Síndrome hiperglúcemico Flashcards
Definición
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en us accion o en ambas.
Función exocrina del páncreas
Se encarga de elaborar y secretar al tubo digestivo gran cantidad de enzimas y sustancias necesarias para el proceso de digestión y absorción de los alimentos.
Función endocrina
Secreción de insulina, glucagon y sonatostatina
Regulación de la glucosa y metabolismo de nutrientes en el organismo
Células de los islotes de Langerhans
Alfa 25-30% Glucagón: Producción de glucosa en hígado
Beta 60% Insulina: Incorporación de la glucosa a células
Delta 10% Somatostatina: Inhiben secreción de insulina y glucagon
PP o F 2% Polipéptido pancreatico: Inhube la secreción exocrina
Transportador de la glucosa a célula beta
GLUT 2
Resistencia a la insulina
Cuando la glucosa no pasa a las células y se
almacena en grandes cantidades en la sangre
se llama resistencia a la insulina
Factores de riesgo DM1
Antecedentes familiares
Factores ambientales: enfermedad viral
Autoanticuerpos
Factores de riesgo DM2
Sobrepeso Inactividad Antecedentes familiares Edad avanzada Diabetes gestacional Niveles anormales de colesterol y de triglicéridos
Clasificación
DM1: Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destruccion de células beta (deficiencia total de insulina)
DM2: Resistencia a la insulina o deficiencia de insulina
Diabetes gestacional
Otros: Defectos genéticos, enfermedades pancreaticas, acromegalia, inducida por fármacos o drogas
Etiopatogenia
Genéticos: Genes HLA en cromosoma 6P21 (90% de los pacientes con DM1)
Ambientales: Eliminación de las células beta al compartir epitopos
Hiperglucemia
Destrucción de la masa funcionante de células beta debe de alcanzar el 80 al 90%.
Etiopatogenia DM2
Genéticos: 30 ubicaciones específicas en el cromosoma asociadas a síntesis de insulina
Ambientales! Obesidad, liberación de ácidos grasos lo que lleva al aumento de glucosa en sangre y genera resistencia
Resistencia a la insulina en DM2
Hígado: no habrá gluconeogenesis
Músculo: disminución de la captación de glucosa y síntesis de glucógeno
Inhibe la LPL: aumento de ácidos grasos, resistencia
Disfunción de células beta en DM2
Hiperglucemia
Mayor síntesis de insulina
Menor adaptación a demandas por parte de las células beta
Cuadro clínico
Poliuria Polifagia Polidipsia Pérdida de peso Astenia Prurito generalizado/genital Anorexia