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Integ 2 - Examen 2 > Hyper et hypokaliémie > Flashcards

Hyper et hypokaliémie Flashcards

1
Q

Hypo vs hyperkaliémie: Comment ces désordres affectent-ils la dépolarisation cellulaire RESPECTIVEMENT?

A
  • Hypokaliémie : cellules hyperpolarisées = difficulté à se dépolariser
  • Hyperkaliémie : les cellules se dépolarisent trop facilement
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Q

Ion principal intracellulaire

A

Le potassium est un ion principalement intracellulaire

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3
Q

Potassium: Source + de quoi dépend sa régulation?

A
  • Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
  • Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire/extracellulaire et de son excrétion rénale.
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4
Q

Potassium: Quel élément est un rflet des réserves corporelles en potassium?

A

La kaliémie est, en général, le reflet des réserves corporelles en potassium.

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5
Q

Potassium: Quels éléments régulent sa redistribution et son élimination?

A
  • L’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules.
    — Permet donc d’éviter une hyperkaliémie importante secondaire à un apport important de potassium (ex : repas)
  • L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
  • Si le K+ sort, le H+ entre, et vice versa (pour maintenir les charges électriques égales).
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6
Q

Potassium: Temps redistribution cellulaire vs élimination rénale

A

L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.

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7
Q

Potassium: Quelles sont les voies d’élimination principales?

A

La voie d’élimination corporelle du K+ est le rein, bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi.

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8
Q

Potassium: Quelles sont les différentes étapes aux reins

A

Le potassium est d’abord filtré au glomérule. Puis, le potassium est réabsorbé par le tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium sanguin via l’action de l’aldostérone.

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9
Q

Potassium: Quel est l’effet de l’aldostérone?

A

L’aldostérone stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium.

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10
Q

Potassium: Lien avec le chlore au niveau de l’excrétion rénale

A
  • La cellule principale a des canaux sodiques sur la membrane luminale : la cellule réabsorbe le sodium grâce au bas gradient sodique intracellulaire formé par la pompe NaK-ATPase. Le chlore, lui, doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent.
  • Cette accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire favorise une électronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion du potassium par la cellule principale. Le K+, c’est la pompe Na-K-ATPase qui le fait entrer à l’intérieur de la cellule
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11
Q

Des facteurs peuvent augmenter la sécrétion de potassium :

A
  • L’aldostérone : augmente le nombre de canaux potassiques, sodiques et de Na-KATPase
  • Hyperkaliémie : fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
  • Flot distal augmenté : usage de diurétique, diurèse osmotique (glycosurie) – diminue la concentration de potassium du côté luminal
  • Présence d’autres anions non réabsorbables : bicarbonates – augmentent l’électronégativité du liquide tubulaire
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12
Q

Hypokaliémie: GRANDES causes

A
  1. Apport diminué
  2. Redistribution intracellulaire
  3. Élimination corporelle augmentée (digestive, rénale ou cutanée)
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13
Q

Hypokaliémie: Apport diminué

A
  • Per os : diète pauvre en K+, géophagie
  • Intraveineux
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14
Q

Hypokaliémie: Redistribution intracellulaire

A
  • Alcalose métabolique
  • Augmentation de l’insuline
  • Augmentation des catécholamines (stress, ischémie coronarienne, délirium tremens [sevrage d’alcool], agoniste adrénergique pour l’asthme)
  • Anabolisme galopant
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15
Q

Hypokaliémie: Élimination corporelle augmentée - DIGESTIVE

A
  • Diarrhée
  • Iléus
  • Fistule ou drainage intestinal
  • Vomissement ou drainage naso-gastrique (la perte corporelle de K+ lors de vomissements s’effectue surtout par voie rénale à cause de la bicarbonaturie)
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16
Q

Hypokaliémie: Élimination corporelle augmentée - RÉNALE

A
  • Diurétiques
  • Excès de minéralocorticoïdes
  • Flot tubulaire augmenté
  • Dommage tubulaire
  • Hypomagnésémie
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17
Q

Hypokaliémie: Élimination corporelle augmentée - CUTANÉE

A

Sueur

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18
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Acidocétose diabétique

A

Pertes rénales augmentées

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19
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Alcalose métabolique

A

Redistribution (de l’extracellulaire vers l’intracellulaire)

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20
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Dénutrition

A

Apports diminués

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21
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Diarrhées

A

Perte digestives augmentées

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22
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Diurétiques

A

Pertes rénales augmentées

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23
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Étylisme

