Kropstemperaur Flashcards
◾Kunne forklare hvorledes kropstemperatur reguleres, herunder hvordan kropstemperaturen øges eller falder (s. 33)
Kropstemperaturen hos store husdyr er nøje reguleret og varierer kun lidt under normale forhold. Dog kan der observeres en diurnal variation, hvor temperaturen naturligt svinger i løbet af døgnet.
Reguleringen af kropstemperaturen styres primært af hypothalamus, der fungerer som kroppens “termostat” med et set point – en referenceværdi for den ideelle temperatur. Når kroppen registrerer en afvigelse fra dette set point, aktiveres mekanismer for at genoprette balancen:
Hvis temperaturen er for høj -
Øget varmetab via svedproduktion og øget respiration (fx panting hos kvæg)
Vasodilatation (udvidelse af blodkar i huden), så varme afgives til omgivelserne
Ændret adfærd, fx søge skygge eller reducere fysisk aktivitet
Hvis temperaturen er for lav -
Øget varmeproduktion gennem muskelskælven (shivering) og metaboliske processer
Vasokonstriktion (sammentrækning af blodkar), så varme bevares i kroppens kerne
Ændret adfærd, fx flokadfærd for at mindske varmetab
diurnal variation, hvor temperaturen naturligt svinger i løbet af døgnet.
Beskriv årsager og behandling af hypertermi
Hypertermi opstår, når kropstemperaturen stiger uden ændring i hypothalamus’ set point.
Det adskiller sig fra feber, hvor set point hæves af kroppen selv som en del af en immunrespons.
Årsager til hypertermi:
Øget varmeproduktion - hård fysisk aktivitet / hypermetaboliske tilstande (forgiftninger, sygdomme)
Øget varmeoptag - høje temperaturer / høj luftfugtighed / direkte eksponering for solen
Nedsat varmetab - dårlig ventilation, vasokonstriktion pga sygdom/stress
Behandling og vigtige forhold:
Hypertermi kan ikke behandles med antipyretiske lægemidler, da det ikke skyldes en ændring i hypothalamus’ set point.
I stedet er det afgørende at reducere varmebelastningen gennem nedkøling (fx koldt vand, skygge, ventilation) og understøttende behandling.
Træning / bevægelse / ekstrem aktivitet
Træning, bevægelse og ekstrem aktivitet → almen årsag til hypertermi. Varmeproduktionen stiger i takt med intensitet og varighed af fysisk aktivitet. Lang træning / kramper / fødsler = langvarig anstrengelse.
Temperaturstigning >2°C over normal → Kan forekomme under EKSTREME forhold!
Behandling af hypertermi:
Hurtig nedkøling er essentiel for at forhindre varmeskader
Flytte dyret til skygge eller et køligt område.
Koldt vand på kroppen, særligt over store blodkar (fx hals og ben).
Ventilation eller luftbevægelse for at fremme varmeafgivelse.
I alvorlige tilfælde kan væsketerapi være nødvendig for at genoprette væskebalancen.
Hedeslag
Hedeslag skyldes en kombination af miljømæssige faktorer og dyrets fysiologi:
Høj temperatur i omgivelserne → Lufttemperaturen overstiger kroppens evne til at afgive varme.
Kraftig sol → Direkte sollys øger varmeoptaget, især hos mørkpigmenterede dyr.
Høj luftfugtighed → Reducerer effektiviteten af fordampningsbaserede kølingsmekanismer som sved og respiration.
Varmeproduktion overstiger varmetab → Hvis dyret fortsat producerer varme, men ikke kan komme af med den, stiger kropstemperaturen farligt.
Arters specifikke reaktioner
Ruminanter (fx kvæg og får): Sveder meget lidt, men øger respirationen (puster mere) for at afgive varme.
Risiko for hedeslag øges ved tæt bestand, dårlig ventilation eller begrænset adgang til skygge.
Heste: Har en effektiv svedemekanisme, men langvarig svedproduktion kan føre til dehydrering og elektrolytubalance.
Risikoen er særligt høj ved fysisk arbejde i varme og fugtige omgivelser, hvor sved ikke fordamper hurtigt nok.
Anhidrose
Anhidrosis kv. en tilstand, hvor hesten mister evnen til at svede helt eller delvist, hvilket gør det svært at regulere kropstemperaturen. Det fører til hypertermi, især i varme og fugtige klimaer. Anhidrosis forekommer oftest hos heste i varme, fugtige klimaer, hvor op til 25 % af hestene kan blive påvirket. Tilstanden er meget sjælden i Skandinavien, sandsynligvis på grund af det køligere klima.
