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Fisiopatología > IAM con o sin elevación de ST > Flashcards

IAM con o sin elevación de ST Flashcards

1
Q

Coronariopatía

A

La enfermedad arterial coronaria describe la cardiopatía causada por la alteración del flujo sanguíneo coronario.

Coronariopatía -> Ateroesclerosis

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2
Q

Circulación coronaria

A

2 principales arterias coronarias (izquierda y derecha) nacen del seno Corona justo sobre la válvula aórtica

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3
Q

Arteria coronaria izquierda

A

Aporta el flujo sanguíneo a las porciones anterior y lateral izquierda del VI

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4
Q

Arteria coronaria derecha

A

Irriga la mayor parte del VD y la parte posterior del VI en el 80-90% de las personas

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5
Q

La coronariopatía puede causar

A 
Isquemia de miocardio y angina
Infarto de miocardio
Arritmias cardíacas 
Insuficiencia cardiaca 
Muerte súbita
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6
Q

Qué pasa con las arterias colaterales pequeñas en la coronariopatía

A

Ya que existe una oclusión gradual de los vasos más grandes, las arterias colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan vías alternativas para el flujo sanguíneo. Se desarrollan al mismo tiempo que los cambios ateroescleroticos.

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7
Q

Factores de riesgo en coronariopatía

A
  • Tabaquismo
  • HA
  • Hipercolesterolemia
  • Diabetes
  • Edad avanzada
  • Obesidad abdominal
  • Inactividad física

Todos pueden causar disfunción endotelial

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8
Q

Qué hacen las células endoteliales

A
  • Recubren los vasos sanguíneos coronarios formando una barrera entre la sangre y la pared arterial
  • Sintetizan sustancias que influyen en la relajación o constricción del músculo liso de la pared arterial
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9
Q

Sustancias vasodilatadoras secretadas por las células endoteliales

A

Óxido nítrico
Prostaciclina
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio

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10
Q

Sustancias vasocosntrictoras secretadas por las células endoteliales

A

Endotelinas (mantiene una superficie anticoagulante en el interior de los vasos)

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11
Q

Definición de Ateroesclerosis

A

Expresión inmuno-inflamatoria y fibroproliferativa secundaria a una disfunción endotelial sistémica y crónica mediada por polimorfismo, exposición a factores inflamatorios y mecanismos de reparación inadecuados

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12
Q

Definición de Ateroesclerosis según OMS

A

Una acumulación de placa grasosa que se espesa y endurece en las paredes arteriales, que puede inhibir el flujo de sangre por las arterias a órganos y tejidos y puede conducir a un ataque al corazón, dolor de pecho (angina) o derrame cerebral

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13
Q

Características de la ateroesclerosis

A

Es la causa mas frecuente de las coronariopatías (más del 90%)

Es lenta, progresiva y puede iniciar a una edad muy temprana (desde los 10 años)

Puede afectar a una o las 3 arterias coronarias epicardicas principales

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14
Q

Síndromes isquemicos sin elevación del segmento ST

A
  • Angina inestable
  • Infartó agudo de miocardio

Por alteración de la placa ateroesclerotica

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15
Q

Síndromes isquemicos con elevación del segmento ST

A

-Isquemia miocardica

Por estrechamiento luminal debido a la aterosclerosis o a un espasmo

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16
Q

Fisiopatología

A
  1. Disfunción endotelial
  2. Permeabilidad a las LDL
  3. Ingresan al endotelio (túnica íntima)
  4. LDL se oxidan
  5. Son tóxicas para el endotelio
  6. Los monocitos y linfocitos se adhieren a la pared endotelial disfuncionante
  7. Los macrófagos fagocitan a las LDL oxidadas y se convierten en células espumosas
  8. Que hacen apoptosis y liberan el colesterol
  9. Perpetuando la disfunción endotelial
  10. Estimulan una respuesta inflamatoria en la pared vascular.
17
Q

Que pasa en la túnica íntima

A

Cristales de colesterol
LDL oxidados
Linfocitos y macrófagos
Detritus celulares

ES LA MÁS AFECTADA

18
Q

Que pasa en la túnica media

A

Migración de las células musculares mismas hacia la íntima
Comienzan a depositar colágeno
Pierden la capacidad de contraerse
El depósito de colágeno genera una sobre elevación en la pared arterial (placa ateroma)

19
Q

Etapas de la enfermedad

A

Saludable
Estría grasa
Placa fibrolipidica
Placas complicadas

20
Q

Estría grasa

A

Inicia como máculas amarillas planas
1 cm o más de longitud
No impide el flujo sanguíneo
Están presentes prácticamente en todos los niños mayores de 10 años

