedgoleniowy -wole naczyniowe

Answer 44

Choroba w której nadczynność tarczycy rozwija się na podłożu guzkowego rozrostu gruczołu tarczowego i nie ma tła immunologicznego. Guzki autonomicznie wydzielają hormony tarczycy 1) Niedobór jodu 2) Wole proste > guzkowe nietoksyczne 3) Wole guzkowe toksyczne Rozwijają się przez wiele lat i ma długi okres skąpoobjawowym. Na początku zmniejsza się stężenie TSH w surowicy bez zmian HT. Do jawnej hipertyreozy może dojść przez trigger np kontrast z jodem czy leki Objawy : Zwiększone zaburzenia rytmu serca, powikłania sercowo naczyniowe, niewydolność krążenia, oftalmopatia (wytrzeszcz oczu)

Answer 45

Stan nagłego i gwałtownego załamania homeostazy ustrojowej rozwijający się na podłożu nierozpoznanej lub niedostateczne leczonej nadczynności tarczycy przebiegający z zaburzeniami świadomości, śpiączką, niewydolnością serca, wstrząsem i wysoką temperatura Przyczyny -Nieleczona nadczynność -Nagłe odstawienie leków -Stres, operacja Objawy 1) bezsenność, chudnięcie, gorączka, nudności, wymioty 2)Tachykardia, migotanie przedsionków, niewydolność serca, gorączka, wstrząs, zaburzenia świadomości

Answer 46

Zespół objawów klinicznych wywołany niedoborem T4 i wynikającym z tego niedostatecznym działaniem T3 w komórkach ustroju co prowadzi do spowolnienia procesów metabolicznych 1) Pierwotna - spowodowana uszkodzeniem gruczołu tarczowego (zmniejszenie T4, zwiększenie TSH) 2) Wtórna - niedobór lub brak wydzielania TSH przez uszkodzenia przysadki (Zmniejszenie T4 i TSH) 3) Trzeciorzędowa - spodowowana brakiem lub niedostatecznym działaniem podwzgórzowej tyreoliberyny TRH (zmniejszone TSH i T4) Podział Zahroskiej - wrodzona i nabyta

Answer 47

Przyczyny 1) Hipoaplazja i aplazja tarczycy 2)Wrodzone defekty metaboliczne hormonów tarczycy Podmiotowe 1)Ospałość, spowolnienie ruchowe 2)Trudności w karmieniu a tycie 3)Zaparcia 4)Niski ochrypły glos Przedmiotowe 1)Obrzeknieta nalana twarz, wąskie szpary powiekowe 2)Powiększone ciemiączko przednie i otwarte tylne 3)Duży język i niedomknięte usta 4)blada skóra, chłodna 5)Żabi brzuch Badania -Podwyższone TSH -Obniżone T3 i T4 -Opóźnienie wieku kostnego -Niedokrwistosc niedobarwli

Answer 48

Przyczyny 1) Hashimoto 2 faza 2)Niedobór jodu w diecie 3) Zniszczenie tarczycy przez podanie jodu radioaktywnego, operacji, radioterapii szyi 4)Leki - tyreostatyki, nadchloran potasu, sole litu 5)Dużą dawka niefizjologiczna jodu 6) Uszkodzenie okolicy podwzgórza i przysadki (wtórna) 7) Podostre zapalenie tarczycy Podmiotowe -Spowolnienie ruchowe -Nadmierna senność, osłabienie, zmęczenie -Uczucie zimna -Tycie mimo braku laknienia -Zaburzenia miesiączkowania, zmniejszone libido -Zaparcia Przedmiotowe -Sucha zimna skóra, blada, rogowacenie na łokciach, zahamowanie gruczołów potowych -twarz obrzęknięta, nalana, obrzęk powiek -Suche łamliwe włosy i paznokcie, kruche -Zwolnienie czynności serca, osłabienie tętna, zmniejszenie pojemności minutowej, barykardia, powiększenie serca przez płyn w worku osierdziowym -Ochrypły i matowy głos, spłycenie oddechów -Przewlekłe zaparcia przez zwolnienie perystaltyki -Duży brzuch przez płyn w jamie otrzewnowej -Obrzęki stawów przez pogrubienia błony maziowej 1) Podwyższone TSH 2) Obniżone T3 i T4 3) Podwyższony cholesteorl 4)Niedokrwistość makrocytarna