Den præcise årsag er ukendt, men teorier inkluderer:
Dysfunktion i svedkirtlerne efter langvarig varmeeksponering.
Nedsat respons på adrenerge signaler, hvilket betyder, at svedkirtlerne ikke stimuleres korrekt.
Genetisk disposition hos visse heste.
Kliniske symptomer:
Total eller delvis tab af evnen til at svede, selv under varme og fysisk aktivitet.
Hypertermi, da kroppen ikke kan afgive varme effektivt.
Nedsat præstationsevne, især hos sportsheste.
Tachypnø (forøget respirationsfrekvens) – hesten trækker vejret 3-5 gange hurtigere for at kompensere for manglende varmeafgivelse via sved.
Tør hårvækst og fokal alopeci (hårtab), ofte som følge af nedsat fugt og dårlig hudkvalitet.
Management:
Sørge for skygge, ventilation og nedkøling (koldt vand, ventilatorer).
Elektrolytbehandling kan være gavnligt for at støtte væskebalance.
Nogle hesteejere rapporterer forbedringer med kosttilskud, men evidensen er begrænset.
Malign hypertermi
Malign hypertermi (MH) er en sjælden, arvelig lidelse, der skyldes en mutation i ryanodinreceptor 1-genet (RYR1). Denne mutation fører til en ukontrolleret frigivelse af calcium fra det sarkoplasmatiske retikulum i skeletmuskulaturen, hvilket resulterer i en voldsom muskelkontraktion og massiv varmeproduktion.
MH udløses af:
Stress (fx transport, håndtering, eller anden fysisk/psykisk belastning).
Halothan (et inhalationsanæstetikum).
Depolariserende muskelrelaxanter (fx succinylcholin, bruges i anæstesi).
Lokalbedøvelse (sjældent, men rapporteret som en mulig trigger).
Ses primært hos grise, hvor det er en kendt problematik i visse linjer (PSS – Porcine Stress Syndrome).
Meget sjældent hos heste, men kan forekomme.
Symptomer:
* Hurtig stigning i kropstemperatur (op til 42 grader)
* Muskelstivhed – ved sektion er musklerne vandede og blege
* Tachycardi
* Død
Central hypertermi
Central hypertermi opstår som følge af skader på hypothalamus, som er kroppens temperaturregulerende center. Skader kan føre til både forhøjet eller nedsat kropstemperatur, men nedsat temperatur er hyppigst.
Hypothalamus kan påvirkes af flere patologiske tilstande, der forstyrrer temperaturreguleringen:
Hæmorrhagi (blødning i hjernen)
Infektion (fx encephalitis, meningitis)
Inflammation (autoimmune eller systemiske inflammatoriske lidelser)
Tumorer / abscesser, der trykker på hypothalamus
Degenerative lidelser, der gradvist nedbryder hjernestrukturer
Central hypertermi kan være svær at skelne fra andre former for temperaturstigning, men samtidig tilstedeværelse af CNS-relaterede symptomer (fx ændret adfærd, kramper, eller motoriske problemer) kan være en vigtig indikator.
Symptomer på central hypertermi
* Tab af døgnvariation i kropstemperaturen
Normalt har dyr en let variation i temperatur over døgnet, men denne forsvinder ved hypothalamusskade.
* Manglende svedproduktion, da hypothalamus ikke længere styrer autonom varmeafgivelse korrekt.
* Ingen respons på antipyretiske lægemidler, da hypertermien ikke skyldes en ændring i set point, som ved feber.
* Forøget respons på nedkøling, da kroppen ikke selv kan regulere varmetab.
Forgiftninger
Visse toksiner kan forårsage hypertermi ved enten at øge kroppens varmeproduktion eller nedsætte evnen til at afgive varme.
Ergopeptin-alkaloid forgiftning
Visse toksiner kan forårsage hypertermi ved enten at øge kroppens varmeproduktion eller nedsætte evnen til at afgive varme.
Ergopeptin-alkaloid forgiftning
Forårsages af toksiner fra svampe, der inficerer græsarter.
Endophyte toxikose - Skyldes svampen Neotyphodium coenophialum, som inficerer tall fescue (svingel).
Rammer især kvæg og heste.
Ergotisme (meldrøjerforgiftning): Skyldes svampen Claviceps purpurea, som vokser på rug og forskellige græsarter. Danner toksiner, der efterligner dopamin og serotonin, hvilket fører til vasokonstriktion og nedsat varmetab.
Effekter af ergopeptin-alkaloider
Ruminanter udvikler hypertermi, fordi de ikke kan afgive varme effektivt.
