Shock, inflammation, væsketerapi Flashcards
◾Shock
Shock kv. når kroppen ikke længere kan opretholde normalfunktion. I drøvtyggere er GIT og hjernen de sidste organer der mister perfusion med shock, mens nyrerne er først.
Under shock formindskes blodtilførslen til vævet og der opstår utilstrækkelig ATP produktion → cellulær dysfunktion, organsvigt og død.
Cirkulatorisk shock
Cirkulatorisk shock kv. Opstår ved nedsat blodvolumen eller blodcirkulation, hvilket fører til nedsat iltforsyning til væv.
Hypovolæmisk shock ved væskemangel i vaskulaturen → reduceret preload og cardaic output (CO). Skyldes blødning el. dehydrering.
Kardiogent shock kv. at hjertet ikke kan pumpe tilstrækkeligt. Kan skyldse myokarditis, forgiftning eller myokardieskade.
Distributivt shock kv. blodtryksfald sfa. uhensigtsmæssig vasodilatation. Årsager kan være sepsis, endotoksæmi eller anafylaksi.
Patofysiologi og kompensationsmekanismer ved shock
Hypovolæmi → Nedsat CO → Kompensationsmekanismer aktiveres:
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAS) samt vasopressin og cortisol stimulerer væskeretention → Øget intravaskulært volumen → Øget CO og blodtryk.
Sympatikusaktivering (baroreceptorer i hjernestammen):
Øget hjertefrekvens (HR)
Øget kontraktilitet
Øget perifer vasokonstriktion
Hvis kompensationsmekanismerne ikke opretholder perfusion, udvikles shock til dekompenseret og terminalt stadie.
Når en hest oplever hypovolæmi, falder både cardiac output (CO) og blodtryk (BP), hvilket resulterer i nedsat perfusion af koronarkarrene og dermed reduceret iltforsyning til myokardiet. Dette fører til en svækket hjertekontraktion, hvilket yderligere forværrer blodtryksfaldet i en ond cirkel.
Den nedsatte vævsperfusion medfører iltmangel (hypoxi), hvilket resulterer i ATP-mangel, cellulær skade og nedsat organfunktion. Dette udløser en inflammatorisk kaskade, dannelse af mikrotromber og vaskulær obstruktion, hvilket yderligere kompromitterer hjertets pumpefunktion. Som en konsekvens stiger laktatniveauet, hvilket fører til metabolisk acidose. Klinisk ses dette bl.a. som cyanotiske slimhinder og tegn på cirkulatorisk svigt.
For at understøtte det kardiovaskulære system kan man målrette behandlingen mod flere faktorer:
Blodtryk (BP) opretholdes af:
CO (cardiac output) og
SVR (systemisk vaskulær resistens)
Cardiac output (CO) afhænger af:
Hjertefrekvens (HR) og
Slagvolumen (SV)
Iltlevering (DO₂) til vævet afhænger af:
CO og
Blodets iltbærende kapacitet (CaO₂)
behandling af shock
Optimering af preload (volumenindgift via krystalloider/kolloider)
Regulering af afterload (brug af vasodilatorer ved behov)
Forbedring af kontraktilitet (indgift af inotrope lægemidler)
Blodtransfusion ved markant blodtab
Forbedring af iltmætning for at optimere iltforsyningen til vævet.
Klassifikation af shock
Klasse 1: <15% blodtab ca. 6 L i 500 kg hest. Kliniske tegn: Mildt blodtab, ofte subklinisk (f.eks. næseblod)
Klasse 2 (15-30%): Kompenseret/hyperdynamisk, Kliniske tegn: Takykardi, forkortet CRT, stærk puls, varm hud
Klasse 3 (30-50%): Dekompenseret/hypodynamisk, Kliniske tegn: Svag puls, blege slimhinder, kolde ekstremiteter, nedsat urinproduktion.
Klasse 4 (>50%): Ukompenseret, livstruende, Kliniske tegn: Bradykardi, meget svag puls, kold hud, ingen urinproduktion, somnolens
Kliniske tegn på shock
◾Hyperdynamisk fase (tidlig shock, kompensation aktiv):
Takykardi, takypnø
Blege slimhinder
Forkortet CRT
Varm hud
Nedsat urinproduktion
◾Hypodynamisk fase (dekompenseret shock):
Svag puls
Kolde ekstremiteter
Markant nedsat perfusion
◾Terminal fase (klasse 3-4):
Bradykardi
Kold hud
Ingen urinproduktion
Somnolens / bevidsthedspåvirkning
Den typiske shockpatient
Hyppigste årsager til shock i klinikken (store husdyr)
* Trauma og Blodtab
* Akut abdomen ses v torsion/inkarceration og rupteret GIT el. løbedrejning (højresidigt) el. ruptur af ventriklen.