Answer 49

Jest to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy związane z przeciwciałami przeciwko tyreoperoksydazie anty-TPO oraz tyreoglobulinie anty Tg oraz naciekami limfocytowymi w tarczycy które może przebiegać z eutyroza lub prowadzić do stopniowego rozwoju niedoczynosci tarczycy Patogeneza Kluczowa rola to zaburzenia autoimmunologiczne -Przeciwciała anty TPO oraz anty Tg -czasami przeciwciała blokujące receptor TSH -Zjawiska autoimmunologiczne zależą od limfocytów Th1 i aktywności cytotoksycznych limfocytów T które niszczą komórki pęcherzykowe tarczycy Objawy Hashimoto i przyczyny występowania 1 etap > Nadczynność przez uwolnienie hormonów zgromadzonych w koloidzie 2 etap > Niedoczynność przez postępująca destrukcje tarczycy Przyczyny -Nadmierna podaż jodu u osób obciążonych genetycznie -autoimmunologia

Answer 50

A Wyraz nieleczonej, skrajnie ciężkiej niedoczynności tarczycy, przebiega z hipoksją, zaburzeniami elektrolitowymi, barykardia, wstrząs, hipotermia, upośledzeniem wentylacji, splątaniem psychicznym i śpiączkaZespół niskiej trijodotyroniny

Answer 51

A Wyraz nieleczonej, skrajnie ciężkiej niedoczynności tarczycy, przebiega z hipoksją, zaburzeniami elektrolitowymi, barykardia, wstrząs, hipotermia, upośledzeniem wentylacji, splątaniem psychicznym i śpiączka

Answer 52

Pierwotne ostre kłębuszkowe zapalenie nerek OKZN - nagle występującą chorobą kłębuszków nerkowych związaną z obecnością kompleksów immunologicznych i aktywajcą dopełniacza spowodowana zakażeniem gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym grupy A -pojawia się 2-3 tyg po ustąpieniu objawów zakażenia Patomechanizm 1. Zakażenie gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym z grupy A 2. Antygen bakteryjny prowokuje wytwarzanie przeciwciał LUB pod wpływem neuraminidazy bakteryjnej antygeny kłębuszka wytwarzają przeciwciała 3. Odkładanie kompleksów immunologicznych i aktywacja dopełniacza Objawy Triada Addisa - obrzęki - nadciśnienie tętnicze - krwionkomocz i wałeczki erytrocytarne Inne -Białkomocz -zmniejszenie filtracji kłębuszkowej z uszkodzeniem błony sączącej -retencja płynów wtorna do skąpomoczu (obrzeki i nadcisnienie)

Answer 53

- najczęstsza przewlekła postać kłębuszkowego zapalenia nerek - rozwija się powoli i prowadzi do niewydolności nerek w ciągu kilkunastu lat - wtorna do chorob ukladowych jak RZS, luszczyca, nieswoiste choroby zapalne jelit, AIDS **patomechanizm** 1. Kontakt z antygenem bakteryjnym/wirusowym u osob predysponowanych genetycznie 2. defekt galaktozylacji igA1 w blonach sluzowych 3. Nieprawidlowa polimeryzacja IgA1 i odkladanie polimerow w mezangium klebuszkow nerkowych 4. Aktywacja ukladu dopelniacza 5. Stymulacja komorek mezangium do proliferacji 6. Kazde kolejne zakazenie nasila wytwarzanie IgA1 i prowadzi do nasilenia lub pojawienia sie krwinkomoczu lub krwiomoczu **OBJAWY** Krwinkomocz Krwiomocz Białkomocz Nadcisnienie tetnicze zmniejszenie filtracji klebuszkowej

Answer 54

Przyczyna zespołu nerczycowego u osób starszych Wtórne do zakażeń wirusowych WZW B, nowotworów, NLPZ Obecne w surowicy przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi typu M dla fosfolipazy A2 który znajduje się na podocytach Powstają złogi immunologiczne i odkładają się w blonie podstawnej naczyn klebuszka bez aktywacji ukladu dopelniacza Widoczne jako pogrubienie kapilar klebuszka

