SEPTISEMIA NEONATAL. Flashcards
que es BACTEREMIA:
Presencia de bacterias en sangre, transitorio y asintomático.
que es SEPTISEMIA
Pre. Bact.Sangre, Hemocultivo (+) focos inflamatorios >3 ,c/res - puesta sistémica a la infección.
cual es la etiologia dela sepsis neonatal:
- < 1940 —- Estreptococo Piógenes.
- 1940- 1950— estafilococo Aureus
- > 1950—- Gr(-) E. Coli, Klepsiella
- 1900- 2000—-Gr(+) Gr(-) E. Coli, Estreptococo 50 a 70%
Segun la patogenia cuales son los Factores del Huesped en SN
- INCOMPETENCIA DEL S. INMUNITARIO
- MALFORMAC. CONG :T.R. T.D. C.V.— Predisponen a
Septicemias - INMUNO SUPRESIÓN: Quimio terapia, DNT. Grave
Tx corticoide Prolongado - QUEMADURAS : Extensas.
- VENOCLISIS y VENO DISECCIÓN: por más de 48 horas.
- CIRUGÍAS DE FOCOS SEPTICOS:
Segun la patogenia cuales son los Factores MATERNOS en sn
Bajo nivel socio económico Ausencia del control Prenatal Promiscuidad Sexual. ETS Adicción a Drogas y Alcohol Infecciones durante el embarazo: ITU
Segun la patogenia cuales son los Factores del Agente en sn
- Bact. Gr(-) actúan a través: Endotoxinas,
- Polisacáridos de la Pared Celular.
- Bact. Gr(+) actúan a través : A. Teicoico ,
y su fracción lípido A—Mediadores S. S.
Segun la patogenia cuales son los Factores Ambientales.
- EMBARAZO:RPM ,V. Ascendt. Invasión gémenes
al liquido amniótico, el feto deglute
coloniza bacterias.— Sepsis. - NACIMIENTO: Colonizado. X bacterias T. Genital
Materno
°48 h: Colonizados x bacterias madre , enfer-
meras , familiares y ½ ambiente.
° 7 días: adquiere Flora Anaerobia T. Digestivo.
° HOSPITALIZ:Colon. Gérmenes Intra Hospitalarios.
cual es la FISIOPALOGÍA DEL
SHOCK SEPTICO.
- Inicio de INFECCIÓN—-Antígenos Bacterian.
- Respuesta Inmunitaria—-Activ. Complento y
Mediad. Inflamac: Oxido Nítrico,Interleuqui.
Tromboxano, F.A.Plaquet, F.N.tumoral—- - Aumento Capacitancia MICROCIRCULAC.—–
- Disminución Precarga y Gasto Cardiaco —-
- HIPOPERFUSIÓN TISULAR y ALTERACIÓN
PERMEABILIDAD CAPILAR:- HIPOPERF. T. Escape H20, Electrl. Y Proteinas = EDEMA - REDISTRIBUCIÓN FLUJO SAGUÍNEO: Favorecien a:
Corazón, Cerebro y Supra R. e Hipo perfusión de: Piel
TCSC, Intestinos, Pulmones. - La HIPO PERF. T.–METB. ANAERÓBICO y ACIDOSIS
LACTICA. - H. T.Pulm. + Exudado Int.Ext.Alveolar → mayor hipoxia.
- Disminución de la FUNCIÓN HEPÁTICA: < Conjugación ICTERICIA , < sintesis de
Proteínas , < Factores de Coagulación. - Activ. Complemt. Y Agreg. Plaquetari
favorec. COAGULACIÓN INTRVASCULAR
DISEMINADA.
DX clinico de Sn
- Prest. Temprana: 1° sm. De vida.
- Prest. Tardía: Después de la 3° sm. Vida.
- SINTOMATOLOGÍA: Es inespecifica sutil,
y difícil de definir. El NEONATO cambia de aspecto, llanto persistente , hipo actividad, rechazo de alimt. disregulación térmica.
CLÍNICA DE SEPTISEMIA NEONATAL en prematuros
Sx. Solapada, tardía y rápidamente progresiva, intolerancia digestiva distensión abdominal, residuo gástrico bilioso o porráseo, piel terrosa, pálida.
Después Invasión Bacteriana cuales son los MECANISM. COMPEN SATORIOS:
Taquicardia , polipnea,
quejido.
Si foco resp:SDR
foco SNC: Menig.
Si No tiene un Tx. Oportuno SN que ocurre clinicamente:
continua el proceso, mortalidad alta x ataque multisistémico y falla hemodinámica:
- HTA - llenado capilar lento
- fiebre,HIPOTERMIA
- ictericia ,Hepato Esplenomegalia ,dist. abdominal
- Polipnea, cianosis y apneas
que ocurre en la parte final de la CLÍNICA DE
SEPTISEMIA NEONATAL
Petequias, equimosis,Hemorragia
digestiva y otros lugaresCOAGULOPATÍA DE
CONSUMO→ grave.
que ocurre en la parte terminal de la CLÍNICA DE
SEPTISEMIA NEONATAL
El edema blando se transforma en edema duro: ESCLEREDEMA, Signo de de mal pronóstico: F. Irreversible – Termina
en el dignostico por lab, como va estar el hemograma
- Leucocitosis c/ desvio a la Izquierda: Neutrofilia, cayados
- Leucopenia c/ NeutropeniaSigno Mal Pr.
- Vacuolas o Granulaciones Tóxicas en G.B.
- Especificidad del 90 al 93 %.