Shock, inflammation, væsketerapi Flashcards

1
Q

◾Shock

A

Shock kv. når kroppen ikke længere kan opretholde normalfunktion. I drøvtyggere er GIT og hjernen de sidste organer der mister perfusion med shock, mens nyrerne er først.
Under shock formindskes blodtilførslen til vævet og der opstår utilstrækkelig ATP produktion → cellulær dysfunktion, organsvigt og død.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cirkulatorisk shock

A

Cirkulatorisk shock kv. Opstår ved nedsat blodvolumen eller blodcirkulation, hvilket fører til nedsat iltforsyning til væv.
Hypovolæmisk shock ved væskemangel i vaskulaturen → reduceret preload og cardaic output (CO). Skyldes blødning el. dehydrering.
Kardiogent shock kv. at hjertet ikke kan pumpe tilstrækkeligt. Kan skyldse myokarditis, forgiftning eller myokardieskade.
Distributivt shock kv. blodtryksfald sfa. uhensigtsmæssig vasodilatation. Årsager kan være sepsis, endotoksæmi eller anafylaksi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patofysiologi og kompensationsmekanismer ved shock

A

Hypovolæmi → Nedsat CO → Kompensationsmekanismer aktiveres:
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAS) samt vasopressin og cortisol stimulerer væskeretention → Øget intravaskulært volumen → Øget CO og blodtryk.
Sympatikusaktivering (baroreceptorer i hjernestammen):
Øget hjertefrekvens (HR)
Øget kontraktilitet
Øget perifer vasokonstriktion
Hvis kompensationsmekanismerne ikke opretholder perfusion, udvikles shock til dekompenseret og terminalt stadie.

Når en hest oplever hypovolæmi, falder både cardiac output (CO) og blodtryk (BP), hvilket resulterer i nedsat perfusion af koronarkarrene og dermed reduceret iltforsyning til myokardiet. Dette fører til en svækket hjertekontraktion, hvilket yderligere forværrer blodtryksfaldet i en ond cirkel.
Den nedsatte vævsperfusion medfører iltmangel (hypoxi), hvilket resulterer i ATP-mangel, cellulær skade og nedsat organfunktion. Dette udløser en inflammatorisk kaskade, dannelse af mikrotromber og vaskulær obstruktion, hvilket yderligere kompromitterer hjertets pumpefunktion. Som en konsekvens stiger laktatniveauet, hvilket fører til metabolisk acidose. Klinisk ses dette bl.a. som cyanotiske slimhinder og tegn på cirkulatorisk svigt.

For at understøtte det kardiovaskulære system kan man målrette behandlingen mod flere faktorer:
Blodtryk (BP) opretholdes af:
CO (cardiac output) og
SVR (systemisk vaskulær resistens)
Cardiac output (CO) afhænger af:
Hjertefrekvens (HR) og
Slagvolumen (SV)
Iltlevering (DO₂) til vævet afhænger af:
CO og
Blodets iltbærende kapacitet (CaO₂)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

behandling af shock

A

Optimering af preload (volumenindgift via krystalloider/kolloider)
Regulering af afterload (brug af vasodilatorer ved behov)
Forbedring af kontraktilitet (indgift af inotrope lægemidler)
Blodtransfusion ved markant blodtab
Forbedring af iltmætning for at optimere iltforsyningen til vævet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Klassifikation af shock

A

Klasse 1: <15% blodtab ca. 6 L i 500 kg hest. Kliniske tegn: Mildt blodtab, ofte subklinisk (f.eks. næseblod)
Klasse 2 (15-30%): Kompenseret/hyperdynamisk, Kliniske tegn: Takykardi, forkortet CRT, stærk puls, varm hud
Klasse 3 (30-50%): Dekompenseret/hypodynamisk, Kliniske tegn: Svag puls, blege slimhinder, kolde ekstremiteter, nedsat urinproduktion.
Klasse 4 (>50%): Ukompenseret, livstruende, Kliniske tegn: Bradykardi, meget svag puls, kold hud, ingen urinproduktion, somnolens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kliniske tegn på shock

A

◾Hyperdynamisk fase (tidlig shock, kompensation aktiv):
Takykardi, takypnø
Blege slimhinder
Forkortet CRT
Varm hud
Nedsat urinproduktion
◾Hypodynamisk fase (dekompenseret shock):
Svag puls
Kolde ekstremiteter
Markant nedsat perfusion
◾Terminal fase (klasse 3-4):
Bradykardi
Kold hud
Ingen urinproduktion
Somnolens / bevidsthedspåvirkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Den typiske shockpatient

A

Hyppigste årsager til shock i klinikken (store husdyr)
* Trauma og Blodtab
* Akut abdomen ses v torsion/inkarceration og rupteret GIT el. løbedrejning (højresidigt) el. ruptur af ventriklen.
* Iskæmiske tilstande - Inkarceration/torsion
* Mave/tarm ruptur
* Diarré
* Neonatal sepsis

Shockbehandling case
Opretholde perfusion: er formål med væskebehandling
* Væske-terapi for at øge preload
* Stor-lumen kateter * 10G eller 12G kan gives iv. eller oralt.
man kan øge kontraktilitet med:
* Evtl. vasopressor men sjælden nødvendig
* Dobutamin
* Norepinephrin
* Vassopressin
overvej hjerteproblem før væsketerapi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

◾Systemisk respons (SIRS, sepsis, MODS)