Answer 55

Zespol objawów spowodowanych uszkodzeniem błony sączącej kłębuszków nerkowych manifestujący się białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne organizmu (dorosli >3,5g/doba) Występuje w przebiegu glomerulopati pierownych (pierwotne klebuszkowe zapalenie nerek) oraz wtornych np nefropatia cukrzycowa lub wrodzona - mutacje bialek blony szczelinowatej Cechy charakterystyczne -obrzęk -hipoalbuminemia -hipoproteinemia -hiperlipidemia -stan nadkrzepliwosci OBJAWY 1. Pienienie moczu podczas oddawania 2. Obrzeki ciastowate w podudziach 3. Przesiek w jamach ciala (jama brzuszna, jama oplucna -dusznosci) 4. Niedozywienie, wyniszczenie 5. Sklonnosci do zakazen 6. Nadcisnienie tetnice PRZYCZYNY 1. Glomerulopatie pierwotne (pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek) 2. Glomerulopatie wtórne (nefropatia cukrzycowa, wtorne klebuszkowe zapalenie nerek, amyloiodza, nefropatia błoniasta, toczniowa) 3. Wrodzone - mutacje genow bialek blony szczelinowatej np nefryna, podocyny, alfa akityny POWIKŁANIA 1. Zakrzepica - utrata z moczem czynników zapobiegających krzepnięciu i synteza czynnikow krzepniecia 2. Zakrzepica zyl nerkowych - 1 objaw to zatorowosc plucna, ostra przebiega z silnym bolem nerek i krwiomoczem, bialkomoczem 3. Zakażenia - usposledzona odpornosc przez utrata Igg z moczem 4. Hiperlipidemia, osteomalacja, miażdżyca 5. Obrzek pluc, mozgu - retencja płynów

Answer 56

1. Szczawiany wapnia 2. Fosforany wapnia 3. Moczany 4. Struwit XD (fosforan magnezowo amonowy) 5. cystynowe

Answer 57

Niedokrwistość mikrocytowa niedobarwliwa -MCV<80, MCH <27 -Niedobór Fe -Niedokrwistośc syderoblastyczna, talasemie -choroby przewlekle Niedokrwistosc normocytowa normobarliwa -MCV 80-95, MCH 27-32 -Niedokrwistosci hemolityczne, aplastyczne, wtorne -ostra utrata krwi Niedokrwistosc makrocytowa -MCV>95 -Niedobor wit B12, Kwasu foliowego -Choroby wątroby -mielodysplazaj -niedoczynnosc tarczycy

Answer 58

Niedokrwistości niedobarwliwe Zaburzenia w wykorzystaniu żelaza do syntezy hemu i nieefektywną erytropoezą. Prowadzi do odkładania złogów żelaza w tkankch (hemosyderozy) i wtórnej hemochromatozy (spichrzanie żelaza w erytroblastach) histopato -hipochromiczne erytrocyty we krwi obwodowej -syderoblasty pierścieniowate w szpiku (erytroblasty z pierścieniem wokół jądra z żelaza niehemowego) podzial wrodzone - mutacja genu syntetazy kwasu delta aminolewulinowego nabyte - pierwotne (mutacja kom macierzystej) - wtórne - brak B6, leki, toksyny, zatrucia ołowiem, przewlekle zakażenia

Answer 59

Początek 1. HB, wielkośc krwinek, żelazo NORMA. Następuje zmniejszenie zasobów Fe w puli magazynowej - stopniowy spadek Fe dostepnego do erytropoezy 2. Spadek Fe we krwi, rośnie zdolność wiązania żelaza przez transferyne Okres utajony - liczba krwinek w normie lub delikatnie obnizona Pełnoobjawowa niedokrwistość - poikilocytoza, anizocytoza krwinek czerownych - mikrocyty niedobarwliwe, annulocyty (niedobarwliwe erytrocyty z duzym przejaśnieniem w srodku) - Wzrost EPO - obniżone stężenie ferrytyny - obniżone wysycenie transferyny żelazem - rośnie TIBC - Zmniejszone stęzenie hepcydyny