* Iskæmiske tilstande - Inkarceration/torsion
* Mave/tarm ruptur
* Diarré
* Neonatal sepsis
Shockbehandling case
Opretholde perfusion: er formål med væskebehandling
* Væske-terapi for at øge preload
* Stor-lumen kateter * 10G eller 12G kan gives iv. eller oralt.
man kan øge kontraktilitet med:
* Evtl. vasopressor men sjælden nødvendig
* Dobutamin
* Norepinephrin
* Vassopressin
overvej hjerteproblem før væsketerapi.
◾Systemisk respons (SIRS, sepsis, MODS)
Ved hypovolæmi kan der udvikles en systemisk inflammatorisk reaktion, hvilket kan føre til Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis og i alvorlige tilfælde Multiorgan Dysfunktion Syndrom (MODS).
Når vævsperfusionen reduceres, øges produktionen af laktat som følge af anaerob metabolisme. Dette fører til metabolisk acidose, hvilket skaber en ekstrem tilstand, hvor cellerne tager skade. Energiunderskud forårsager cellehævelse og -destruktion, hvilket kan resultere i MODS, afhængigt af hvilke organer der påvirkes.
Celledød aktiverer en lokal inflammatorisk respons, hvor en proinflammatorisk kaskade stimuleres via TNF-α, cytokiner og INF-γ. Denne reaktion skader endotelet i blodkarrene, hvilket fører til øget vaskulær permeabilitet og væskelækage til interstitiet → ødemdannelse. Den systemiske inflammatoriske respons påvirker hele kroppen og kan klinisk manifesteres som:
Forandrede slimhinder
Kolde ekstremiteter sfa. perifer vasokonstriktion
Øgede nyrerværdier sfa. nedsat renal perfusion
Fysiologi:
Hypovolæmi fører til nedsat blodtryk og vævsperfusion, hvilket resulterer i cellulær hypoxi og anaerob metabolisme.
Dette medfører laktatakkumulation og metabolisk acidose, som forårsager cellemembrandysfunktion, cellesvulmen og frigivelse af lysosomale enzymer samt reaktive oxygenarter (ROS).
Den resulterende cellulære dysfunktion og celledød kan føre til Multiorgan Dysfunktion Syndrom (MODS).
Samtidig frigives toksiske inflammatoriske produkter i cirkulationen, hvilket forårsager endotelskade og tab af glycocalyx.
Dette aktiverer den inflammatoriske kaskade, komplement- og koagulationssystemet, hvilket kan udvikle sig til Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) og forværre MODS.
SIRS - systemisk inflammatorisk respons
SIRS er en systemisk inflammatorisk respons udløst af enten infektiøse eller non-infektiøse årsager. Diagnosen stilles ved tilstedeværelsen af mindst to af følgende kriterier:
* Pyreksi (> 38,5°) eller hypothermi (< 37°C)
* Tachykardi (HF > 52/min)
* Tachypnø (RR > 20/min eller PaCO 2 < 32 mm Hg i arterielt blod)
* Leukocytosis (> 12,5 G/l eller < 5 G/l) eller leukopeni eller > 10% band neutrofile
* Mild til svær, evtl. à shock
* Vigtigt at diagnosticere udløsende årsag
MODS Multiorgan-dysfunktion syndrom
MODS opstår som en følge af shock, hvor flere organer svigter pga. nedsat perfusion, inflammation og endotelskade.
AKI (Acute Kidney Injury): Nyrerne er følsomme over for lav perfusion og tager hurtigt skade.
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): Inflammation og endoteldysfunktion i lungerne fører til væskeophobning og nedsat iltning.
DIC (Dissemineret Intravaskulær Koagulation): Mikrotromber dannes og kan føre til laminitis hos heste.
Hjertesvigt: Reduceret hjertefunktion forværrer perfusionsproblemet.
Gastrointestinale komplikationer: Ileus (tarmstop) og diarré.
Leverskade: Metaboliske forstyrrelser som hyperlipæmi og hypo-/hyperglykæmi.
Encefalopati: Ændret adfærd og mental påvirkning.
Muskuloskeletale problemer: Laminitis.
Binyresvigt: Relativ adrenal insufficiens med forbigående hypocortisolisme.
Endotoksæmi
Endotoksæmi er en af de hyppigste årsager til SIRS hos heste og forekommer også hos drøvtyggere. Den opstår, når lipo-polysaccharider (LPS) fra gramnegative bakteriers cellevæg frigives til blodbanen, enten ved bakterievækst eller bakteriolyse.