A

Ved hypovolæmi kan der udvikles en systemisk inflammatorisk reaktion, hvilket kan føre til Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis og i alvorlige tilfælde Multiorgan Dysfunktion Syndrom (MODS).
Når vævsperfusionen reduceres, øges produktionen af laktat som følge af anaerob metabolisme. Dette fører til metabolisk acidose, hvilket skaber en ekstrem tilstand, hvor cellerne tager skade. Energiunderskud forårsager cellehævelse og -destruktion, hvilket kan resultere i MODS, afhængigt af hvilke organer der påvirkes.
Celledød aktiverer en lokal inflammatorisk respons, hvor en proinflammatorisk kaskade stimuleres via TNF-α, cytokiner og INF-γ. Denne reaktion skader endotelet i blodkarrene, hvilket fører til øget vaskulær permeabilitet og væskelækage til interstitiet → ødemdannelse. Den systemiske inflammatoriske respons påvirker hele kroppen og kan klinisk manifesteres som:
Forandrede slimhinder
Kolde ekstremiteter sfa. perifer vasokonstriktion
Øgede nyrerværdier sfa. nedsat renal perfusion

Fysiologi:
Hypovolæmi fører til nedsat blodtryk og vævsperfusion, hvilket resulterer i cellulær hypoxi og anaerob metabolisme.
Dette medfører laktatakkumulation og metabolisk acidose, som forårsager cellemembrandysfunktion, cellesvulmen og frigivelse af lysosomale enzymer samt reaktive oxygenarter (ROS).
Den resulterende cellulære dysfunktion og celledød kan føre til Multiorgan Dysfunktion Syndrom (MODS).
Samtidig frigives toksiske inflammatoriske produkter i cirkulationen, hvilket forårsager endotelskade og tab af glycocalyx.
Dette aktiverer den inflammatoriske kaskade, komplement- og koagulationssystemet, hvilket kan udvikle sig til Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) og forværre MODS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SIRS - systemisk inflammatorisk respons

A

SIRS er en systemisk inflammatorisk respons udløst af enten infektiøse eller non-infektiøse årsager. Diagnosen stilles ved tilstedeværelsen af mindst to af følgende kriterier:
* Pyreksi (> 38,5°) eller hypothermi (< 37°C)
* Tachykardi (HF > 52/min)
* Tachypnø (RR > 20/min eller PaCO 2 < 32 mm Hg i arterielt blod)
* Leukocytosis (> 12,5 G/l eller < 5 G/l) eller leukopeni eller > 10% band neutrofile
* Mild til svær, evtl. à shock
* Vigtigt at diagnosticere udløsende årsag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

MODS Multiorgan-dysfunktion syndrom

A

MODS opstår som en følge af shock, hvor flere organer svigter pga. nedsat perfusion, inflammation og endotelskade.
AKI (Acute Kidney Injury): Nyrerne er følsomme over for lav perfusion og tager hurtigt skade.
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): Inflammation og endoteldysfunktion i lungerne fører til væskeophobning og nedsat iltning.
DIC (Dissemineret Intravaskulær Koagulation): Mikrotromber dannes og kan føre til laminitis hos heste.
Hjertesvigt: Reduceret hjertefunktion forværrer perfusionsproblemet.
Gastrointestinale komplikationer: Ileus (tarmstop) og diarré.
Leverskade: Metaboliske forstyrrelser som hyperlipæmi og hypo-/hyperglykæmi.
Encefalopati: Ændret adfærd og mental påvirkning.
Muskuloskeletale problemer: Laminitis.
Binyresvigt: Relativ adrenal insufficiens med forbigående hypocortisolisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Endotoksæmi

A

Endotoksæmi er en af de hyppigste årsager til SIRS hos heste og forekommer også hos drøvtyggere. Den opstår, når lipo-polysaccharider (LPS) fra gramnegative bakteriers cellevæg frigives til blodbanen, enten ved bakterievækst eller bakteriolyse.
Dette udløser en kraftig immunrespons, der kan føre til endotelskade og systemisk inflammation, hvilket ofte manifesteres ved forandrede slimhinder.
Systemisk invasion af gramnegative bakterier (septikæmi)
Infektioner som pleuropneumoni, peritonitis, colitis, metritis og mastitis
Translokation af endotoksiner ved akut gastrointestinal sygdom
Endotoksæmi opstår, når endotoksiner (LPS) fra gramnegative bakterier frigives til blodcirkulationen og aktiverer immunsystemet, hvilket medfører systemisk inflammation og vævsbeskadigelse.
Kliniske tegn:
Matt og rastløs adfærd
Kolik (mavesmerter)
Anoreksi (tab af appetit)
Tachypnø (hurtig vejrtrækning)
Tachykardi (hurtig hjertefrekvens)
Fascikulationer (muskelrystelser)
Forandrede slimhinder:
Blege slimhinder, der kan udvikle sig til en toksisk linje (mørk linje i gingiva)
Hyperæmiske (røde) slimhinder og cyanose (blåfarvning)
Forlænget CRT (kapillær fyldningstid)
Vasodilatation og ødemdannelse

Terapi:
Behandling af den primære årsag (f.eks. pleuropneumoni eller mastitis).
Anti-endotoksin behandling, såsom:
NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler)
Korttidsvirkende steroider
Polymyxin B (bruges ikke i Danmark)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

◾Væsketerapi

A

Total kropsvæske: Udgør ca. 60% af kropsvægten (hos føl/kalve kan det være op til 80%).
For en 500 kg hest vil den totale kropsvæske være ca. 300 kg.
Inddeling af væsken:
Intracellulær væske: Udgør 40% af kropsvægten eller ca. 2/3 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 200 kg.
Extracellulær væske: Udgør 20% af kropsvægten eller ca. 1/3 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 100 kg.
Interstitiel væske: Udgør 15% af kropsvægten eller ca. 1/4 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er dette ca. 75 kg.
Intravaskulær væske (plasma): Udgør 5% af kropsvægten eller ca. 1/12 af den totale kropsvæske. For en 500 kg hest er det ca. 25 kg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kræfter i væskeforskydninger