Answer 60

To grupa niedokrwistości o nasilonym rozpadzie krwinek czerwonych i skórceniu czasu życia erytrocytów ponizej 50 dni przez bledna budowa lub działania zewnętrznych czynników uszkadzających. Hemoliza może zachodzić wewnątrznaczyniowo lub zewnątrznaczyniowo (wątroba, sledziona) podzial Wewnątrzkrwinkowe (wrodzone) - defekty błony kom erytrocytu (sferocytoza, owalocytoza, napadowa nocna hemoglobinuria) - procesy metaboliczne w krwince (niedobor dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, zatrucie olowiem) - defekty hemoglobiny (hemoglobinopatie) Nabyte - mechaniczne - sztuczne zastawki, protezy - immunologiczne - przetoczenie krwi niezgodnej grupowo - zakażenia - toksyny - sub chemiczne, leki, trucizny, pasozyty morfologia - normocyty normochromiczne - wzrost LDH (dehydrogenazy mleczanowej) - wzrost bilirubiny posredniej i wydalania z moczem urobilinogenu kompensacja -hiperplazja (manifestuje sie retikulocytoza)

Answer 61

Uwarunkowane genetycznie zaburzenie syntezy B lancuchow hemoglobiny co prowadzi do kompensacyjnego wzrostu wytwarzania lancuchow Alfa i delta. Talasemia minor - heterozygoty, łagodna niedokrwistość mikrocytowa, niedobarwliwa, prawidlowe Fe, komórki tarczowate, lekko powiekszona watroba Talasemia major -homozygoty, ciezka niedokrwistosc mikrocytowa, letalna przed 10rz. Powiekszona sledziona, watroba, brudnozolte zabarwienie skory, zmiany kostne czaszki

Answer 62

Choroba nowotworowa tkanki limfoidalnej - rozrost tkanki ziarniczej z obecnością dużych komórek o wielopłatowym jądrze (komorki Reed- Sternberg) oraz jednojądrzastych komorek Hodhkina. - Tkanke ziarniczą tworza limfocyty Th, plazmocyty, neutorfile, eozynofile, makrofagi, fibroblasty Objawy -zmiany chorobowe w węzłach chlonnych szyjnych, nadobojczykowych, pachowych (nieboelsne, ruchme, tworza pakiety) -gorączka -utrata masy ciala -świad skory -powiekszenie sledziony i watroby etiologia -predyspozycje genetyczne -zaburzenia immunologiczne -zakazenia wirusowe (epsterin-Barr) -promieniowanie jonizujące patomechanizm - utraty supresyjnego dzialania p53 - transformacja nowotworowa - niekontrolowane wytwarzania cytokin - proliferacja kom tkanki ziarniczej

Answer 63

Niekontrolowany rozrost pojedycnzego klonu komorek linii B co prowadzi do wytwarzania 1 typu immunoglobulin (bialka monoklonalnego) Szpiczak mnogi Makroglobulineia Waldenstroma choroba lancuchow ciezkich amyloidoza (skrobawica) gammapatia monoklanlna Badanie : immunoelektroforeza surowicy

Answer 64

Nowotwór pochodzący z linii limfocytów B -Rozrost komórek plazmatycznych syntezujących nadmierne ilości nieprawidłowej immunoglobuliny oraz cytokiny aktywujące osteoklasty objawy - w moczu łańcuchy lekkie immunoglobulin i bialko Bencea- Jonesa - nacieki w kościach (bóle kostne, złamania patologiczne mostka,zeber,kregow, ubytki osteolityczne) - hiperkalcemia (uwalnianie wapnia z kosci) - nerka szpiczakowa (wydalanie lancuchow lekkich immunolgobulin uszkadza nablonek cewek) - zaburzenia odpornosci - lepkosc krwi i zakrzepy (nadmiar bialka monoklonalnego

Answer 65

Defekt kompleksu glikoproteinowego błon płytek GPIIb/IIIa (niezbędny do wiązania fibrynogenu z płytkami).Zaburzenia agregacji i retrakcji skrzepu Typ 1 - brak retrakcji skrzepu, brak fibrynogenu, <5% GPIIb/IIIa Typ 2- łagodniejszy, obecny fibrynogen, GPIIb/IIia 10-20% normy Objawy -krwotoki z nosa, drog rodnych -dlugie krwawienie z ran -wybroczyny skorne

Answer 66

Skaza krwotoczna osoczowa Przyczyna -brak lub nieprawidłowy czynnik vWF ktory pelni role w adhezji i agregacji płytek krwi, w kompleksie z czynnikiem VIII ochrania go przed degradacją Typ 1 - 80%, łagodna, obniżona zawartosc VIII i vWF, zab krzepnięcia ujawniają sie dopiero po rozległych operacjach Typ 2 - wynika z jakościowego defektu vWF Typ 3 - brak vWF/śladowe ilosci 2-10% Objawy -podbiegnięcia na skorze i blonach sluzowych -krwiaki -krwaienia