Hopper kan få forlænget drægtighed, manglende mælkeproduktion og fødselskomplikationer.
Nedsat blodforsyning til huden → Vasokonstriktion fører til dårlig perifer cirkulation og nedsat varmeafgivelse.
Bronchiokonstriktion og pulmonær vasokonstriktion → Påvirker luftvejene og kan give vejrtrækningsproblemer.
Opdages ofte ikke i køligt vejr, da symptomer primært viser sig under varme forhold.
Andre toksiner og hypertermi
Opregulering af stofskiftet: Visse kemikalier (fx herbicider eller træbehandlingsmidler) kan øge metabolisk aktivitet og dermed varmeproduktion.
Immun-medierede reaktioner: Visse toksiner kan stimulere immunforsvaret, hvilket fører til feber-lignende hypertermi, men uden ændring i hypothalamus’ set point.
Regulering af kropstemperatur hvis temperaturen er for høj:
- Evaporation – fordampning
- Respiration
- Sved (god hos heste, mindre effektiv hos drøvtyggere, dårlig hos grise)
- Radiation – udstråle varme
- Conduction (diffusion) – overføre varme til koldere overflader/luft ved direkte kontakt
- Convection – overføre varme til f.eks. koldere vand, der strømmer forbi
- Vasodilation af hudens kar
- Adfærd: stille sig i Skygge, vind / Gå ud i vand
Konsekvenser af forhøjet kropstemperatur:
Moderat forhøjet
* Kølemekanismer træder i kraft
* Tab af appetit
* Vægttab
* Nedstemt
Kraftigt forhøjet
* Dehydrering
* Shock symptomer → shock
* Lever – nyre – hjerte tager skade
* Neurologiske forandringer
* Kramper, kollaps, svaghed, koma
* Acidosis (metabolisk acidosis sfa. bl.a. nedsat nyrefunktion, laktat pga. kramper, mm.)
* Død
Feber vs hypertermi
Feber er en forhøjet kropstemperatur, der skyldes en ændring i kroppens “set point” i hypothalamus. Dette adskiller sig fra hypertermi, hvor kropstemperaturen stiger uden ændring i set point. Feber opstår som en reaktion på infektioner eller inflammation, hvor kroppen bevidst hæver set point for at bekæmpe sygdomme.
Redegør for feber og typsike biokemiske ændringer sfa feber:
Feber opstår som følge af et stimulus (både eksogent og endogent) som kan være inflammation, infektion, immunologiske tilstande, neoplasi (kræft), traume, stoffer, medicin eller toksiner. Dette stimulus aktiverer mononukleær fagocytose, hvor monocytter og makrofager (MF) deltager i immunsystemets respons.
De proinflammatoriske pyogene cytokiner frigives som en del af denne proces og aktiverer immunforsvaret. Dette medfører en række biologiske og kemiske ændringer, herunder:
* Nedsat serumjern (Fe) og zink (Zn)
* Øget serumkobber (Cu)
* Øget proteinsyntese
* Øget skeletmuskelkatabolisme (nedbrydning)
Aktivering af COX-2 (cyklooxygenase-2) resulterer i produktion af PGE2, som binder til EP-receptorer på neuroner i hypothalamus og hæver kroppens termale set point (måltemperaturen).
Aktivering af Toll-like receptors (TLRs), som kan reagerer på bakteriers LPS (lipopolysaccharider), forstærker feberresponsen. Responset kan være lokalt eller systemisk, og det styres af hypothalamus, som koordinerer kroppens mekanismer til at opretholde den forhøjede temperatur. Dyret øger sin evne til at holde på varmen ved:
* Vasokonstriktion (sammentrækning af blodkar)
* Piloerektion (hårs rejse sig, “gåsehud”)
* Ændret adfærd, som f.eks. at søge varme
* Øget muskelaktivitet, hvilket genererer mere varme
Feber: 1) Akutfase respons:
Cytokiner og prostaglandiner inducerer produktionen af akutfase proteiner i leveren, som spiller en central rolle i kroppens immunrespons og helbredelse. Eksempler på disse proteiner inkluderer:
Fibrinogen (hjælper med blodkoagulation)
C-reactive protein (CRP) (markør for inflammation)
Haptoglobin (binder hæmoglobin, beskytter mod jerntab)
Serum amyloid A (associeret med inflammatoriske processer)
Macroglobuliner (beskytter mod proteolytisk nedbrydning).
Desuden observeres hypoferremia (nedsat serumjern), hypozincemia (lav zinkkoncentration) og hypercuperemia (øget serumkobber) som en del af den akutte fase respons.