Dette udløser en kraftig immunrespons, der kan føre til endotelskade og systemisk inflammation, hvilket ofte manifesteres ved forandrede slimhinder.
Systemisk invasion af gramnegative bakterier (septikæmi)
Infektioner som pleuropneumoni, peritonitis, colitis, metritis og mastitis
Translokation af endotoksiner ved akut gastrointestinal sygdom
Endotoksæmi opstår, når endotoksiner (LPS) fra gramnegative bakterier frigives til blodcirkulationen og aktiverer immunsystemet, hvilket medfører systemisk inflammation og vævsbeskadigelse.
Kliniske tegn:
Matt og rastløs adfærd
Kolik (mavesmerter)
Anoreksi (tab af appetit)
Tachypnø (hurtig vejrtrækning)
Tachykardi (hurtig hjertefrekvens)
Fascikulationer (muskelrystelser)
Forandrede slimhinder:
Blege slimhinder, der kan udvikle sig til en toksisk linje (mørk linje i gingiva)
Hyperæmiske (røde) slimhinder og cyanose (blåfarvning)
Forlænget CRT (kapillær fyldningstid)
Vasodilatation og ødemdannelse
Terapi:
Behandling af den primære årsag (f.eks. pleuropneumoni eller mastitis).
Anti-endotoksin behandling, såsom:
NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler)
Korttidsvirkende steroider
Polymyxin B (bruges ikke i Danmark)
◾Væsketerapi
Total kropsvæske: Udgør ca. 60% af kropsvægten (hos føl/kalve kan det være op til 80%).
For en 500 kg hest vil den totale kropsvæske være ca. 300 kg.
Inddeling af væsken:
Intracellulær væske: Udgør 40% af kropsvægten eller ca. 2/3 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 200 kg.
Extracellulær væske: Udgør 20% af kropsvægten eller ca. 1/3 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 100 kg.
Interstitiel væske: Udgør 15% af kropsvægten eller ca. 1/4 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er dette ca. 75 kg.
Intravaskulær væske (plasma): Udgør 5% af kropsvægten eller ca. 1/12 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 25 kg.
Kræfter i væskeforskydninger
- Passive mekanismer:
- Osmotiske kræfter: Fordeling af elektrolytter og proteiner
- Hydrostatiske kræfter: Fordelingen af vand
- Elektrostatiske kræfter: Fordeling af positive og negative ladninger
- Aktive mekanismer:
Elektrolytter: energikrævende ion kanaler, hvor Na+ /K+ pumpen er den mest betydende.
1/3 af kroppens samlede energiomsætning
Reguleringen af det intravaskulære volumen sker gennem en balance mellem osmotiske kræfter og hydrostatiske kræfter, som beskrevet af Starling’s lov:
Osmotiske kræfter (f.eks. proteiner som albumin i blodet) trækker væske ind i blodkarrene.
Hydrostatiske kræfter (f.eks. blodtrykket) skubber væske ud af blodkarrene.
Elektrolytbalancen:
Kalium spiller en vigtig rolle i reguleringen af væske- og elektrolytbalance.
Vaskulær kaliummangel forværres ofte af intracellulær kaliummangel, da kalium primært findes inde i cellerne.
En ubalance i kalium (både ekstracellulært og intracellulært) kan derfor have alvorlige konsekvenser for hjertefunktion og væskebalance.
Væsketab
Væsketab kan enten forekomme som:
◾Ydre væsketab hvor væske tabes til omgivelserne (diarre, sved, blødning). Heste sveder nemt 10-20L ved ekstrem aktivitet.
◾Indre væsketab, hvor væske sekvesterers internt til GIT eller abdominalhulen. Ved stortarmsdrejning eller tarmbetændelse tabes meget væske .
Væsketab er enten akut eller kronisk.
Akut væsketab sker næsten udelukkende fra ECM extracellulærvæske, og det kan tage 1t at indstille ligevægt ml. interstitiel og intravaskulær væske. Længerevarende lidelser mobiliserer også væske fra intracellulærvæsken (ligevægt op til 24t)
Syre- / base-forstyrrelser
Blodets pH regulering:
Normalt pH i blod er ca. 7,4 (7,35-7,45)
Regulering af blodet sker via:
* Blodets buffersystemer (primært i erytrocytterne):
* Bikarbonat (HCO 3-)
Syrebasebalance: CO 2 + H20 = H 2CO3 = HCO 3- + H +
* Fosfat (PO 4–)
* Plasmaproteiner albumin, hæmoglobin
* Hæmoglobin
* Respirationsvejene co2 etc.