Answer 67

Skazy krwotoczne osoczowe Hemofilia A - brak czynnika VIII Hemofilia B - brak czynnika IX Objawy -samoistne/po mikrourazach krwawienia, wylewy podśluzwkowe, podskórne, domięśniowe, śródstawowe -krwawienia z przewodu pokramowego, drog moczowych, srodczaszkowe -Krawienie po kilku h od urazu mimo powstania czopu hemostatycznego - tworzenie czopu jest prawidlowe ale brak czynnika krzepnięcia uniemozliwia powstanie fibryny

Answer 68

Nabyta skaza osoczowa Zespół zaburzen hemostazy Patogeneza 1. wewnątrznaczyniowa aktywacja procesu krzepnięcia i wtórnie fibrynoliza 2. Zuzycie czynnikow krzepniecia (fibrynogen, V, VIII), płytek 3. Skaza osoczowo płytkowa 4. Nadmierna fibrynoliza > nasilenie krwotoków > uwolnienie kinin osoczowych > obnizenie cisnienia > wstrzas Przyczyny - Powikłania połoznicze - Urazy tkankowe - Nowotwory - Uszkodzenie srodblonka naczyn - Enzymy proteolityczne (oparzenia, OZT) Objawy -skaza krwotoczna (krwotoki narządowe, wylewy podskorne, podsluzowkowe) -Odkładanie złogów włóknika w naczyniach włosowatych i drobnych - mikrozakrzepy -wudluzenie KK, INR, obnizony fibrynogen, zwiekszone Ddimery, maloplytkowosc

Answer 69

Nabyta skaza krwotoczna naczyniowa Zmiany zapalne w obrębie ściany naczyn i zwiększona przepuszczalność Przyczyny -wytwarzanie przeciwciał IgA do antygenów ścian naczyn przez zakażenie gornych drog oddechowych (angina paciorkowcowa lub wirusy) objawy 1. Plamica skórna - pokrzywka > różne kształty na wyprostnych powierzchniach konczyn 2. Krwawienia w przewodzie pokarmowym (bole brzucha, krwawe stolce) 3. krwawienie w nerkach (krwiomocz) 4. Krwawienia do stawow (bole, obrzeki stawow)

Answer 70

A To stany nadkrzepliwości Genetycznie uwarunkowane lub nabyte skłonności do występowania zylnej choroby zakrzepowo zatorowej oraz zakrzepicy tętniczej (zawaly/udary) Trombofilia zwieksza ryzyko urodzenia martwego plodu Wrodzone -mutacje genow czynnikow krzepniecia -mutacje zmniejszajce aktywnosc ukladu hamujacego krzepniecie - niedobory bialka C,S, antytrombiny II Nabyte -zespol antyfosfolipidowy

Answer 71

BMI 18-25kg/m2 Talia K>70cm, M>86 Cisnienie skurczowe >130, rozkurczowe>85 Glukoza >100mg/dl Tg >150mg/dl HDL K<50mg/dl, M<40mg/dl

Answer 72

BMI 18-25kg/m2 Talia K>70cm, M>86 Cisnienie skurczowe >130, rozkurczowe>85 Glukoza >100mg/dl Tg >150mg/dl HDL K<50mg/dl, M<40mg/dl

Answer 73

FOH - functional ovarian hyperandrogenism Aktywacja osi 1. Podwzgórze-przysadka-nadnercza - epizody hipoglikemi czynnościowej przez hiperinsulinemie towarzącą insulinoopornosci powoduje wzrost wydzielania ACTH > stymulacja wydzielania androgenów czynnościowych Podwzgórze-przysadka- gonada - hiperinsulinemia i nasilona konwersja w tk tluszczowej androgenow do estrogenow (aromataza) stymuluje wydzielanie LH >nasilenie syntezy i uwalnianie testosteronu przez jajnik +Nadmiar insuliny hamuje synteze SHBG Objawy kliniczne -zaburzenia owulacji -hirsutyzm -ograniczenie plodnosci -niewydolnosc fazy lutealnej iesiaczki ( niedobor progesteronu) -rak piersi i endometrium