A

Apports diminués

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24
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Hyperaldostéronisme

A

Pertes rénales augmentées

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25
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Insuline

A

Redistribution (extra vers intracellulaire)

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26
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Laxatifs

A

Pertes digestives augmentées

27
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Sténose artères rénales

A

Pertes rénales augmentées

28
Q

Hypokaliémie: Dire le mécanisme associé de la condition suivante - Vomissemnst

A

pertes rénales augmentées

29
Q

Vomissement et hypokliémie: Physiopatho

A
  • On remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal et non digestif.
  • Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium.
30
Q

Sténose de l’artère rénale et hypokliémie: Physiopatho

A

La sténose de l’artère rénale provoque un hyperaldostéronisme secondaire, qui induit une perte rénale en potassium.

31
Q

Hypokaliémie: Manifestations cliniques de l’hypokaliémie

A
  • Faiblesse musculaire +++
  • Paralysie
  • Défaillance respiratoire
  • Crampes
  • Fasciculations
  • Hypotension
  • Arythmies cardiaques
  • Hypomotilité digestive (iléus)
  • Rhabdomyolyse
  • Hyperglycémie
  • Dysfonction rénale : diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac,
    néphropathie hyperkaliémique
32
Q

Bilan initial de l’hypokaliémie: De quelle manière l’hypokaliémie peut-elle être découverte?

A
  • Une hypokaliémie peut être trouvée lors d’une mesure de routine des électrolytes sériques.
  • Elle doit être suspectées en cas de modifications typiques de l’ECG ou de symptômes musculaires et facteurs de risque et confirmée par des examens sanguins.
33
Q

Bilan initial de l’hypokaliémie

A
  • Mesure de la kaliémie
  • ECG
  • Lorsque le mécanisme n’est pas évident cliniquement : excrétion urinaire du K+ sur 24h et concentration sérique en magnésium
34
Q

Bilan initial de l’hypokaliémie: Anomalies à l’ECG

A

Les effets cardiaques de l’hypokaliémie sont habituellement minimes jusqu’à ce que les taux plasmatiques de potassium soient < 3 mEq/L (< 3 mmol/L).
* Dépression du segment ST
* Affaissement ou inversion de l’onde T
* Élévation de l’onde U

35
Q

Bilan initial de l’hypokaliémie: Anomalies à l’ECG - Pathos cardiaques associées

A

L’hypokaliémie peut entraîner des extrasystoles ventriculaires et des extrasystoles auriculaires, des tachyarythmies ventriculaires et supra-ventriculaires ou des bloc auriculoventriculaires du 2e et du 3e degré

36
Q

Hypokaliémie: Causes - Algorithme COURS URO

A
37
Q

Hyperkaliémie: Causes - Algorithme COURS URO

A
38
Q

Hypokaliémie: Traitement

A
  • Traitement de la cause
  • Supplémentation orale en potassium
  • Apport IV de potassium en cas d’hypokaliémie sévère ou de pertes de potassium persistantes
39
Q

Hyperkaliémie: CLASSES de causes

A
  • Apports augmentés
  • Redistribution extracellulaire
  • Élimination corporelle diminuée
40
Q

Hyperkaliémie: Causes - Apports augmentés

A

Endogène :
- Brûlure
- Hémolyse
- Lyse cellulaire

Exogène :
- Diète
- Soluté riche en potassium

41
Q

Hyperkaliémie: Causes - Redistribution extracellulaire

A
  • Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
  • Manque d’insuline ou de catécholamines
  • Acidose métabolique
  • Dépolarisation cellulaire
  • Bêtabloquants + alpha-agonistes
  • Intoxication digitalique
42
Q

Hyperkaliémie: Causes - Élimination corporelle diminuée

A
  • Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
  • Résistance à l’aldostérone
  • Flot distal diminué : AINS, IECA, ARA
  • Diurétiques épargneurs de potassium
  • Insuffisance rénale
43
Q

Dans quels cas peut-il avoir une pseudohyperkaliémie?

A

Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.

44
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Acidose métabolique

A

Redistribution (intra vers extra)

45
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Alpha-agonistes + Bêtabloquants

A

redistribution (intra vers extra)

46
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): IECA, ARA, AINS, diurétiques épargneurs de potassium

A

Pertes rénales diminuées

47
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Hémolyse

A

redistribution (intra vers extra)

48
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Hypoaldostéronisme

A

pertes rénales diminuées

49
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Insuffisance rénale

A

pertes rénales diminuées

50
Q

Dire la cause d’hyperkaliémie (mécanisme): Soluté contenant du K

A

apports augmentés

51
Q

Manifestations cliniques de l’hyperkaliémie

A
  • Asymptomatique
  • Troubles du rythme cardiaque
  • Paralysie flasque (faiblesse musculaire)
52
Q

Hyperkaliémie: Dans quelles situations peut-elle être diagnostiquée?