* Nyrerne
Normalværdier for syre-base undersøgelse:
* pH: 7,35-7,55
* pCO 2 (venøst) : 40-46 mmHg
* HCO 3- : 23-32 mmol/L
* cBase (Ecf) c : -2 til +2
Normalværdier for syre-base undersøgelse:
* pH: 7,35-7,55
* pCO 2 (venøst) : 40-46 mmHg
* HCO 3- : 23-32 mmol/L
* cBase (Ecf) c : -2 til +2
Metabolisk / respiratorisk - acidose/alkalose
◾Metabolisk alkalose:
Primær forstyrrelse: Øget HCO₃⁻ (bikarbonat)
Årsager: Hypernatriæmi, hypokloræmi, hypoalbuminæmi.
Kompensering: Hypoventilation, som medfører stigning i pCO₂.
◾Metabolisk acidose:
Primær forstyrrelse: Nedsat HCO₃⁻ (bikarbonat) og øget laktat. Kan også skyldes hyponatriæmi og hyperchloræmi.
Årsager: Diarré, dehydrering.
Kompensering: Hyperventilation, hvilket resulterer i lav pCO₂.
◾Respiratorisk acidose:
Primær forstyrrelse: Øget pCO₂ (kuldioxid)
Årsager: Hypoventilation (reduceret ventilation).
Plasma-pH: Lavt
Kompensering: Øget renal syreudskillelse med øget serum bikarbonat.
◾Respiratorisk alkalose:
Primær forstyrrelse: Nedsat pCO₂
Årsager: Hyperventilation (øget ventilation).
Plasma-pH: Højt
Kompensering: Nedsat renal syreudskillelse med nedsat serum bikarbonat.
Metabolisk alkalose
Øget HCO₃⁻
Hypernatriæmi, hypokloræmi, hypoalbuminæmi
Hypoventilation og stigning i pCO₂
Metabolisk acidose
Nedsat HCO₃⁻, øget laktat
Diarré, dehydrering, hyponatriæmi, hyperchloriæmi
Hyperventilation og lav pCO₂
Respiratorisk acidose
Øget pCO₂
Hypoventilation
Øget renal syreudskillelse og øget HCO₃⁻
Respiratorisk alkalose
Nedsat pCO₂
Hyperventilation
Nedsat renal syreudskillelse og nedsat HCO₃⁻
Vurdering af patienten - væskebalance og shock:
Vurdering af patienten
◾Hvad ved vi om patienterne i felten?
* Væskebalancen?
* Elektrolytbalancen?
* Syre-/basebalancen?
* Kvalificerede gæt hvis ingen adgang til blod-gas apparater
* Kendskab til de patofysiologiskeprocesser
◾* Klinik: Vurderes inden væskebehandling
* Almentilstand
* Slimhinders farve og fugtighed
* Kapillærfyldningstid
* Hudelasticitet
* Øjnenes placering rigtig typisk i føl, kalve og kvæg - i voksne heste er det sværere at se sfa. raceforskellge.
* Puls (frekvens og styrke)
* Respiration forhøjet eller ej?
* Temperatur (rektal og perifer)
* Urin produktion eller ej?
* Fyldning af v. jugularis
◾Dehydrering – kliniske tegn ved dehydrerede heste
* Tørre slimhinder ( finger klistrer til gingiva) og mulen er tør - især på kvæg
* Indsunkne øjne så øjnlågene ruller indad ( husk at ældre dyr har mindre elasticitet)
* Nedsat hudelasticitet
* Tages på øvre øjenlåg eller ved sidste ribben hos ko
* Husk ældre dyr har mindre elastisk hud
◾Hypovolæmi – kliniske tegn
* Tachycardi
* Svag perifer puls
* Langsom v. jugularis fyldning
* Tachypnø
* Kolde ekstremiteter
* Nedsat urin output
◾Shock – kliniske tegn shock tilstand i hesten
* Ændret slimhinde farve
* Blege
* Hyperæmiske
* Cyanotiske (lilla)
* Smudsige (grå)
* Forlænget CRT
* Tachykardi
* Tachypnø
* Somnolens/apatisk
◾Vurdering af væskebehov kan måles på hesten:
◾* Laboratorie undersøgelser:
* Hæmatokrit (Htc, PCV)
* Plasmaprotein (PP, TP)
* Elektrolytter
* Blod pH
* SBE
* CO 2 og HCO 3
* Laktat
* Creatinin
* Urinvægtfylde
Vurdering af dehydreringsgrad på bl.a.: hudtugor, slimhinder, fyldningstid, placering, puls, PCV, TP, HR / puls. Og især kigges der på graden af indsunke øjne i kvæg samt hudtugor og mucøse membraner i KVÆG.