Answer 74

Dzialanie adipokin w PCOS Bezposrednio - wplyw na synteze gonadotropin Posrednio - rozwoj insulinoopornosci BEZPOSREDNIIE DZIALANIE (GONADOTROPINY) - Zwiększone stężenie leptyny > Stymulacja uwalniania GnRH, FSH, LH - Zmniejszenie stężenia adiponektyny > brak hamowania GnRH - Zwiększenie stezenia apeliny > stymulacja wydzielania ACTH, hamowanie wydzielania FSH i LH POSREDNIE DZIALANIE (INSULINOOPORNOSC) - Leptyna hamuje w jajniku steroidogeneze zalezna od insuliny + zwiększa stężenie rezystyny > aktywuje 17 alfa hydroksylaze w komórkach jajnika > nasila wytwarzanie testosteronu - Zmniejszone stezenie adiponektyny > brak pobudzenia wydzielanie estriadolu, progesteronu, brak hamowania wydzielania testosteronu - Insulinoopornosc> Hiperinsulinemia > styumulacja wydzielania LH > nasilenie jajnikowej syntezy testosteronu+ nasila synteze ACTH> nadnerczowe wydzielanie androgenow

Answer 75

o zbior powiązanych ze sobą patogenetycznie czynnikow rozowju miażdzycy, cukrzycy typu 2 i ich powikłań sercowo-naczyniowych Główny czynnik etiologiczny to dodatni bilans energertyczny (nagromadzenie tk tluszczowej) Rozwija sie : 1. Insulinoopornosc 2. Dysfunkcja srodblonka 3. Nadcisnienie tetnicze 4. Zaburzenia lipidowe 5. Stany przedcukrzycowe i cukrzyca KRYTERIA 1. Obwód talii - K>80cm, M>94 2. Tg na czczo >1,7mmol/l (150mg/dl) 3. HDL M<40mg/dl , K<50mg/dl 4.Cisnienie skurczowe >130mm/hg, rozkurczowe >85mmHG 5.Glukoza na czczo >100mg/dl lub obecna typu 2

Answer 76

Zespół Lyncha (syn. dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością; hereditary non-polyposis colorectal cancer – HNPCC) jest najczęstszą przyczyną uwarunkowanego genetycznie raka jelita grubego; dziedziczony autosomalnie dominująco; spowodowany mutacją jednego z genów MMR

Answer 77

1. Osteoprotegeryna OPG - białko TNF, Pełni role wabikowego receptora dla RANKL, fuzja z nim hamuje proces dojrzewania osteoklastów -Hamuje koncowy etap różnicowania osteoklastow, hamuje aktywnosc dojrzalych osteoklastów, indukuje ich apoptoze 2. Receptor aktywujący jądrowy czynnik NFkB (RANK- Receptor activator of nuclear factor kb) 3. Ligand RANK - RANKL - pobudzenie różnicowania osteoklastów Czynniki stymulujące dojrzewanie osteoklastów 1. CSF 1- poplipeptydowy czynnik wzrostu 2. PU.1 - czynnik transkrypcyjny 3. RANK Etapy polaczenia RANK-RANKL **ETAPY** 1. Łączy się z receptorem RANK na osteoklastach 2. Interakcja RANKL/RANK 3. Kaskada sygnałowa wewnątrz dojrzewającego osteoklasta 4. powstanie w pełni aktywnej komórki osteoklastu

Answer 78

hipogonadyzm -zaawansowane zmiany kostne korelujące ze stopniem rozwoju 3 rzędowych cech płciowych. -Poziom wapnia i fosforu prawidłowy -Zanik beleczek kości gąbczastej w główce i szyjce kosci udowej RZS -Stymulatory zapalenia jednoczesnie powodują resorpcje kosci (PGE2, IL-6, TNFa, RFT) -osteoporoza przynasadowa, okolice stawów palców, dłoni, nadgarstków Zespol Sudecka -Bóle kończyn + ocieplenie kończyn + ograniczenie ruchomości + zaburzenia naczynioruchowe -RTG : rozlana/plamista osteoporoza, osteoporoza podchrzęstna, zczieńczenie kości gąbczastej -przyczyny : uraz, infekcja, neuropatie, zaburzenia oun, zawał