A
  • Passive mekanismer:
  • Osmotiske kræfter: Fordeling af elektrolytter og proteiner
  • Hydrostatiske kræfter: Fordelingen af vand
  • Elektrostatiske kræfter: Fordeling af positive og negative ladninger
  • Aktive mekanismer:
    Elektrolytter: energikrævende ion kanaler, hvor Na+ /K+ pumpen er den mest betydende.
    1/3 af kroppens samlede energiomsætning

Reguleringen af det intravaskulære volumen sker gennem en balance mellem osmotiske kræfter og hydrostatiske kræfter, som beskrevet af Starling’s lov:
Osmotiske kræfter (f.eks. proteiner som albumin i blodet) trækker væske ind i blodkarrene.
Hydrostatiske kræfter (f.eks. blodtrykket) skubber væske ud af blodkarrene.
Elektrolytbalancen:
Kalium spiller en vigtig rolle i reguleringen af væske- og elektrolytbalance.
Vaskulær kaliummangel forværres ofte af intracellulær kaliummangel, da kalium primært findes inde i cellerne.
En ubalance i kalium (både ekstracellulært og intracellulært) kan derfor have alvorlige konsekvenser for hjertefunktion og væskebalance.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Væsketab

A

Væsketab kan enten forekomme som:
◾Ydre væsketab hvor væske tabes til omgivelserne (diarre, sved, blødning). Heste sveder nemt 10-20L ved ekstrem aktivitet.
◾Indre væsketab, hvor væske sekvesterers internt til GIT eller abdominalhulen. Ved stortarmsdrejning eller tarmbetændelse tabes meget væske .
Væsketab er enten akut eller kronisk.
Akut væsketab sker næsten udelukkende fra ECM extracellulærvæske, og det kan tage 1t at indstille ligevægt ml. interstitiel og intravaskulær væske. Længerevarende lidelser mobiliserer også væske fra intracellulærvæsken (ligevægt op til 24t)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Syre- / base-forstyrrelser

A

Blodets pH regulering:
Normalt pH i blod er ca. 7,4 (7,35-7,45)
Regulering af blodet sker via:
* Blodets buffersystemer (primært i erytrocytterne):
* Bikarbonat (HCO 3-)
Syrebasebalance: CO 2 + H20 = H 2CO3 = HCO 3- + H +
* Fosfat (PO 4–)
* Plasmaproteiner albumin, hæmoglobin
* Hæmoglobin
* Respirationsvejene co2 etc.
* Nyrerne
Normalværdier for syre-base undersøgelse:
* pH: 7,35-7,55
* pCO 2 (venøst) : 40-46 mmHg
* HCO 3- : 23-32 mmol/L
* cBase (Ecf) c : -2 til +2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Normalværdier for syre-base undersøgelse:
* pH: 7,35-7,55
* pCO 2 (venøst) : 40-46 mmHg
* HCO 3- : 23-32 mmol/L
* cBase (Ecf) c : -2 til +2

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metabolisk / respiratorisk - acidose/alkalose

A

◾Metabolisk alkalose:
Primær forstyrrelse: Øget HCO₃⁻ (bikarbonat)
Årsager: Hypernatriæmi, hypokloræmi, hypoalbuminæmi.
Kompensering: Hypoventilation, som medfører stigning i pCO₂.
◾Metabolisk acidose:
Primær forstyrrelse: Nedsat HCO₃⁻ (bikarbonat) og øget laktat. Kan også skyldes hyponatriæmi og hyperchloræmi.
Årsager: Diarré, dehydrering.
Kompensering: Hyperventilation, hvilket resulterer i lav pCO₂.
◾Respiratorisk acidose:
Primær forstyrrelse: Øget pCO₂ (kuldioxid)
Årsager: Hypoventilation (reduceret ventilation).
Plasma-pH: Lavt
Kompensering: Øget renal syreudskillelse med øget serum bikarbonat.
◾Respiratorisk alkalose:
Primær forstyrrelse: Nedsat pCO₂
Årsager: Hyperventilation (øget ventilation).
Plasma-pH: Højt
Kompensering: Nedsat renal syreudskillelse med nedsat serum bikarbonat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Metabolisk alkalose
Øget HCO₃⁻
Hypernatriæmi, hypokloræmi, hypoalbuminæmi
Hypoventilation og stigning i pCO₂

Metabolisk acidose
Nedsat HCO₃⁻, øget laktat
Diarré, dehydrering, hyponatriæmi, hyperchloriæmi
Hyperventilation og lav pCO₂

Respiratorisk acidose
Øget pCO₂
Hypoventilation
Øget renal syreudskillelse og øget HCO₃⁻

Respiratorisk alkalose
Nedsat pCO₂
Hyperventilation
Nedsat renal syreudskillelse og nedsat HCO₃⁻

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vurdering af patienten - væskebalance og shock:

A

Vurdering af patienten
◾Hvad ved vi om patienterne i felten?
* Væskebalancen?
* Elektrolytbalancen?
* Syre-/basebalancen?
* Kvalificerede gæt hvis ingen adgang til blod-gas apparater
* Kendskab til de patofysiologiskeprocesser
◾* Klinik: Vurderes inden væskebehandling
* Almentilstand
* Slimhinders farve og fugtighed
* Kapillærfyldningstid
* Hudelasticitet
* Øjnenes placering rigtig typisk i føl, kalve og kvæg - i voksne heste er det sværere at se sfa. raceforskellge.
* Puls (frekvens og styrke)
* Respiration forhøjet eller ej?
* Temperatur (rektal og perifer)
* Urin produktion eller ej?
* Fyldning af v. jugularis
◾Dehydrering – kliniske tegn ved dehydrerede heste
* Tørre slimhinder ( finger klistrer til gingiva) og mulen er tør - især på kvæg
* Indsunkne øjne så øjnlågene ruller indad ( husk at ældre dyr har mindre elasticitet)
* Nedsat hudelasticitet
* Tages på øvre øjenlåg eller ved sidste ribben hos ko
* Husk ældre dyr har mindre elastisk hud
◾Hypovolæmi – kliniske tegn
* Tachycardi
* Svag perifer puls
* Langsom v. jugularis fyldning
* Tachypnø
* Kolde ekstremiteter
* Nedsat urin output
◾Shock – kliniske tegn shock tilstand i hesten
* Ændret slimhinde farve
* Blege
* Hyperæmiske
* Cyanotiske (lilla)
* Smudsige (grå)
* Forlænget CRT
* Tachykardi
* Tachypnø
* Somnolens/apatisk
◾Vurdering af væskebehov kan måles på hesten:
◾* Laboratorie undersøgelser:
* Hæmatokrit (Htc, PCV)
* Plasmaprotein (PP, TP)
* Elektrolytter
* Blod pH
* SBE
* CO 2 og HCO 3
* Laktat
* Creatinin
* Urinvægtfylde

20
Q

Vurdering af dehydreringsgrad på bl.a.: hudtugor, slimhinder, fyldningstid, placering, puls, PCV, TP, HR / puls. Og især kigges der på graden af indsunke øjne i kvæg samt hudtugor og mucøse membraner i KVÆG.
Væskedeficit (L) = % dehydration * vægt (kg) eg. 500 kg*10% = 50kg væske

21
Q

Estimering af væskebehov
1. Erstatning af væsketab: % dehydrering x Kropsvægt (kg)
2. Væskebehov til vedligehold: 50-60 ml/kg/døgn eller ca. 2-3 ml/kg/h
1. Erstatning af fortsat væsketab: Typisk tæt på vedligeholdelses behovet

Eksempel: 500 kg hest 10% dehydreret:
0,10 x 500= 50L
0,05L x 500 =25L
Ca. 25L
Total = 100L over 24 timer. En 5 L pose koster 300 kr = ekstrem dyr væsketerapi til dyrene.

22
Q

Valg af administrationsrute skal overvejes nøje

A

▪️* Intravenøs (I.V.).
* ”Route of choice” i intensivterapi men førstevalg da lettest at indgive “hurtigt”
* Dyrt
▪️* Subkutan (S.C.). kan ikek give 50L subkutant men istedet til små patienter
* Neonatale patienter
* Begrænset volumen til små patienter på kg 10 kg
* Langsom absorption husk hvor lang tid hesten måske kan overleve at vente på langsom absorption
▪️* Peroral (P.O.). Husk! det kan være et godt alternativ.
* Billigt – stiller små krav til væskens sterilitet og sammensætning
* Patienten skal kunne tåle og absorbere p.o. væske
* Ikke tilstrækkeligt i intensiv terapi
* Max. Volumen: 8 l til hest og 20 l til kvæg per administration
▪️* Rektalt (adult hest) absorbere ligeså godt rektalt som oralt.
* Billigt – stiller små krav til væskens sterilitet og sammensætning
* Patienten skal kunne tåle og absorbere væske
* Ikke tilstrækkeligt i intensiv terapi

23
Q

Oral rehydration:

A

Oral rehydration er en effektiv og billig metode til behandling af let dehydrerede dyr, hvor dehydratationen er på under 5%. Det er en god behandlingsmulighed, hvis hesten ikke lider af kolik eller ileus (tarmobstruktion), da disse tilstande kan kræve andre behandlingsmetoder.
For en 500 kg hest anbefales en dosering på 5 liter per time af Normal Saline Solution (NSS), og i hestemaven er der plads til ca. 15 liter væske (maksimalt, men det kan variere, så tjek præcise værdier). Alternativt kan en voksen ko få 20-40 liter per dag ved brug af en pumpe.
Den klassiske WHO-rehydreringsopløsning til oral rehydrering består af:
3 g NaCl (natriumklorid)
3 g Glukose
2,4 g Natriumbicarbonat
2 g KCl (kaliumklorid)
Per 1 liter vand tilsættes disse stoffer, og blandingen fortyndes i 5 liter vand.
Et alternativ til WHO-løsningen er en isoton NaCl-opløsning, hvor du kan bruge 9 g NaCl per liter postevand for at skabe en simpel saltopløsning.

24
Q

Væsketerapi i kvæg
Oral væsketerapi er bedst egnet til behandling af mild til moderat dehydratation, når der ikke er tegn på ileus eller abdominal distension (maveudspiling). Oral rehydrering fungerer effektivt, især når væsken er sammensat på den rette måde:
Rumen iso-osmotisk væske er nyttig for at sikre, at væsken ikke skaber en skadelig forskel i osmolaritet i vommen.
Hypo-osmotiske væsker giver den bedste resorption til plasmaet, hvilket betyder, at væsken hurtigt optages i blodbanen.
Undtagelse: Ved akut grain overload (for meget korn i kosten) skal man anvende en hyperosmotisk væske for at undgå yderligere forstyrrelser i mave-tarm-systemet.
For mild til moderat dehydratation, vil oral rehydrering være det bedste valg. Dette er især effektivt ved sygdomme, hvor der ikke er forstyrrelser i mave-tarm-funktionen.
Væskesammensætning til oral væsketerapi bør inkludere essentielle elektrolytter som Na, K, og Ca. Sammensætningen kan tilpasses afhængigt af den primære sygdom, der forårsager dehydratationen.
Ved svær dehydratation (over 8%) er IV (intravenøs) væskebehandling nødvendig for at sikre tilstrækkelig væsketilførsel. Den anbefalede mængde er 20-25 ml/kg kropsvægt, som gives intravenøst for hurtigt at genoprette væskebalancen.