Væskedeficit (L) = % dehydration * vægt (kg) eg. 500 kg*10% = 50kg væske
Estimering af væskebehov
1. Erstatning af væsketab: % dehydrering x Kropsvægt (kg)
2. Væskebehov til vedligehold: 50-60 ml/kg/døgn eller ca. 2-3 ml/kg/h
1. Erstatning af fortsat væsketab: Typisk tæt på vedligeholdelses behovet
Eksempel: 500 kg hest 10% dehydreret:
0,10 x 500= 50L
0,05L x 500 =25L
Ca. 25L
Total = 100L over 24 timer. En 5 L pose koster 300 kr = ekstrem dyr væsketerapi til dyrene.
Valg af administrationsrute skal overvejes nøje
▪️* Intravenøs (I.V.).
* ”Route of choice” i intensivterapi men førstevalg da lettest at indgive “hurtigt”
* Dyrt
▪️* Subkutan (S.C.). kan ikek give 50L subkutant men istedet til små patienter
* Neonatale patienter
* Begrænset volumen til små patienter på kg 10 kg
* Langsom absorption husk hvor lang tid hesten måske kan overleve at vente på langsom absorption
▪️* Peroral (P.O.). Husk! det kan være et godt alternativ.
* Billigt – stiller små krav til væskens sterilitet og sammensætning
* Patienten skal kunne tåle og absorbere p.o. væske
* Ikke tilstrækkeligt i intensiv terapi
* Max. Volumen: 8 l til hest og 20 l til kvæg per administration
▪️* Rektalt (adult hest) absorbere ligeså godt rektalt som oralt.
* Billigt – stiller små krav til væskens sterilitet og sammensætning
* Patienten skal kunne tåle og absorbere væske
* Ikke tilstrækkeligt i intensiv terapi
Oral rehydration:
Oral rehydration er en effektiv og billig metode til behandling af let dehydrerede dyr, hvor dehydratationen er på under 5%. Det er en god behandlingsmulighed, hvis hesten ikke lider af kolik eller ileus (tarmobstruktion), da disse tilstande kan kræve andre behandlingsmetoder.
For en 500 kg hest anbefales en dosering på 5 liter per time af Normal Saline Solution (NSS), og i hestemaven er der plads til ca. 15 liter væske (maksimalt, men det kan variere, så tjek præcise værdier). Alternativt kan en voksen ko få 20-40 liter per dag ved brug af en pumpe.
Den klassiske WHO-rehydreringsopløsning til oral rehydrering består af:
3 g NaCl (natriumklorid)
3 g Glukose
2,4 g Natriumbicarbonat
2 g KCl (kaliumklorid)
Per 1 liter vand tilsættes disse stoffer, og blandingen fortyndes i 5 liter vand.
Et alternativ til WHO-løsningen er en isoton NaCl-opløsning, hvor du kan bruge 9 g NaCl per liter postevand for at skabe en simpel saltopløsning.
Væsketerapi i kvæg
Oral væsketerapi er bedst egnet til behandling af mild til moderat dehydratation, når der ikke er tegn på ileus eller abdominal distension (maveudspiling). Oral rehydrering fungerer effektivt, især når væsken er sammensat på den rette måde:
Rumen iso-osmotisk væske er nyttig for at sikre, at væsken ikke skaber en skadelig forskel i osmolaritet i vommen.
Hypo-osmotiske væsker giver den bedste resorption til plasmaet, hvilket betyder, at væsken hurtigt optages i blodbanen.
Undtagelse: Ved akut grain overload (for meget korn i kosten) skal man anvende en hyperosmotisk væske for at undgå yderligere forstyrrelser i mave-tarm-systemet.
For mild til moderat dehydratation, vil oral rehydrering være det bedste valg. Dette er især effektivt ved sygdomme, hvor der ikke er forstyrrelser i mave-tarm-funktionen.
Væskesammensætning til oral væsketerapi bør inkludere essentielle elektrolytter som Na, K, og Ca. Sammensætningen kan tilpasses afhængigt af den primære sygdom, der forårsager dehydratationen.
Ved svær dehydratation (over 8%) er IV (intravenøs) væskebehandling nødvendig for at sikre tilstrækkelig væsketilførsel. Den anbefalede mængde er 20-25 ml/kg kropsvægt, som gives intravenøst for hurtigt at genoprette væskebalancen.