Feber: 2) Aktivering og proliferation af T-celler og B-celler:
Cytokiner stimulerer T-cellers proliferation, som er essentiel for cell-mediatorisk immunitet, og aktiverer B-celler, som spiller en rolle i antistof-medieret immunitet. Dette fremmer kroppens evne til at bekæmpe infektioner effektivt.
Feber: 3) Muskel- og ledsmerter:
Cytokiner som interleukiner (f.eks. IL-1, IL-6) og prostaglandiner (f.eks. PGE2) kan føre til muskelsmerter og ledsmerter. Dette sker ved muskelnedbrydning som følge af collagenase-syntese fra synoviocyter (celler i ledhinderne). Den nedre muskelfunktion kan være et resultat af katabolisme af muskelvæv som reaktion på inflammation.
Feber: 4) Ændringer i adfærd: Cytokiner og prostaglandiner påvirker også dyrets adfærd, hvilket kan føre til:
Tab af appetit (anoreksi), som kan være en fysiologisk mekanisme til at reducere energiudgifter under sygdom
Tab af sociale interaktioner (som en adfærdsmæssig reaktion på sygdom eller ubehag).
Self inhibition af cytokiner:
Når cytokiner (som IL-1, IL-6) frigives under infektion eller inflammation, kan de aktivere hypothalamus til at hæve kropstemperaturen. For at undgå, at feberen bliver farligt høj, har kroppen selvregulerende mekanismer, der hæmmer yderligere produktion af cytokiner. Dette hjælper med at stoppe den inflammatoriske respons, når den er tilstrækkelig.
Produktion af endogene antipyretiske faktorer:
Kroppen producerer også endogene antipyretiske faktorer, som modvirker feber. Eksempler på sådanne faktorer kan være interleukin-10 (IL-10) og corticosteroider, som hæmmer aktiviteten af pyrogene cytokiner og dermed reducerer den forhøjede kropstemperatur.
Positive og negative effekter af feber:
Positive effekter
Effekt på patogener
Virale infektioner: Nedsætter graden af infektion - men de fleste patogener er ikke påvirket af moderate stigninger i kropstemperatur.
Bakterielle infektioner: Feber medfører øget overlevelse for patienten.
Hypoferremia: bakterier er afhængige af Fe for multiplikation
Hypoferremia (nedsat tilgængelighed af jern i blodet) hæmmer bakteriers vækst, da mange bakterier er afhængige af jern for at kunne formere sig.
Neoplasi: Inhiberer visse neoplastiske celler (evt. pga. ændringer i det generelle immunrespons). Feber kan hæmme visse neoplastiske celler, muligvis som følge af ændringer i det generelle immunrespons under feber.
Opregulering af værtens immunforsvar
Neutrofile og monocyter har forbedret funktion: Motilitet; Migration; Fagocytose; Produktion af O2 radikaler; Drab af intracellulære bakterier
Forøget respons af T-celler og B-celler
Pyrogene cytokiner TNFa og IL-6 udtrykkes tidligere og i kortere tid. IL-1 senere
Negative effekter
Muskeltab, svækkelse, atrofi
* Anoreksi
* Katabolisme – langt hurtigere end ved udsultning
* Forøget metabolisme
Kramper
* Kun hvis meget høj (42 grader)
Kardiovaskulære problemer
* Ved længerevarig, meget høj feber
Feber kan føre til muskeltab og svækkelse som følge af øget katabolisme (nedbrydning af muskelvæv). Dette sker hurtigere end ved udsultning, da kroppen forbruger sine egne muskler for at opretholde energiniveauet.
Feber-mønstre (3)
1) Intermitterende
* Diurnal variation (daglig variation) med top temperatur- øgning på > +0,75 grader
* Ofte sen eftermiddag / aften
* Falder (nogle gange til normalt niveau)
* Ofte ved infektioner
2) Remitterende (evt. relapsing – afhænger af lærebog)
* Flere dage med feber – flere dage uden feber – flere dage med feber – flere dage uden feber ….
* F.eks.: EIA, babesia, brucellosis
3) Konstant
* Konstant forøget kropstemperatur
* F.eks.: stoffer, toxiner
Det er usikkert at basere en diagnose udelukkende ud fra febermønster
Feber FUO - Feber af Ukendt Årsag
Feber FUO kv. feber der varer over 3 uger.
Ingen diagnose efteren uges diagnostisk arbejde eller 3 dages indlæggelse med diagnostiske test.
FUO er en af de hyppigste årsager til feber og derfor udelukkes først virale infektioner først (da det er hyppigere).