25
Sikkerhedsregeler ved væskterapi
Sikkerhedsregler Overvåg tegn på intravaskulært volumen overload a. Forhøjet CVP - jugular-vener begynder stase ved for meget volumen - øget hydrostatisk tryk - ødem i lungerne b. Nedsat PaO 2 nedsat iltning c. Kliniske indikator på overhydration (lungeødem, etc) Ved manglende forbedring på væske - begynd at arbejde med myokardietkontraktiliteten men vær opmærksom på iltbehov og ringe perfusion. Brug evt. inotropika/vasopressorer.
26
Krystalloider - isoton væsketerapi
Krystalloider som Ringers laktat, Ringers acetat, og Ringers klorid (0,9 % NaCl) anvendes til isoton væsketerapi og er populære valg til behandling af væskebalanceforstyrrelser. ◾Dosering og administration: Shockdosis: 10-20 ml/kg (5-10L for 500kg) over 30 min. Vurder perfusionen efter insufion ift. HR, slimhinde, CRT, ekstremiteter, pulskvalitet og hvis nødvendigt suppler da med bolus der gives 10-20 ml/kg over 30-60 min. Vedligeholdelse: 2 ml/kg/t eller 50 ml/kg/dag. ◾Fordele: Krystalloider minder meget om plasma og er godt afbalanceret med hensyn til elektrolytter og bufferkapacitet. De kan gives hurtigt og i store mængder, hvilket gør dem velegnede til akut behandling. Evt. kan specifikke elektrolytter tilføjes, hvis der er forskydninger i elektrolytbalancen. ◾Ulemper: De giver kun kortvarig volumen ekspansion, da kun ca. 20% af det infunderede volumen er tilbage i blodbanen en time efter infusion. Væskeøget volumen i blodbanen er kun 0,25-0,33 ml per ml givet, da der mangler proteiner til at holde væsken i vaskulaturen, men dette kan stadig hjælpe med at øge perfusionen. ◾Specifik dosering for dyrearter: Hest: Shock dosis: 10-20 ml/kg (5-10 liter for 500 kg hest) over 30 minutter. Vedligeholdelse: 2 ml/kg/h eller 50 ml/kg/dag. Kvæg: Shock dosis: 20-25 ml/kg.
27
RL - laktat omdannes til HCO3- (i leveren) og modvirker metabolisk acidose. RA - acetat omdannes til HCO3- (i nyren) og modvirker metabolisk acidose RC - (Cl-) binder til H+ = HCl i mavesækken og modvirker metabolisk alkalose RL - hypovolæmi, blødning, diarre, opkast, metabolisk acidose sepsis 🚫 LEVERSVIGT RA - hypovolæmi, blødning, diarre, opkast, metabolisk acidose sepsis, leversvigt 🚫 NYRESVIGT RC - hypovolæmi UDEN risiko for acidose, metabolsk alkalose, hypokloræmi 🚫 Metabolisk acidose da øget Cl giver hyperkloræmisk metabolisk acidose
28
Krystalloider - hyperton væsketerapi
Hyperton væsketerapi: 7,5% NaCl. Shock dosis: max 4 ml/kg (= 2L til 500kg) Godt til shock-patienter da den SÆNKER ØDEMTENDENS og endotelcellevolumen, dog max gives 4 ml/kg og man følger op med isoton væske. GIVES KUN når dyret er ved at dø. Fordele * Trækker væske ind i blodbanen fra intracellulærrummet * Mindsker endothel celle volumen * Hurtig volumenekspansion på 2-4 gange det infunderede volumen * Mindsker ødemtendensen * Immunmodulatorisk * Anti-inflammatorisk Ulemper * Volumen ekspansionen kortvarig àopfølges af isoton væsketerapi (10L isoton væske pr L hyperton Nacl) * Bør kun anvendes i forbindelse med akut hypovolæmi
29
Krystalloider - hypoton væsketerapi
Hypoton væsketerapi: Hypoton væsketerapi omfatter væsker med lavere osmotisk koncentration end blodet, hvilket betyder, at de har lavere natriumindhold. Sterilt vand: Bruges ikke til IV væsketerapi da det kan give ERYTROLYSE (nedbryd RBC) Glukose 5%: Bruges for at undgå natrium overload og tilføje energi. Bruges ofte til NEONATALE dyr hvor væskebalance er vigtigt. Anvendes kun kortvarigt da langvarig brug giver HYPONATRIÆMI.
30
Kolloider
Kolloider er væsker, der indeholder store molekyler, som forbliver i det intravaskulære rum og hjælper med at holde væsken i karrene. De kan være naturlige eller syntetiske. Virkningsmekanisme: Kolloider virker ved at øge det onkotiske tryk (COP), hvilket trækker væske ind i det intravaskulære rum. De forbliver længere i blodkarrene og har dermed en længerevarende effekt sammenlignet med f.eks. hyperton NaCl. Onkotisk tryk (COP) ligger normalt omkring 30 mm Hg for kolloider og 20 mm Hg for plasma. Naturlige kolloider: Plasma, fuldblod, bovin albumin Syntetiske kolloider: Hydroxyethylstarch (voluven). Bivirkninger og Forsigtighed: Vær opmærksom ved renale problemer, da kolloider kan have negative effekter på nyrerne. Ved høj dosis (20-40 ml/kg) kan der opstå øget blødning. Dosis og Effekt: Dosis: 3-5 ml/kg (maksimum 10 ml/kg/dag). Effekten kan vare op til 120 timer, hvor væsken forbliver i vaskulaturen.
31
Shockdoseringer af krystalloider og kolloider
Krystalloider * Isoton: 10-20 ml/kg (5-10 l/500 kg) første 30 min, evt. efterfulgt af 10-20 ml/kg afhængig af dehydration. * Hyperton: 2-4 ml/kg (1-2 l/500 kg) efterfulgt af ½ shock dosis isoton væske Kolloider * 10 % hetastarch: 3-5 ml (max 10 ml/kg/dag) (5 l /500 kg) Generelt gives første shockdosis over 30-60 min og derefter reevaluseres før indgift af viderer bolus. Bedre perfusion: HR SÆNKES, bedre CRT, jugular stase, hud temp. ØGES, adfærd * Evt nødvendigt med pumpe og/eller 2 venekatetre ( så store som muligt (10-12G)
