IAM con o sin elevación de ST Flashcards
Coronariopatía
La enfermedad arterial coronaria describe la cardiopatía causada por la alteración del flujo sanguíneo coronario.
Coronariopatía -> Ateroesclerosis
Circulación coronaria
2 principales arterias coronarias (izquierda y derecha) nacen del seno Corona justo sobre la válvula aórtica
Arteria coronaria izquierda
Aporta el flujo sanguíneo a las porciones anterior y lateral izquierda del VI
Arteria coronaria derecha
Irriga la mayor parte del VD y la parte posterior del VI en el 80-90% de las personas
La coronariopatía puede causar
Isquemia de miocardio y angina Infarto de miocardio Arritmias cardíacas Insuficiencia cardiaca Muerte súbita
Qué pasa con las arterias colaterales pequeñas en la coronariopatía
Ya que existe una oclusión gradual de los vasos más grandes, las arterias colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan vías alternativas para el flujo sanguíneo. Se desarrollan al mismo tiempo que los cambios ateroescleroticos.
Factores de riesgo en coronariopatía
- Tabaquismo
- HA
- Hipercolesterolemia
- Diabetes
- Edad avanzada
- Obesidad abdominal
- Inactividad física
Todos pueden causar disfunción endotelial
Qué hacen las células endoteliales
- Recubren los vasos sanguíneos coronarios formando una barrera entre la sangre y la pared arterial
- Sintetizan sustancias que influyen en la relajación o constricción del músculo liso de la pared arterial
Sustancias vasodilatadoras secretadas por las células endoteliales
Óxido nítrico
Prostaciclina
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Sustancias vasocosntrictoras secretadas por las células endoteliales
Endotelinas (mantiene una superficie anticoagulante en el interior de los vasos)
Definición de Ateroesclerosis
Expresión inmuno-inflamatoria y fibroproliferativa secundaria a una disfunción endotelial sistémica y crónica mediada por polimorfismo, exposición a factores inflamatorios y mecanismos de reparación inadecuados
Definición de Ateroesclerosis según OMS
Una acumulación de placa grasosa que se espesa y endurece en las paredes arteriales, que puede inhibir el flujo de sangre por las arterias a órganos y tejidos y puede conducir a un ataque al corazón, dolor de pecho (angina) o derrame cerebral
Características de la ateroesclerosis
Es la causa mas frecuente de las coronariopatías (más del 90%)
Es lenta, progresiva y puede iniciar a una edad muy temprana (desde los 10 años)
Puede afectar a una o las 3 arterias coronarias epicardicas principales
Síndromes isquemicos sin elevación del segmento ST
- Angina inestable
- Infartó agudo de miocardio
Por alteración de la placa ateroesclerotica
Síndromes isquemicos con elevación del segmento ST
-Isquemia miocardica
Por estrechamiento luminal debido a la aterosclerosis o a un espasmo
Fisiopatología
- Disfunción endotelial
- Permeabilidad a las LDL
- Ingresan al endotelio (túnica íntima)
- LDL se oxidan
- Son tóxicas para el endotelio
- Los monocitos y linfocitos se adhieren a la pared endotelial disfuncionante
- Los macrófagos fagocitan a las LDL oxidadas y se convierten en células espumosas
- Que hacen apoptosis y liberan el colesterol
- Perpetuando la disfunción endotelial
- Estimulan una respuesta inflamatoria en la pared vascular.
