Bilan hépatique Flashcards
Cytolyse hépatique:
* Lieu de l’atteinte
* Enzymes associées
- L’inflammation prédominante au sein du lobule hépatique crée de la souffrance hépatocytaire qui se manifeste par une cytolyse hépatique, c’est-à-dire par une augmentation des AST/ALT (aminotransférases) qui sont relâchées lors de souffrance hépatocytaire par altération de la perméabilité membranaire ou lors de nécrose hépatocytaire par le bris de l’intégrité membranaire.
Canalicules bilaires :
* Lieu de l’atteinte
* Enzymes associées
L’inflammation prédominante autour des canalicules biliaires dans l’espace porte entraîne un phénomène de cholestase qui se caractérise par une élévation de la phosphatase alcaline (une enzyme se trouvant sur le versant canaliculaire des
hépatocytes et dans les canalicules biliaires), de la GGT et par l’élévation du taux de bilirubine conjuguée. La cholestase est due à une obstruction des voies biliaires ou à une diminution de la sécrétion de la bile par atteinte des hépatocytes.
Bilan hépatique: Qu’est-ce qu’un tableau mixte? Exemples de pathos?
Un tableau mixte de cholestase et de cytolyse implique à la fois une insulte hépatocellulaire et une obstruction des voies biliaires comme lors d’une hépatopathie alcoolique ou d’une cholangite sclérosante primitive.
Ddx: Cholestase
- Cholédocholithiases
- Hépatites
- Cirrhose
- Lésions occupant de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
- Maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
- Hépatite syphilitique
- Hépatite alcoolique
- Sepsis
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
Ddx: Cytolyse
- Hépatite virale aiguë
- Hépatite virale chronique
- Hépatite due à des toxines ou à des Rx
- Hépatite ischémique/hypoxique ou infarctus hépatique
- Syndrome de Budd-Chiari
- Cirrhose
- Stéato-hépatite non alcoolique
- Carcinome hépatocellulaire
- Hépatopathie alcoolique
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
Hyperbilirubinémie: Causes
Une hyperbilirubinémie résulte de l’une ou de plusieurs des causes suivantes :
* Augmentation de la production de bilirubine
* Diminution de la capture ou de la conjugaison
* Diminution de l’excrétion biliaire
Hyperbilirubinémie non conjuguée
* Fraction
* Cause
* Physiopatho
* Exemples de pathos causales
- Fraction indirecte de la bilirubine à > 80%
- Reflète l’augmentation de la production de bilirubine (ex : hémolyse), une captation hépatique défectueuse ou une conjugaison hépatique défectueuse (ex : syndrome
de Gilbert) - Augmentation de la production : hémolyse intravasculaire (hémoglobinopathies), hémolyse extravasculaire (résorption d’hématomes)
- Diminution de la captation de la bilirubine : certains médicaments, insuffisance cardiaque D
- Réduction de la conjugaison : Syndrome de Gilbert, ictère néonatal (immaturité de la glucoronyl transférase)
Hyperbilirubinémie conjuguée
* Fraction
* Cause
* Physiopatho
* Exemples de pathos causales
Fraction directe de la bilirubine à > 50%
- Résulte de la diminution de la formation biliaire ou de l’excrétion biliaire
- Maladie hépatique qui diminue le transport et l’excrétion hépatocytaire de la bilirubine conjuguée : hépatite (virale, alcoolique, non alcoolique), cirrhose
- Diminution congénitale de l’excrétion : syndrome de Dubin-Johnson (défaut d’expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine), syndrome de Rotor
- Obstruction des voies biliaires intra ou extra-hépatique : calcul/lithiase, sténose inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive, cholangite à IgG4, etc.), sténose
néoplasique (cholangiocarcinome), ampullome (tumeur de l’ampoule de Vater)
- Obstruction extrinsèque : cancer du pancréas, œdème important sur le pancréas (pancréatite aiguë/auto-immune), ganglion ou adénopathie, adénocarcinome du pancréas
Hyperbilirubinémie conjuguée: Maladies hépatiques qui diminuent le transport et l’excrétion hépatocytaires de la bilirubine conjuguée - Exemples de pathos
- Maladie hépatique qui diminue le transport et l’excrétion hépatocytaire de la bilirubine conjuguée :
- hépatite (virale, alcoolique, non alcoolique),
- cirrhose
Hyperbilirubinémie conjuguée: Diminution congénitale d’excrétion - Exemples de pathos
- Diminution congénitale de l’excrétion :
- syndrome de Dubin-Johnson (défaut d’expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine),
- syndrome de Rotor
Hyperbilirubinémie conjuguée: Obstruction des voies biliaires intra ou extra-hépatique - Exemples de pathos
- Obstruction des voies biliaires intra ou extra-hépatique :
- calcul/lithiase,
- sténose inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive, cholangite à IgG4, etc.),
- sténose néoplasique (cholangiocarcinome),
- ampullome (tumeur de l’ampoule de Vater)
Hyperbilirubinémie conjuguée: Obstrcution extrinsèque - Exemples de pathos
- Obstruction extrinsèque :
- cancer du pancréas,
- œdème important sur le pancréas (pancréatite aiguë/auto-immune),
- ganglion ou adénopathie,
- adénocarcinome du pancréas
Dysfonction hépatocellulaire: Marqueurs
- INR
- Albumine
- Bilirubine
Dysfonction hépatocellulaire: INR
* Définir
* Pertinence
* Signification clinique
* Augmente ou diminue?
* Causes d’un INR anormal
INR (rapport international normalisé)
- Mesure la vitesse de coagulation du sang
- Mesure efficace de la capacité du foie à synthétiser du fibrinogène et des facteurs de coagulation vitamine K dépendants
- En cas de troubles chroniques, une augmentation de l’INR signe la progression de la maladie vers une insuffisance hépatique.
- Un INR anormal peut être dû à des troubles de la coagulation tels qu’une coagulopathie de consommation ou une carence en vitamine K.
Dysfonction hépatocellulaire: Albumine
* Définir, décrire
* Pertinence
* Augmente ou diminue?
* Signification clinique
* Causes d’une albumine anormale
Albumine
- Le foie synthétise la plupart des protéines sériques, dont l’albumine.
- L’albumine sérique diminue fréquemment en cas d’hépatopathie chronique du fait d’une augmentation du volume de distribution (ex : due à une ascite) et/ou à une réduction de la synthèse hépatique.
- L’hypoalbuminémie peut également résulter d’une perte excessive d’albumine au niveau rénal (syndrome néphrotique), au niveau digestif et au niveau cutané (ex : brûlures).
