RETINOPATIES Flashcards
retinopaties vasculars
- oclusions vasculars retinianes
- retinopatia diabètica
- retinopatia hipertensiva
oclusions vasculars - fisiopatologia
- arterials: embolígenes
- venoses: trombòtiques
associades a FRCV i edat
difereixen en implicacions sistèmiques, tte i fisiopatologia
trombosi venosa retiniana
- epidemiologia i clínica
- epidemiologia: pacients > 50a, més freqüent que l’oclusió arterial retiniana, millor px, diferent història clínica/tte/fisiopatologia
- clínica: curs agut/sobtat, predomini nocturn, indolor, pèrdua AV perifèrica /central si afecta màcula
fisiopatologia i FR trombosi venosa retiniana
- fisiopatologia: patologia de la làmina cribosa /aterosclerosi
- FR: glaucoma primari d’angle obert i FRCV (hipercolesterolèmia, HTA, DM i hiperuricèmia)
afectació trombosi venosa retiniana
- afectació papil·la òptica: vena central de la retina
- afectació macular: branques temporals de la vena central de la retina –> edema macular + hemorràgies + infiltrats cotonosos (isquèmics)
- si afecta branques de la vena central: menor pèrdua AV, no afectació papil·la
tipus de trombosi venosa retiniana i diferències
TROMBOSI VENOSA RETINIANA ISQUÈMICA
- més greu
- pitjor px visual
- pitjor pèrdua visual
- més risc de glaucoma
- més hemorràgies i exsudats
- edats avançades (>65a)
TROMBOSI VENOSA RETINIANA NO-ISQUÈMICA
- edats més joves (50-65a)
- més lleu
DX trombosi venosa retiniana
- clínica
- FO: hemorràgies en estella (astilla) + infiltrats cotonosos
- OCT si hi ha edema macular
- AGF/angio-OCT en cas d’isquèmica
TTE trombosi venosa retiniana
- control FRCV
- si hi ha edema: anti-VEGF intravitris i cortis intravitris
- si hi ha isquèmia: anti-VEGF
no hi ha eficàcia significativa dels antiagreants
per què la trombosi venosa retiniana isquèmica és més greu que la no isquèmica?
produeix cronicitat produeix proliferació de neovasos a la retina que es poden expandir fins la càmera anterior del segment anterior i produir esclerosi malla trabecular –> glaucoma i més pèrdua AV
clínica oclusió arterial retiniana
(5)
- defecte pupil·lar aferent
- escotomes
- pèrdua AV sobtada
- edema isquèmic (pal·lidesa fons ull)
- amaurosi fugax
curs sobtat, unilateral i indolor
fisiopatologia oclusió arterial retiniana
(2)
- èmbols: poden ser
- colesterol=plaques de Hollenhorst,»_space; caròtides
- plaquetes-fibrina
- calci: procedent de vàlvules cardíaques
- vasoobliteració secundària a inflamació de la paret dels vasos secundària a augment PIO o malalties sistèmiques
oclusió arterial retiniana
- fisiopatologia: èmbols (càlcics de les vàlvules cardíaques, fibrina-plaquets, colesterol o plaques de Hursthorsell procedent de les artèries caròtides) / vasoobliteració
- clínica: curs agut/sobtat, indolor, pèrdua visual sobtada, escotoma, defecte pupil·lar aferent, amaurosi fugax i isquèmia retiniana (retina blanca)
- malalties sistèmiques relacionades: col·lagenosi (LES), arteritis de Horton, malalties hematològiques
- DX: clínica + FO + marcadors sistèmics (VSG, PCR) + ecocardiograma transtoràcic (vàlvules cardíaques) + ecografia troncs supraaòrtics (ACI)
- TTE immediat perquè si >2-3h serà irreversible
- objectiu del tte: disminuir PIO per mobilitzar èmbol - acetazolamida VO o mannitol EV
fisiopatologia vasoobliteració oclusió arterial retiniana
inflamació paret vascular per augment PIO o malalties sistèmiques
classificació de la retinopatia hipertensiva
classificació de Keith-Wagener
classificació de Keith-Wagener
GRAU 1:
- mínima dilatació venosa
- vasoconstricció arterial - artèries en fil de cobre (augment de l’estria central)
- no creuaments patològics
- no compromís sistèmic
- relació A/V = 1/2
GRAU 2:
- mínima dilatació venosa
- VC arterial amb àrees d’espasme focal (artèries en fil de cobre)
- presència de creuaments patològics (signe de Gunn)
- no compromís sistèmic
- relació A/V= 1/3
GRAU 3:
- dilatació venosa
- VC arterial (artèries en fil de plata) amb àrees d’espasme focal més extenses
- creuaments
- hemorràgies i exsudats
- afectació renal, cerebral o cardíaca
- relació A/V=1/4
GRAU 4:
- edema de papil·la
RD
incidència: 80% dels diabètics als 15 anys de progressió de la malaltia - de vegades es diagnostica DM2 per la RD
factors crucials en el desenvolupament de la RD
- control metabòlic
- anys d’evolució
factors associats a la RD
- nefropatia [50% dels pacients amb RD tindran nefropatia]
- embaràs
- HTA
- DLP
fisiopatogènesi RD
hiperglicèmia –> pèrdua de perícits –> dilatació del vasos (microaneurismes) –> trencament dels microaneurismes provoca hemorràgies –> trencament capil·lar que provoca isquèmia
signes clínics rd
(9)
- microaneurismes
- exsudats lipídics o durs
- exsudats cotonosos
- hemorràgies
- alteracions microvasculars intraretinianes (IRMA)
- augment tortuositat venosa
- neovascularització
- edema macular quístic
- escapament venós tardà
què causa hiperglucèmia en RD
- augment sorbitol intracel·lular –> hipòxia i edema intracel·lular
- glicosilació de proteïnes alterant la seva funció
microangiopatia RD
- engruiximent membrana basal
- dany i proliferació de les cèl·lules endotelials
- pèrdua de perícits capil·lars
- hiperviscositat sanguínia per glucosilació hematies
isquèmia és el principal factor de producció de VEGF –> alteració permeabilitat i formació de neovasos
microaneurismes RD
- primera manifestació oft de la RD
- petits punts vermells
- evaginacions saculars de la paret capil·lar secundàries a la pèrdua de perícits
exsudats lipídics / durs
- trastorns de la permeabilitat
- lípids-proteïnes de color blanc/groguenc
- límits irregulars, però precisos
- aïllats o en forma d’anel circinat