Årsager til feber:
Infektiøs: VIrus, bakterier, parasitter, fungi
Andre: Inflammation, immunmedieret, autoimmune lidelser, neoplasi, stoffer, medicin, toxiner, traume
FUO kan udspringe fra alle organsystemer. DERFOR vigtigt at dokumenterer feberforløb.
Anamnese og klinisk undersøgelse
Anamnese: Spørg til alle områder, der muligvis kan være involverede. Vær grundig. Skal muligvis gentages flere gange under udredningen
Klinisk undersøgelse: Check for indikationer på hvilke af de mulige systemer / organer, der er involverede. Grundig. Skal evt. gentages.
→ Prøv at udelukke systemer / organer for at komme tættere på, hvor årsagen skal findes
→ Den kliniske undersøgelse er super vigtig!!
Febermønstre (WHAT TO DO
Eksterne forklaringer
Positive fund ved klinisk undersøgelse (ja/nej?)
Ja → målrettet yderligere diagnostik
Nej → Blodprøve + Urinprøve.
* Hæmatologi inklusiv blodudstrygning
* Inflammationsmarkører
* Biokemi (proteiner, elektroforese, levertal, nyretal, muskelmarkører)
* Bloddyrkning (tages ved ved max. feber, kræver ingen antimikrobiel behandling 48t før)
* Serologi – virus isolation – PCR: søg efter infektiøse agens
Giver det positive fund ved undersøgelse (ja/nej?)
Ja → målrettet yderligere diagnostik
Nej → Abdominal udredning.
* Rektalundersøgelse
* Abdominocentese og væskeanalyse
* Abdominal ultralydsundersøgelse
* Fæces undersøgelse: Coprology, Kulturer (Salmonella; Lawsonia; Clostridium
* Rektal biopsi
* Explorativ laparoskopi eller laparotomi
Giver det positive fund ved undersøgelse (ja/nej?)
Ja → målrettet yderligere diagnostik
Nej → Abdominal udredning.
* Thorax ultralydsundersøgelse, ekkokardiografi
* Endoskopi med TA og BAL
* Røntgen
* EKG
* Biopsier af forstørrede lymfeknuder
Giver det positive fund ved undersøgelse (ja/nej?)
Ja → målrettet yderligere diagnostik
Nej → START OM og undersøg ALT igen!
Alternativt kan vi bruge 1) diagnostisk behandling og 2) terapeutisk behandling.
* Diagnostik - diagnostisk hjælpemiddel, eksempelvis kan man bruge antimikrobiel behandlingmen kun ved tydelige tegn på bakteriel infektion. Eller ormemiddel.
* Terapeutisk - NSAIDs hvis feber er over 39 grader for at minimere negative effekter af feber og adskille hypertermi fra feber. Eller Kortikosteroider ved mistanke om immunmedierede problemer → øget risiko for laminitis.
.
Årsager til hypotermi:
Hypotermi kv. nedsat kropstemperatur
Årsager til hypotermi:
Miljøfaktorer:
* Kulde, fugt, bind
* Nyfødte er særligt følsomme da varmeproduktion og termoregulering ikke er fuldt udviklet.
Nedsat evne til at producere varme
* Svækkelse efter sygdom
* Beskadigelse af det adrenerge eller sympatiske effektor-system
Lidelser i CNS
Regulering af kropstemperatur ved hypotermi:
Producere varme
Muskelaktivitet kv. usynlige kontraktioner, rysten
Fordøjelse af foder i ruminanter
Holde på varmen
Nedsætte perifer cirkulation
Piloerektion
Adfærd for at mindske overflade ved at krumme sig sammen, klumpe sig i grupper, og søge læ
Kliniske symptomer og behandling af hypotermi
Kliniske symptomer ved hypotermi:
* Nedstemthed
* Nedsat respiration
* Ingen muskelaktivitet
* Nedsatte reflekser
* Nedsat intravaskulært volume
* Nedsat hjertefunktion
Behandling af hypotermi
Gradvis opvarmning af patienten (over 24 timer)
* Tæpper
* Beskyttelse fra vind og regn
* Tørres hvis våd
* Termoneutrale eller højere temp i omgivelserne
* Væsketerapi med opvarmede væsker (normal kropstemp)
* Opvarmet humidified O2
Undgå direkte eksterne varmekilder og for hurtig opvarmning
* Forårsager vasodilation af kutane blodkar
→ forstærker central hypotermi!
→ forstærker kardiovaskulære problemer
OBS: Hypotermi nedsætter inflammationsreaktioner → symptomer på sygdom vil ikke altid være tydelige, MEN de dukker op når hypotermien er behandlet!! Vær meget opmærksom på udviklingen i patienten!!
