Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Integ 2 - Examen 2 > Quiz 8 > Flashcards

Quiz 8 Flashcards

1
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: Carcinomatose péritonéale

A

Exsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: Cirrhose non compliquée

A

Transsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: IC

A

Transsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: Pancréatite

A

Exsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: Péricardite constrictive

A

Transsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dire si l’ascite est de type exsudat ou transsudat: Thrombose de la veine porte

A

Transsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle valeur permet de différencier l’ascite de type exsudat vs transsudat?

A
  • Il faut obligatoirement déterminer la concentration en protéines du liquide d’ascite qui est mise en perspective avec la concentration en albumine du sérum, permettant de définir le gradient protéique sérum-ascite.
  • On considère qu’une ascite est pauvre en protéines pour des valeurs < 25 g/L qui historiquement permettaient de différencier les transsudats des exsudats.
  • Le gradient albumine sérique-albumine dans l’ascite est plus discriminant.
    – gradient > 11 g/L : il s’agit dans la majorité des cas d’une ascite secondaire à une hypertension portale et plus rarement à une dénutrition protéique sévère.
    — gradient est < 11 g/L : une hypertension portale est peu probable et il s’agit dans la majorité des cas d’une tuberculose, d’une carcinose ou d’une autre cause.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ce résultat d’analyse permet-il de conclure à une PBS?

A

Oui!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS: GB

A
  • Cytologie : Polymorphonucléaires (PMN ou neutrophiles) ≥ 250/microlitre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS: Albumine

A

Gradient albumine (sérique – ascite) ≥ 11 g/L = suggère une hypertension portale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS: Protéines

A

Protéines dans le liquide d’ascite : riche (> 25 g/L) = suggère un exsudat (infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS: Coloration de Gram -

A

Coloration de Gram : souvent peu fiable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Critères biochimiques et microbiologiques pour confirmer le dx de PBS: Culture d’ascite

A

Culture d’ascite : généralement bactéries Gram - (ex. E. Coli, Klebsiella pneumoniae)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

À quoi penser si cirrhose NASH + HDH

A
  • Rupture de varices oesophagiennes
  • Ce patient est connu pour une cirrhose hépatique.
  • Dans ce contexte clinique, une rupture de varices oesophagiennes se manifeste la plupart du temps par une hémorragie digestive haute massive avec des signes cliniques de choc hypovolémique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Médicaments avec métabolisme hépatique

A
  • Acétaminophène (analgésique non opioïde)
  • Amiodarone (anti-arythmique)
  • Atorvastatine (inhibiteur de l’HMG-CoA-réductase)
  • Morphine (analgésique opioïde)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

À quoi faire attention: cirrhose + médicaments?

A
  • Selon le stade de cirrhose, différentes voies métaboliques hépatiques des médicaments peuvent être affectées.
  • Ainsi, le profil de médicaments doit être analysé périodiquement, car la cirrhose peut influencer la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments.
  • Un travail multidisciplinaire avec le pharmacien est alors essentiel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tylenol: Hépatotoxicité - Physiopatho + métabolisme

A
  • L’acétaminophène (Tylénol®) est souvent évitée chez les patients cirrhotiques sur la base des risque d’hépatotoxicité redoutés.
  • Il faut toutefois se rappeler que l’hépatotoxicité induite par l’acétaminophène est liée à la formation de NAPQI via le CYP 2E1.
  • Le NAPQI est normalement inactivé par le glutathion dans les hépatocytes, mais en présence de surdosage d’acétaminophène, les réserves de glutathion sont insuffisantes pour inactiver le métabolite et une nécrose hépatocellulaire s’en suit.
  • Or, la cirrhose ne prédispose pas à l’hépatotoxicité induite par l’acétaminophène.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tylenol: Hépatotoxicité - CIRRHOSE

A
  • Le NAPQI est normalement inactivé par le glutathion dans les hépatocytes, mais en présence de surdosage d’acétaminophène, les réserves de glutathion sont insuffisantes pour inactiver le métabolite et une nécrose hépatocellulaire s’en suit.
  • Or, la cirrhose ne prédispose pas à l’hépatotoxicité induite par l’acétaminophène.
  • En effet, l’activité du CYP 2E1 est généralement préservée en cirrhose et les réserves de glutathion sont habituellement suffisantes pour éliminer le NAPQI de façon adéquate et ainsi éviter les dommages hépatiques.
  • À noter toutefois qu’en présence de dénutrition et d’alcoolisme chronique, les réserves de glutathion peuvent être réduites.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Le patient cirrhotique peut-il prendre du Tylénol? Expliquez