32
Blødninger Hos en voksen hest udgør blodet ca. 7-9% af kropsvægten, svarende til 35-45 liter for en 500 kg hest. Kliniske symptomer ved blødning opstår typisk efter ca 15% blodtab: Takykardi, takypnø, forlænget CRT, cyanotiske blege slimhinder og svag puls. Høj PP, høj laktat Miltkontraktion Htk stadig stabil i første 24t Behandling og terapi ved blødning: Ukontrolleret blødning: * Volumen ekspansion à hypotensiv resuscitation for ikke at forstærke blødningen) * Krystalloid/kolloid væske * Fuldblod hvis stadig tegn på hypoperfusion (stigning laktat) på trods af væske-terapi * Mål: MAP 60 mm Hg Kontrolleret blødning: Hyperton NaCl efterfulgt af krystalloid
33
Plasma
Fordele: * Kan ligesom syntetiske kolloider holde væske i blodkarrene pga indeholdet af store molekyler (proteiner) * Har desuden negativt ladede molekyler der også holder på vandet * Anti-inflammatoriske proteiner * Koagulationsfaktorer * Antistoffer (neonatale dyr med inkomplet passive transfer) Ulemper: * Dyrt (hvis det købes færdigt) * Svært at få adgang til doner * Risiko for overfølsomhedsreaktioner (anafylaktisk shock)à ca. 10% af heste * Tids-, mandskabs- og udstyrskrævende * Smitterisiko
34
Fuldblod
Dosis: Blod (L) = 0,08 x Vægt (kg) x (PCV ønsket - PCV aktual )/PCV donor ) 40 forskellige blodgrupper i hest - ikke bare AB+/- A, C, D, K, P, Q, U, and T - og hver grupep har faktorer som a, b, c, d, e, f, g (el. kombination Heldigivshar heste ikek preæformerede anti-RBC-antibodies. Ingen kommercielle blodbakne for heste - man kan give plasmatransfusioner * Ved akut fald i PCV til <20% * Ved kronisk lav PCV <14% * Ved tegn på hypoperfusion * Laktat høj Fuldblod * Fordele: * Den bedste behandling af blodmangel * Giver varig volumenekspansion * Blodtransfusioner hos kvæg og hest er relativt sikkert * Ulemper: * Der findes bedre præparater til behandling af syre- /baseforstyrrelser samt væske- og/eller elektrolytmangel * Svært at få adgang til doner * Risiko for overfølsomhedsreaktioner (anafylaktisk shock) * Tids-, mandskabs- og udstyrskrævende * Smitterisiko
35
* Shock udvikles ved utilstrækkelig blod/ilt tilførsel til vævet * Hyppigste årsag til akut kollaps/død hos store husdyr er GI-relateret * Opretholdelse af det cirkulatoriske volumen i form af væsketerapi er det vigtigste i shockbehandlingen * Kolloider og koncentreret NaCl vigtige i shockbehandling * Elektrolyt og syrebaseforstyrrelser korrigeres/justeres ved langvarig væsketerapi * Dehydreringsgrad/hypovolæmi kan vurderes klinisk (5-12%)
36
◾Kollaps og akut død
Kollaps kv. pludseligt tab af muskeltonus uden at miste bevidstheden. Bekskriver tilstand af sammenbrud. Synkope kv. besvimelse/bevidsthedsforstyrrelse af kort varighed udløst af kortvarig blod-/iltmangel i hjernen. Årsag: Ekstrem udmattelse eller akut sygdom Voldsomt arbejde, høj varme, høj luftfugtighed, utilstrækkelig træningstilstnad, langdistancetransport ved dårlig luftning og hede (sveder isotont væske så dyret taber klorid og tilbageholder bikarbonat = hypochloræmisk metabolisk acidose). Svedtab hos dyr resulterer i en væskebalance, der er isoton-hyperton i forhold til plasma, hvilket betyder, at sveden har en sammensætning, der adskiller sig fra kroppens væskeindhold. Hovedsageligt tabes der store mængder natrium (Na), kalium (K) og klorid (Cl) Tabet af calcium (Ca) og magnesium (Mg) er mindre. Det kan føre til et betydeligt væsketab på op til 10-15 liter per time, hvilket kan resultere i hypochloræmisk metabolisk alkalose, da kroppens elektrolytbalance forstyrres. Akut død opstår hyppigst hos galopheste og er ofte klinisk uforklarlig. Dødsfaldet sker hurtigt, typisk 1-24 timer efter sygdommens opståen, og ofte under normal aktivitet. Hesten fremstår tilsyneladende sund før dødens indtræden, hvilket gør det særligt uforudsigeligt. Selvom akut død er sjælden, ses det ofte i forbindelse med GIT-problemer, såsom torsion eller kolitis, hvor hesten kan dø inden for kort tid, hvis sygdommen ikke behandles hurtigt.
37
Diagnostik af akut død * Anamnese * Andre døde? * Har det lynet? * Hvor tit tilses dyrene? * Ændringer I management? * Vaccinering/medicinering? * Tilgængelige toxiske planter? * Kvaliteten af foderet? * Giftstoffer? * Indsamling af foderprøver /planter/ * Obduktion * Observering af patologiske forandringer * Udtagelse af prøver ( væv, blod, urin, GI-indhold)
38
◾Årsager til akut død Årsager til akut død / kollaps Fatal dysfunktion af: * Nerve systemet * Hjerte-kar systemet * Respirations systemet * Mave-tarm kanalen * Muskler * Metaboliske * Andre årsager