Answer 79

To stan upośledzonej mineralizacji substancji organicznej kosci o niezmniejszonej objętości Prowadzi do zmniejszenia sztywności oraz uginania kości pod wpływem obciążen > trwałe uszkodzenie. Charakteryzuje się wewnątrzkorową resorpcją kości z tunelami. najwiecej w kosci srodrecza *Strefa Loosera Milkmanna- poprzeczne linie rozrzedzenia utkania kostnego, chrakterystyczne w zdjeciu rtg *U dzieci - krzywica (z dodatkowym defektem mineralizacji chrząstki wzrostowej kosci) **PRZYCZYNY** Ogólnie : Procesy chorobowe prowadzące do hipokalcemi i hipofosfatemi 1. Niedobór 1,25(OH)2D3 - aktywny metabolit wit D3 - niedostateczna podaż/brak UV/ zaburzony metabolizm/ tubulopatia nerkowa 2. Niedobór fosforanów nieorganicznych w plynach pozakomorkowych - TUBULOPATIE - uposledzenie czynnosci resorpcyjnej/wydalniczej cewek nerkowych. Pierwotne - defekty nefronow, Wtorne - nefrotoksyczne leki 3. Niedobor wrodzony fosfatazy zasadowej 4. Czynniki toksyczne - glin

Answer 80

**POMENOPAUZALNA** osteoporoza uogólniona > pierwotna > inwolucyjna > pomenopauzalna (80%) Niedobór estrogenów powoduje wzrost aktywności RANKL a spadek osteoprotegryny = stymulacja osteoklastów Dochodzi głównie do utraty kości beleczkowatej Obniżenie wzrostu (złamania kompresyjne) oraz kręgów i dystalnej częsci kosci promieniowej **STARCZA** uogólniona > pierwotna> inwolucyjna>starcza (20%) I SZLAK Starzenie się > spadek syntezy GH i IFG1 > przebudowa kości > utrata masy kosntej II SZLAK Starzenie się > spadek aktywnosci A1 hydroksylazy > spadek syntezy wit D3 > spadek jelitowego wchlaniania Ca2+ > wtórna nadczynnosc przytraczyc (kompensacyjne wydzielanie PTH) > resorpcja kości i utrata fosforanow > utrata masy kostnej

Answer 81

Hormon wydzielany przez przytarczyce Funkcje -Pobudza uwalnianie wapnia z kości -Pobudza synteze aktywnej wit D3 w nerkach -Nasila wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego -Nasila wydalanie fosforanów w nerkach i ich wchłanianie w pokarmowym Efekty biologiczne -hiperkalcemia -hipofosfatemia -przewaga osteolizy nad synteza kosci Receptory PTH1 - obecny w nerkach i kosciach, reaguje na PTH i PTHrP (pth-podobny) PTH2- obecny w OUN, trzustce, jądrach, reaguje tylko na PTH

Answer 82

choroba genetyczna tkanki łącznej z grupy fibrylinopatii, charakteryzująca się dużą zmiennością fenotypową. Przyczyną zespołu jest mutacja w genie fibryliny-1 (FBN1) W zespole Marfana białko TGF-β nie jest wiązane przez fibrylinę i pozostaje jako wolna cząstka we krwi, co prowadzi do nieprawidłowych zachowań komórek tkanki łącznej.

Answer 83

zespoły gorączek nawrotowych – heterogenna grupa chorób, u podłoża których leżą genetycznie uwarunkowane zaburzenia odporności nieswoistej. Objawiają się częstą, nawracającą gorączką i układowymi stanami zapalenia, które nie można powiązać z zakażeniem, chorobą nowotworową czy chorobą autoimmunologiczną[

Answer 84

podczas wynurzania w nurkowaniu, następuje uwalnianie gazu obojętnego rozpuszczonego w organizmie. Jeśli cały proces przebiega zbyt szybko, gaz obojętny uwalnia się z krwi i tworzy pęcherzyki, wywołując następujące objawy: świąd i marmurkowatość skóry, skrzypienie skóry, bóle stawów, uszkodzenia układu nerwowego, paraliż lub śmierć. Późne powikłania to zmiany zwyrodnieniowe stawów i martwica kości. Choroba dekompresyjna (DCS) oraz zator gazowy, mimo że wywoływane przez różne czynniki, mogą mieć bardzo podobne objawy. Dlatego występują w nazewnictwie fachowym wspólnie pod terminem zespół zaburzeń dekompresyjnych lub DCI.