A
  • En résumé, l’acétaminophène demeure un analgésique de choix chez le patient cirrhotique, notamment car il ne comporte pas de risque de somnolence ou de néphrotoxicité, contrairement aux opioïdes et aux AINS respectivement.
  • Une dose réduite d’acétaminophène de 2 à 3 g/jour devrait toutefois être privilégiée si une utilisation prolongée est requise et ce, particulièrement en présence de dénutrition et d’alcoolisme chronique.
21
Q

Amiodarone: Indications + précautions avec patient cirrhotique

A
  • L’amiodarone (Cordarone®) est un anti-arythmique utilisé à l’occasion pour la fibrillation auriculaire.
  • Il diminue la conduction du noeud auriculo-ventriculaire.
  • Son métabolisme hépatique le rend sujet à de nombreuses interactions médicamenteuses et il peut causer de l’hépatoxicité.
  • Les doses pourraient avoir à être diminuées chez le patient atteint de maladie hépatique, mais l’ajustement de dose doit se faire en fonction de la réponse clinique.
22
Q

Cirrhose et statines

A
  • La cirrhose compensée n’est pas une contre-indication à l’utilisation de statines.
  • Le risque d’hépatotoxicité associé aux statines n’est pas augmenté chez la population cirrhotique lorsqu’il est comparé à celui de la population générale.
  • Par contre, les concentrations sériques maximales (Cmax) atteintes lors de la prise d’atorvastatine (Lipitor ®) sont augmentées de 4 fois chez un cirrhotique de Child A et jusqu’à 16 fois en présence de Child B.
23
Q

Cirrhose et statines - Quelle molécules éviter? Prévilégier?

A
  • En raison de l’accumulation possible d’atorvastatine, cette statine devrait être évitée chez les patients atteints de cirrhose modérée à sévère.
  • La rosuvastatine (Crestor®) demeure une option sécuritaire chez les patients avec cirrhose modérée lorsque’une dose maximale de 10 mg/jour est utilisée.
  • Aucune donnée ne permet d’appuyer son utilisation pour une cirrhose sévère (Child C).
24
Q

Opoïdes et cirrhose

A
  • Plusieurs opioïdes sont métabolisés au foie et peuvent connaître une altération de leur métabolisme en présence de cirrhose.
  • Une des considérations les plus importantes avant de prescrire un opioïde chez un patient cirrhotique concerne toutefois l’encéphalopathie hépatique (EH).
  • En effet, l’EH est l’une des complications les plus fréquentes chez les patients cirrhotiques et tous les opioïdes ont le potentiel de déclencher ou d’exacerber un épisode d’EH (de par leur effet dépresseur sur le système nerveux central et le ralentissement du transit intestinal ).
  • La vigilance est de mise.
25
Q

Laxaday et cirrhose

A

Évidemment, le peg 3350 (Lax a day ®) ne possède pas de métabolisme hépatique et n’est pas affecté par la présence de cirrhose chez un patient.

26
Q

Insuffisance hépatique: Augmentation ou diminution de - Albumine

A

Dim

27
Q

Insuffisance hépatique: Augmentation ou diminution de - Bili total

A

Aug

28
Q

Insuffisance hépatique: Augmentation ou diminution de - Créat

A

Aug

29
Q

Insuffisance hépatique: Augmentation ou diminution de - INR

A

Aug

30
Q

Insuffisance hépatique: Augmentation ou diminution de - Plaquettes

A

Dim

31
Q

Foie: Quelles sont ses fonctions?