39
◾Årsager til akut død - nervesystemet
* Nerve systemet Synkope (besvimelse): Tab af bevidsthed som følge af fald i cerebralt blodtilførsel. Synkope kan skyldes: hypoxi, hjertekar-problemer, respiratoriske problemer, neurokardiogen synkope, neurologiske lidelser. Kramper (tab af bevidsthed ledsaget af tonisk klonisk aktivitet) kan skyldes: Infektiøse årsager som encephalomeningitis (viral/bakteriel) eller abcesser Metaboliske årsager, som hypoglykæmi, elektrolytforstyrrelser, leverproblemer Toksiske årsager, som pesticider, muggent majs (leukoencephalomalaci) Neoplasi Andre årsager til kollaps og akut død: Narcolepsi og cataplexi Cerebrovaskulærer sygdomme Iatrogene årsager (sedation, anæstesti, intracarotid injektion)
40
◾Årsager til akut død - hjertekar
Kardiovaskulære problemer kan føre til kollaps og akut død ved en reduktion i vævets eller hjernens iltforsyning. Dette kan opstå som følge af cirkulatorisk shock, som opdeles i flere typer: Distributivt shock: Forårsaget af en uhensigtsmæssig fordeling af blodet i kroppen, hvilket kan skyldes forskellige faktorer, herunder vasodilation og inflammatoriske reaktioner. Et eksempel på dette er brugen af Acepromazine (Plegridil), som kan medføre en reduceret blodgennemstrømning. Hypovolæmisk shock: Forårsaget af et drastisk fald i blodvolumen, typisk ved alvorlig blødning. Blødning: Akut blodtab kan hurtigt føre til shock og reducere den nødvendige iltforsyning til væv og organer, hvilket kan føre til kollaps og død. Aorta ruptur: En bristning i aorta, kroppens største blodkar, kan føre til massiv blodtab og hurtigt shock. Postpartum: Akut død efter fødsel, ofte forårsaget af komplikationer som blødning eller infektion. Luftpose mykose: En svampeinfektion i luftposerne, der kan føre til blokering af luftvejene og kardiovaskulære komplikationer. Obstruktivt shock: Forårsaget af en hindring i blodgennemstrømningen, som for eksempel luftemboli (gasbobler i blodbanen), eller en obstruktion af venekatetre, som kan stoppe blodet i at cirkulere effektivt. Kardiogent shock: Når hjertet ikke er i stand til at pumpe blod effektivt til væv og organer. Årsager til kardiogent shock omfatter: Svær hjertesygdom som kan føre til en ineffektiv pumpning af blod Kardiomyopati, en tilstand hvor hjertemusklen er svækket og ikke kan kontrahere ordentligt. Kongestiv hjertesvigt, hvor hjertet ikke effektivt kan pumpe blod, hvilket resulterer i væskeophobning og dårlig vævsperfusion. Alvorlige arytmier, hvor unormale hjerterytmer forstyrrer den normale blodgennemstrømning og reducerer iltforsyningen til vitale organer. Myopati og akut død kan skyldes TOXISKE stoffer som: * Taks * Ahorn (Berg) (Acer pseudoplatanus) * Atypisk myopathi (hypoglycin A) * Små blomstret katost (Malva parviflora) * Myopati (cyclopropene fatty acids) * Jern tilskud * Anafylaksi / toksisk
41
◾Årsager til akut død - respirationssystemet
Respiratoriske problemer kan føre til kollaps og akut død, især når der er en alvorlig reduktion i iltforsyningen til kroppen, hvilket resulterer i hypoksisk shock. De mest almindelige årsager til respiratorisk kollaps og død omfatter: Kollaps af de øvre luftveje: Blokering af luftvejene, som kan være forårsaget af fysiske forhindringer eller inflammation, kan hurtigt føre til åndedrætsbesvær og hypoxi. Svær lungesygdom: Svære lungeinfektioner eller inflammatoriske tilstande, der påvirker lungefunktionen alvorligt, kan reducere gasudvekslingen og føre til utilstrækkelig iltforsyning til væv. Lungeødem: Akkumulering af væske i lungerne kan forhindre effektiv iltning af blodet og føre til akut åndedrætsbesvær. Aspirationspneumoni: Infektion i lungerne som følge af indånding af mad eller væske, som kan føre til alvorlig betændelse og respiratorisk svigt. Svær Exercise-induced pulmonary hemorrhage (EIPH): En tilstand, hvor der opstår blødning i lungerne under intens fysisk aktivitet, hvilket kan føre til hypoksi og respiratorisk kollaps. Pleuropneumoni: Betændelse i både lungerne og pleura (lungens ydre membran), som kan føre til alvorlige respiratoriske problemer og hypoxi. Pneumothorax: Kollapse af lungen som følge af luft, der trænger ind i pleurahulen, hvilket kan forhindre lungerne i at udvide sig ordentligt og dermed reducere iltforsyningen Yderligere respiratoriske årsager til kollaps og akut død omfatter: Drukning: Når luftvejene er fyldt med vand, forhindrer det normal gasudveksling og forårsager hurtigt hypoksi og kollaps. Lungebiopsi: En kirurgisk procedure, der fjerner væv fra lungerne, kan i sjældne tilfælde føre til komplikationer som pneumothorax eller blødning. Muskel dysfunktion / paralyse af respirationsmuskler: Lammelse af de muskler, der er ansvarlige for vejrtrækningen, kan føre til utilstrækkelig respiration og hypoksi, især hos yngre dyr som føl og kalve. Hos føl og kalve: Hjernestammeproblemer: Respirationscentret i hjernestammen kan blive påvirket, hvilket kan føre til nedsat kontrol over vejrtrækningen og asfyksi. Asfyksi: Utilstrækkelig iltforsyning på grund af luftvejsobstruktion eller respirationssvigt. Fiksation: Når dyret er ude af stand til at bevæge sig eller finde en passende stilling, kan det føre til kvælning eller respiratoriske problemer. Gastrointestinal tympani: Opsvulming af mave- eller tarmsystemet kan komprimere lungerne, hvilket forhindrer normal vejrtrækning og kan føre til hypoksi.