A
  • Une hyperkaliémie peut être découverte lors d’une mesure standard des électrolytes.
  • Elle doit être suspectée en cas de modifications typiques de l’ECG ou chez les patients à haut risque tels que ceux qui souffrent d’insuffisance rénale, d’insuffisance cardiaque avancée traitée par des IECA et des diurétiques épargneurs du K ou en cas d’obstruction urinaire.
53
Q

Bilan initial pour l’hyperkaliémie

A
  • Mesure de la kaliémie
  • ECG
  • Revue de l’utilisation des médicaments
  • Évaluation de la fonction rénale
54
Q

Bilan initial pour l’hyperkaliémie: ECG

A

Apparentes quand la kaliémie est > 5,5 mmol/L
- Ralentissement de la conduction cardiaque caractérisé par l’allongement de l’intervalle PR et le raccourcissement de l’intervalle QT
- Onde T hautes, symétriques et pointues visibles initialement

55
Q

Bilan initial pour l’hyperkaliémie: ECG - Potassium plus que 6.5

A
  • Ralentissement ultérieur de la conduction avec élargissement du complexe QRS, disparition de l’onde P et des troubles du rythme ventriculaire nodaux et
    d’échappement.
  • Le complexe QRS dégénère en une onde d’aspect sinusoïde et a pour conséquence une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.
56
Q

Bilan initial pour l’hyperkaliémie: ECG - Changement selon niveau de potassium

A
57
Q

Traitement de l’hyperkaliémie

A
  • Hyperkaliémie discrète ( < 6 mmol/L) sans anomalie à l’ECG : une réduction de l’apport en potassium ou un arrêt des médicaments hyperkaliémiants peut être efficace
  • Hyperkaliémie modérée : polystrène sulfonate de Na (élimination via tube digestif)
58
Q

Traitement de l’hyperkaliémie: Alimentation

A
  • Dans la population générale, une alimentation riche en K+ est souhaitable (4700 mg/ jour). Par exemple, il y a des effets bénéfiques sur la TA; la diète DASH contient d’ailleurs beaucoup de K+ (fruits, légumes, produits laitiers, noix). Cette diète est très bonne pour la santé, mais non adaptée pour l’IRC.
59
Q

Traitement de l’hyperkaliémie: Alimentation - Restriction potassium

A
  • Chez les patients avec une maladie rénale chronique, la restriction du potassium est individualisée en fonction du taux sérique, du taux de filtration glomérulaire estimé (TFGe), des habitudes alimentaires et de l’utilisation de médicaments qui augmentent le taux de potassium (ex. IECA, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou diurétiques épargneurs de potassium).
  • Généralement, une restriction du potassium n’est pas nécessaire si le taux de filtration glomérulaire estimé est > 30 mL/min/1,73 m2
  • On recommande aux patients qui ont un TFGe < 30 (stade 4 et 5) ou une protéinurie marquée, de consulter des spécialistes de la nutrition et d’avoir un suivi. Des apports contrôlés sont à prévoir pour les protéines, le sodium, le potassium et le phosphate.
60
Q

Traitement de l’hyperkaliémie: Alimentation - Restriction potassique - À partir de quel DFGe?

A
  • Généralement, une restriction du potassium n’est pas nécessaire si le taux de filtration glomérulaire estimé est > 30 mL/min/1,73 m2
61
Q

Aliments riches en potassium: (quelques exemples): Non nutritifs

A

Mélasse (30 ml) 600 mg
* Croustilles (1 petit sac) 600 mg
* Chocolat (1 tablette) 415 mg
* Frites (1 moyenne) 1000 mg

62
Q

Aliments riches en potassium: (quelques exemples): Nutritifs

A
  • Viande/volaille/poisson (3on/6on/8on) 300 mg/600 mg/800 mg
  • Noix et amandes (½ tasse) 300-500 mg
  • Légumineuses (½ tasse) 300-400 mg
63
Q

Aliments riches en potassium: (quelques exemples): Fruits et légumes

A
  • Pomme de terre au four 1080 mg
  • Avocat 770 mg
  • Dattes 580 mg
  • Banane 470 mg

Integ 2 - Examen 2 (37 decks)

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