A
  1. stockage et la répartition des nutriments issus de la digestion
  2. synthèse de la plupart des protéines du sang (à partir des protéines et acides aminés issus de la digestion)
  3. dégradation / conjugaison / utilisation des substances toxiques
  4. production de la bile
32
Q

Foie: Fonctions - Stockage et répartition des nutriments issus de la digestion

A
  • réservoir de vitamines (A, D, E, K)
  • métabolisme des glucides et lipides
33
Q

Foie: Fonctions - synthèse de la plupart des protéines du sang

A
  • (à partir des protéines et acides aminés issus de la digestion):
  • albumine
  • globines (hémoglobine, globuline…)
  • thrombopoïétine
  • facteurs de la coagulation
34
Q

Foie: Fonctions - dégradation / conjugaison / utilisation des substances toxiques

A
  • ammoniaque - en urée, puis éliminée dans les urines
  • bilirubine - cycle de l’hémoglobine
  • alcool - en acétaldéhyde puis en acétate.
  • médicaments - en métabolites actifs du médicament. Les dosages des médicaments prennent en compte cette intervention du foie, qu’on appelle « effet de premier passage ».
35
Q

Cirrhose et taux d’ammoniaque

A
  • Ne demandez pas un taux d’ammoniaque sérique pour le diagnostic ou la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique (EH).
  • Les taux élevés d’ammoniaque sanguin seuls n’ajoutent rien au diagnostic, à la stadification ni au pronostic en présence d’EH chez des patients qui ont une maladie hépatique chronique connue.
36
Q

Quel est le diagnostic le plus probable pour expliquer l’hyponatrémie de ce patient ?

A
  • Dans ce cas clinique, l’hyponatrémie est secondaire à un SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique).
  • Plusieurs étiologies peuvent être évoquées: le cancer du poumon, la pneumonie et les narcotiques.
37
Q

SIADH: Étiologies possibles

A
  • Le SIADH est défini comme une urine non maximalement diluée en présence d’une hypo-osmolalité sérique.
  • C’est à dire que la libération de vasopressine (TROP) est inappropriée en présence d’une osmolalité plasmatique normale ou basse et d’un volume sanguin et d’une pression artérielle normaux ou élevés.
  • Dans de tels cas, l’eau retenue de façon inappropriée par les reins provoque finalement une hyponatrémie euvolémique (dilutionnelle), dans lequel le sodium corporel total et donc le liquide extra-cellulaire sont normaux ou proches de la normale; cependant, l’eau corporelle totale est augmentée.
38
Q

SIADH: Il faut s’assurer de quoi avant de poser le dx?

A

Avant de conclure à un SIADH, il faut s’assurer que les fonctions surrénalienne, thyroïdienne, rénale, hépatique et cardiaque soient normales ET qu’il n’y ait pas d’hypotension, de déplétion volémique, ou d’autres causes physiologiques de sécrétion de la vasopressine.

39
Q

BB NON sélectifs: Décrire

A

Les ß-bloquants non cardiosélectifs sont des antagonistes qui bloquent à la fois les récepteurs β1 cardiaques et β2 des autres organes.

40
Q

BB: Lesquels sont utilisés pour prévention de saignements des varices oesophagiennes?

A
  • Le nadolol (Corgard®) et le propranolol (Indéral®) sont reconnus efficaces dans la prévention de saignements par varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique.
  • Ils peuvent aussi être associés à d’autres procédures préventives comme la ligature de varices.
41
Q

Dire l’effet du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Coeur B1

A

Inotrope négatif
Chronotrope négatif

42
Q

Dire l’effet sur du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Rein B1

A

Diminution de la sécrétion de rénine (diminution de la TA)

43
Q

Dire l’effet sur du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Vaisseaux B2

A

Vasoconstriction périphérique

44
Q

Dire l’effet sur du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Bronches B2

A

Bronchoconstriction

45
Q

Dire l’effet sur du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Oeil B2

A

Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse (diminution de la tension intra-oculaire)

46
Q

Dire l’effet sur du blocage des récepteurs par un β-bloquant non cardiosélectif: Muscle squelettiques B2

A

Diminution des tremblements

47
Q

Échelle de Glasgow: Utilité

A
  • L’échelle de Glasgow, ou score de Glasgow (Glasgow coma scale, GCS), est un indicateur de l’état de conscience. Dans un contexte d’urgence, elle permet au médecin de choisir une stratégie dans l’optique du maintien des fonctions vitales (ex. intubation). Cette échelle fut développée par G. Teasdale et B. Jennet à l’institut de neurologie de Glasgow (Écosse) en 1974 pour les traumatismes crâniens.
48
Q

Échelle de Glasgow: Comment évaluer la réponse motrice?

A
49
Q

Interprétez

A

Mononucléose

Integ 2 - Examen 2 (37 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions