HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL Flashcards
ictericia neonatal ques es:
se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de severidad variable
Factores que predisponen a la hiperbilirrubinemia neonatal ?
- Mayor número de eritrocitos
- Menor sobrevida del glóbulo rojo
- Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción
- Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación entero-hepática)
- Insuficiente funcionalidad hepática
- Presencia de sangrados y hematomas
- Ausencia de placenta
como es el metabolismo de la bilirrubina?
Catabolismo de los eritrocitos • (SRE) = 75% factor hem • (Hematopoyesis inefectiva) = 25% factor hem • Hemo oxigenasa Biliverdina reductasa • Biliverdina + CO • Bilirrubina indirecta, no conjugada libre • (liposoluble) • Albúmina sérica • Bilirrubina indirecta, no conjugada unida a la albúmina • Hígado • Ligandinas X – Y • Glucuronil transferasa • Glucurónido de bilirrubina, • Bilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble) • Canaliculos biliares -intestino • Urobilinogeno • Circulación enterohepática • (B-glucuronidasa) • Eliminación, • bilirrubina fecal
causas de hiperbilirrubinemia nn?
- disminución de la caotacion y conjugacion
- ## dism. o dificult. en su elimi.
presentation cx de la hiperb. ?
- hiperb.: es la elevación de la bilirrubina por encima de los valores normales. Es la expresión de un valor de laboratorio >2 mg%
- Ictericia: Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia, es visible con niveles séricos superiores a 4-5 mg/dl. Es necesario evaluar la ictericia neonatal con el niño completamente desnudo y en un ambiente bien iluminado, es difícil reconocerla en neonatos de piel oscura, por lo que se recomienda presionar la superficie cutánea.
Existen dos patrones clínicos de presentación de la ictericia neonatal, sin
considerar la etiología y como base para el manejo:
• Hiperbilirrubinemia severa temprana.
Producción incrementada por problemas
hemolíticos y presente antes de las 72 horas
de vida.
• Hiperbilirrubinemia severa tardía.-
eliminación disminuida, que puede o no
asociarse a incremento de su producción y
presente luego de las 72 horas de vida. Se
debe a problemas de lactancia o leche
materna, estreñimiento, mayor circulación
entero hepática
COMO SE CLASF. LA ICTERICIA:
- ICTERICIA FISIOLOGICA: OCURRE EN LA MAYORIA DE LOS RECIEN NACIDOS SIN NINGUNA IMPLICACION PATOLOGICA
- ICTERICIA PATOL: EN HIPERB. INDERECTA Y DIRECTA, SEGUN ESTEN ELEVADOS LOS VALORES DE LA BILIRRUB. NO CONJUGADA O DE LA CONJUGADA.
CAUSAS NO HEMOLITICAS DE LA HIPERB.
- CEFALOHEMATOMA, HEMORRAGIAS, SANGRE DIGERIDA
- POLICITEMIA: LIGADURA DEL CORDON UMBILICAL, TRANSFUSION FETO-FECAL, ETC.
- AUMENTO DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA: AYUNO, INGESTA ORAL DEF. OBSTRUCCION INTESTINAL, ICTERICIA POR LECHE MATERNA.
FACTORES QUE DISM. LA CAPTACION Y CONJUGACION HEPATICA:
- ICTERICIA FISIOLOGICA
- SINDROME DE GILBERT, SD DE CRIGLER-NAJJAR, SD FR LUCEY-DRISCOLL
- HIPOYITOIDISMO Y HIPOPITUITARISMO
- ICTERICIA POR LECHE MATERNA
FACTORES QUE DIFICULTAN O ELIMINACION DISM. DE BILIRR.:
- INFECC: SEPSIS, INFECC. DE VIA URINARIA, INFECC. PERI NATALES, ETC
- OBST BILIAR: HEPATITIS NEONATAL, ATRESIA BILIAR, QUISTE DEL COLDECOCO, ETC.
- PROBLEMAS METAB.: ENFERMEDAD FIBROQUISTICA, GALACTOSEMIA, HIPOTIROIDISMO
- ANOMALIAS CROMOSOMICAS: SD DE TURNER, SD. DE DOWN.
- DROGAS:ACETAMINOFEN, ALCOHOL, RIFAMPCINA, ERITROMICINA, CORTICOIDES.
PARAMETROS DE UNA ICTERICIA PATOL.
• 1. Ictericia presente las primeras 24 horas de
vida
• 2. Ictericia presente por más de 7 días en el
neonato a término o más de 14 días en el
prematuro.
• 3. Incremento de la bilirrubina sérica mas de
5mg/dl/día.
• 4. Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dl
• 5. Bilirrubina total mayor de 15mg/dl en el
neonato a término
COMP. DE LA ICTERICIA PATOLOGICA:
•La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda y el kernicteros o toxicidad crónica se usan actualmente en forma intercambiable y se deben al depósito de bilirrubina no
conjugada en el cerebro
QUE ES EL KERNICTERUS:
• El kernícterus es la lesión encefálica causada por el
depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales y los núcleos del tronco encefálico.
Factores contribuyentes a la re emergencia del kernicterus:
- Confianza exagerada en la evaluación visual
- Apoyo insuficiente e incorrecto a la lactancia materna
- Falta de seguimiento y evaluación apropiada
- Desinterés del personal de salud
- Información inadecuada a los padres y no respuesta a sus
- preguntas
- Manejo de la ictericia neonatal considerada todavía como “rutina”
- Las ideas: “nada porque preocuparse” o “no hay nada nuevo por
- aprender” prevalecen y todo lo contrario es verdadero.
- Restar importancia a la ictericia presente en las primeras 24 horas
- No reconocer la ictericia clínica y documentar su severidad antes
- del alta
- No evaluar los factores de riesgo
- No diagnosticar las causas de hiperbilirrubinemia
- No aplicar estrategias preventivas para evitar la hiperbilirrubinemia
- severa
- No ofrecer tratamiento agresivo de la hiperbilirrubinemia severa
Manifestaciones clínicas de la encefalopatia
bilirrubínica:
• Encefalopatía bilirrubínica aguda
• Fase temprana: letárgia, hipotonía, succión débil.
• Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor,
hipertonía.
• Fase tardía: opistotonos, retrocolis, llanto débil, no
succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.
• Encefalopatía crónica o Kernicterus
• Parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición,
displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada,
grado variable de retardo mental.
