Síndrome hiperglúcemico Flashcards

1
Q

Definición

A

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en us accion o en ambas.

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2
Q

Función exocrina del páncreas

A

Se encarga de elaborar y secretar al tubo digestivo gran cantidad de enzimas y sustancias necesarias para el proceso de digestión y absorción de los alimentos.

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3
Q

Función endocrina

A

Secreción de insulina, glucagon y sonatostatina

Regulación de la glucosa y metabolismo de nutrientes en el organismo

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4
Q

Células de los islotes de Langerhans

A

Alfa 25-30% Glucagón: Producción de glucosa en hígado

Beta 60% Insulina: Incorporación de la glucosa a células

Delta 10% Somatostatina: Inhiben secreción de insulina y glucagon

PP o F 2% Polipéptido pancreatico: Inhube la secreción exocrina

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5
Q

Transportador de la glucosa a célula beta

A

GLUT 2

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6
Q

Resistencia a la insulina

A

Cuando la glucosa no pasa a las células y se
almacena en grandes cantidades en la sangre
se llama resistencia a la insulina

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7
Q

Factores de riesgo DM1

A

Antecedentes familiares
Factores ambientales: enfermedad viral
Autoanticuerpos

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8
Q

Factores de riesgo DM2

A
Sobrepeso
Inactividad
Antecedentes familiares
Edad avanzada 
Diabetes gestacional
Niveles anormales de
colesterol y de triglicéridos
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9
Q

Clasificación

A

DM1: Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destruccion de células beta (deficiencia total de insulina)

DM2: Resistencia a la insulina o deficiencia de insulina

Diabetes gestacional

Otros: Defectos genéticos, enfermedades pancreaticas, acromegalia, inducida por fármacos o drogas

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10
Q

Etiopatogenia

A

Genéticos: Genes HLA en cromosoma 6P21 (90% de los pacientes con DM1)

Ambientales: Eliminación de las células beta al compartir epitopos

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11
Q

Hiperglucemia

A

Destrucción de la masa funcionante de células beta debe de alcanzar el 80 al 90%.

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12
Q

Etiopatogenia DM2

A

Genéticos: 30 ubicaciones específicas en el cromosoma asociadas a síntesis de insulina

Ambientales! Obesidad, liberación de ácidos grasos lo que lleva al aumento de glucosa en sangre y genera resistencia

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13
Q

Resistencia a la insulina en DM2

A

Hígado: no habrá gluconeogenesis
Músculo: disminución de la captación de glucosa y síntesis de glucógeno
Inhibe la LPL: aumento de ácidos grasos, resistencia

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14
Q

Disfunción de células beta en DM2

A

Hiperglucemia
Mayor síntesis de insulina
Menor adaptación a demandas por parte de las células beta

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15
Q

Cuadro clínico

A
Poliuria 
Polifagia 
Polidipsia
Pérdida de peso
Astenia 
Prurito generalizado/genital
Anorexia
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16
Q

Diagnóstico

A
  1. Síntomas + glucosa >200 mg/dl casual
  2. Glucosa en ayunas >126 mg/dl
  3. Glucosa postpandrial >200 mg/dl (2 horas después)
17
Q

Diagnóstico en embarazadas

A

Prueba de tolerancia oral

Ayuno >92
1 h >180
2 h >153

18
Q

Detección en menores de 45 años

A
IMC >27
Pariente de primer grado diabético 
Etnia de alto riesgo (hispanos)
Antecedentes de partos con recién nacido mayor a 4 kg
Hipertensión
19
Q

Cada cuanto se repite el estudio en personas mayores de 45 años

A

3 años