21
Q

Tipos de placas

A

Placa inestable

Placa estable

22
Q

Placa inestable

A

Tienen un gran centro lipídico y ascaso colágeno
Mucha inflamación y poco tejido fibroso
Son de menor tamaño
Puedes inducir a la formación de un trombo

23
Q

Placa estable

A

Tienen gran cantidad de colágeno y escaso centro lipídico
No se rompe (genera obstrucción)
Cuando no se rompe puede generar un sx coronario crónico (obstrucción del 70%): Angina estable, claudicación intermitente e isquemia mesentérica

24
Q

Determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la rotura

A 
Tamaño del centro lipídico 
Estabilidad 
Grosor de su cubierta fibrosa
Presencia de inflamación 
Falta de células maculares
25
Q

Alteración de la placa

A

Se puede desencadenar por factores hemodinámicos como el flujo sanguíneo y la tensión vascular

Tienen una variación diurna (primera hora de la mañana) de 6 a.m. a 12 pm

26
Q

Rotura de la placa de ateroma: TROMBO PEQUEÑO

A

Reparación local
Material de acumulación plaquetaria ( glóbulos blancos y fibrina)
Sellar la falta de continuidad del vaso

27
Q

Rotura de la placa de ateroma: TROMBO GRANDE

A

Reduce el volumen coronario
Síndrome coronario agudo
Adhesión plaquetaria
Agregación plaquetaria

28
Q

TROMBO BLANCO

A
  1. Colágeno del subendotelio actia como factor adherente de las plaquetas
  2. Activación plaquetaria (adenosin trifosfato, trombina y tromboxano A2)
  3. Produce degranilacion plaquetaria
  4. Liberación de adenosin difosfato y serotonina
  5. Fibrinógeno se une a las plaquetas y se estabiliza el coágulo
  6. Se convierte en trombo blanco

Sucede en angina inestable

29
Q

TROMBO ROJO

A

Se forma en ventas alejadas del corazón
Son obturante (coagulación rápida)
Poco adheridos a la pared (tienden a desprenderse)
Crecen contracorriente
Causa: lentificacion de la corriente por un estados prolongado de la zona
Componentes: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y fibrina
Color: rojo
Obstruyen por completo el flujo sanguíneo

Sucede en IAM

30
Q

Síndrome coronario agudo

A

Angina inestable e infarto agudo de miocardio

  • IAM con elevación de ST: oclusión coronaria completa
  • IAM sin elevación de ST: oclusión coronaria trombotica subtotal o intermitente
31
Q

Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (fases de la fisiopatología)

A
  1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva
  2. Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estímulo adrenérgico
  3. Estrechamiento grave d ela luz coronaria
  4. Presencia de inflamación
  5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia deriva de la disminución del suministro de oxígeno, como fiebre o hipotensión
32
Q

Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (manifestaciones clínicas)

A

Se caracteriza por al menos uno d ellos siguientes 3 elementos:

  • Ocurre en reposo y casi siempre dura más de 20 min (si no se alivia con mitroglucerina)
  • Es intenso y se describe como dolor Franco y nuevo (menos de 1 mes)
  • Es más intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes
33
Q

Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (clasificación)

A

Clase I: angina intensa de nuevo inicio
Clase II: angina en reposo en el mes previo pero no en las últimas 48 horas
Clase III: angina en reposo en las últimas 48 horas

34
Q

IAM con elevación del segmento ST (áreas más comunes)

A
  1. 40-50% Arteria descendente izquierda anterior
  2. 30-40% Arteria coronaria derecha
  3. 15-20% Arteria circunfleja anterior
35
Q

Que es un ataque cardiaco

A

Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias

36
Q

IAM con elevación del segmento ST (manifestaciones clínicas)

A

De manera súbita o como progresión de angina inestable/IAM sin elevación
Inicio abrupto
Dolor intenso y constrictivo
Retroesternal, se irradia al brazo izquierdo, el cuello y mandíbula
Es más prolongado que en la angina y no se alivia ni con reposo o nitroglicerina

37
Q

Otros signos y síntomas en IAM con elevación

A 
Mujeres 
Molestia torácica isquémica atípica 
Adultos mayores: disnea
Molestias digestivas 
Dolor epigástrico 
Nausea 
Vomito 
Fatiga y debilidad de brazos y piernas
Taquicardia 
Ansiedad
Inquietud 
Sensación de muerte inminente 
Tos productiva con esputo rosado y espumoso 
Piel pálida, fría y húmeda 
Hipotensión y choque
38
Q

Cuando y por qué ocurre la muerte súbita

A

En la hora siguiente al inicio de los síntomas, se atribuye a arritmias mortales que pueden ocurrir sin evidencia de infarto

Fisiopatología (26 decks)

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