42
◾Årsager til akut død - mavetarmkanalen
* Mave-tarm kanalen Gastrointestinale problemer er en af de hyppigste årsager til kollaps og akut død hos heste. De mest almindelige årsager omfatter: Akut colitis: En alvorlig betændelse i tyktarmen, som ofte kan føre til akut død, selv før der er synlige tegn på diarré. Akutte clostridie-infektioner er en særlig risikofaktor, da de kan udvikle sig hurtigt og føre til septisk shock og endotoksæmi. Ruptur af mave-tarmkanal: En perforering af mave-tarmkanalen, for eksempel som følge af tarmtorsion eller en mavesår, kan føre til hurtig forgiftning og død, da indholdet i tarmen lækker ud i bughulen, hvilket forårsager peritonitis (bughindebetændelse). Endotoksæmi og sepsis: Infektioner i tarmen, som kan forårsage endotoksæmi, fører til systemisk inflammation og sepsis. Denne tilstand kan hurtigt forværres og føre til kollaps, organskader og død, hvis ikke behandles hurtigt og effektivt.
43
◾Årsager til akut død - muskler
* Muskler Muskelrelaterede årsager til kollaps og akut død kan skyldes forskellige tilstande, som påvirker muskelfunktionen og bevægelsen: Myasthenia (muskel svaghed): En tilstand, hvor musklerne mister deres evne til at kontrahere effektivt, hvilket kan føre til alvorlige problemer med respiration og bevægelse. Selen-vitamin E mangel: Mangel på disse essentielle næringsstoffer kan føre til muskeldegeneration, svaghed og i nogle tilfælde akut død. Botulisme: En alvorlig toksisk sygdom forårsaget af botulinumtoksin, som kan forårsage muskellammelse og respiratorisk svigt, hvilket hurtigt kan føre til død. Hyperkalæmisk periodisk paralys (HYPP): En genetisk sygdom, der påvirker hestes muskelaktivitet og kan føre til periodiske anfald af muskelparalyse, hvilket kan være livstruende i alvorlige tilfælde. Svære muskel spasmer / kramper: En tilstand som tetanus, hvor en bakterieinfektion forårsager kraftige muskelspasmer og stivhed. Ubehandlet kan tetanus hurtigt føre til åndedrætsproblemer og død.
44
◾Årsager til akut død - metabolisk
* Metaboliske Metaboliske forstyrrelser kan have en betydelig indvirkning på heste og føre til kollaps eller akut død. De vigtigste årsager omfatter: Dårlig vævs-oxygenering: Hvis væv ikke får tilstrækkelig ilt, kan det føre til alvorlige problemer som systemisk hypoxi, hvilket kan resultere i kollaps og organsvigt. Sepsis – Endotoksæmi: En alvorlig infektion, ofte forårsaget af bakterier, der frigiver endotoksiner i blodet og resulterer i systemisk inflammation og multiorgansvigt. Kardiovaskulære problemer: Svigt i hjertets evne til at pumpe blod effektivt kan føre til cirkulationssvigt og mangel på ilt til vitale organer. Respiratoriske problemer: Svigtende respiration kan føre til hypoxisk shock og mangel på ilt, hvilket kan være dødeligt, hvis ikke behandlet hurtigt. Elektrolytforstyrrelser: HypoNa (lav natrium): Kan forårsage neurologiske symptomer og muskelsvaghed. HyperK (højt kalium): Kan føre til alvorlige hjertearytmier og kardiovaskulær kollaps. Hypo/hyperCa (lav/højt calcium): Kan påvirke muskelsammentrækning og nervesystemets funktion. Hypo/hyperMg (lav/højt magnesium): Kan forårsage muskelsvaghed, kramper og hjerteproblemer. Hypoglykæmi (lavt blodsukker): Kan forårsage neurologiske symptomer som svimmelhed, koma og kramper. Toksikoser: Indtagelse af giftige stoffer som pesticider, insekticider eller andre toxiner kan føre til alvorlig forgiftning og hurtigt kollaps. Dette kan også omfatte kardiomyopati (hjertemuskel sygdom) og myopatier (muskelsygdomme), som forårsager svaghed og dysfunktion i kroppen.
45
◾Årsager til akut død - andre årsager
* Andre årsager * Lynnedslag * Skud * Elektrisk stød (tygge på hegn) * Hedeslag * Overanstrengelse * Abscess ruptur (lever abscesser) * Endocarditis med pulmonær thromboembolisme * Clostridie infektioner * Leptospira * Hypocalcæmi – hypomagnesæmi * Svær ruminal acidosis * Ruptur af mavesår * Trommesyge Terapi af kollaps * Primære årsag behandles * Sikkerhed!! * Generelt: * IV Væske * Adrenalin * Korticosteroider * Oxygen * Ved kramper: => diazepam (stesolid) eller midazolam