Que pasa en la túnica íntima
Cristales de colesterol
LDL oxidados
Linfocitos y macrófagos
Detritus celulares
ES LA MÁS AFECTADA
Que pasa en la túnica media
Migración de las células musculares mismas hacia la íntima
Comienzan a depositar colágeno
Pierden la capacidad de contraerse
El depósito de colágeno genera una sobre elevación en la pared arterial (placa ateroma)
Etapas de la enfermedad
Saludable
Estría grasa
Placa fibrolipidica
Placas complicadas
Estría grasa
Inicia como máculas amarillas planas
1 cm o más de longitud
No impide el flujo sanguíneo
Están presentes prácticamente en todos los niños mayores de 10 años
Tipos de placas
Placa inestable
Placa estable
Placa inestable
Tienen un gran centro lipídico y ascaso colágeno
Mucha inflamación y poco tejido fibroso
Son de menor tamaño
Puedes inducir a la formación de un trombo
Placa estable
Tienen gran cantidad de colágeno y escaso centro lipídico
No se rompe (genera obstrucción)
Cuando no se rompe puede generar un sx coronario crónico (obstrucción del 70%): Angina estable, claudicación intermitente e isquemia mesentérica
Determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la rotura
Tamaño del centro lipídico Estabilidad Grosor de su cubierta fibrosa Presencia de inflamación Falta de células maculares
Alteración de la placa
Se puede desencadenar por factores hemodinámicos como el flujo sanguíneo y la tensión vascular
Tienen una variación diurna (primera hora de la mañana) de 6 a.m. a 12 pm
Rotura de la placa de ateroma: TROMBO PEQUEÑO
Reparación local
Material de acumulación plaquetaria ( glóbulos blancos y fibrina)
Sellar la falta de continuidad del vaso
Rotura de la placa de ateroma: TROMBO GRANDE
Reduce el volumen coronario
Síndrome coronario agudo
Adhesión plaquetaria
Agregación plaquetaria
TROMBO BLANCO
- Colágeno del subendotelio actia como factor adherente de las plaquetas
- Activación plaquetaria (adenosin trifosfato, trombina y tromboxano A2)
- Produce degranilacion plaquetaria
- Liberación de adenosin difosfato y serotonina
- Fibrinógeno se une a las plaquetas y se estabiliza el coágulo
- Se convierte en trombo blanco
Sucede en angina inestable
TROMBO ROJO
Se forma en ventas alejadas del corazón
Son obturante (coagulación rápida)
Poco adheridos a la pared (tienden a desprenderse)
Crecen contracorriente
Causa: lentificacion de la corriente por un estados prolongado de la zona
Componentes: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y fibrina
Color: rojo
Obstruyen por completo el flujo sanguíneo
Sucede en IAM
Síndrome coronario agudo
Angina inestable e infarto agudo de miocardio
- IAM con elevación de ST: oclusión coronaria completa
- IAM sin elevación de ST: oclusión coronaria trombotica subtotal o intermitente
Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (fases de la fisiopatología)
- Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva
- Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estímulo adrenérgico
- Estrechamiento grave d ela luz coronaria
- Presencia de inflamación
- Cualquier estado fisiológico que cause isquemia deriva de la disminución del suministro de oxígeno, como fiebre o hipotensión
Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (manifestaciones clínicas)
Se caracteriza por al menos uno d ellos siguientes 3 elementos:
- Ocurre en reposo y casi siempre dura más de 20 min (si no se alivia con mitroglucerina)
- Es intenso y se describe como dolor Franco y nuevo (menos de 1 mes)
- Es más intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes
Angina inestable/ IAM sin elevación de ST (clasificación)
Clase I: angina intensa de nuevo inicio
Clase II: angina en reposo en el mes previo pero no en las últimas 48 horas
Clase III: angina en reposo en las últimas 48 horas
IAM con elevación del segmento ST (áreas más comunes)
- 40-50% Arteria descendente izquierda anterior
- 30-40% Arteria coronaria derecha
- 15-20% Arteria circunfleja anterior
Que es un ataque cardiaco
Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias
IAM con elevación del segmento ST (manifestaciones clínicas)
De manera súbita o como progresión de angina inestable/IAM sin elevación
Inicio abrupto
Dolor intenso y constrictivo
Retroesternal, se irradia al brazo izquierdo, el cuello y mandíbula
Es más prolongado que en la angina y no se alivia ni con reposo o nitroglicerina
Otros signos y síntomas en IAM con elevación
Mujeres Molestia torácica isquémica atípica Adultos mayores: disnea Molestias digestivas Dolor epigástrico Nausea Vomito Fatiga y debilidad de brazos y piernas Taquicardia Ansiedad Inquietud Sensación de muerte inminente Tos productiva con esputo rosado y espumoso Piel pálida, fría y húmeda Hipotensión y choque
Cuando y por qué ocurre la muerte súbita
En la hora siguiente al inicio de los síntomas, se atribuye a arritmias mortales que pueden ocurrir sin evidencia de infarto
