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Néphrologie 1 > Question > Flashcards

Question Flashcards

1
Q

Endothéline ?

A

Peptide produit par rein = plus puissant peptide vasoconstricteur

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2
Q

Imagerie fonctionnelle du rein ?

A

Scintigraphie

  • MAG 3
  • DMSA
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3
Q

Membrane basale glomérulaire ?

A
  • Cellule endothéliale FENETREE
  • Membrane basale : CHARGÉE NÉGATIVEMENT
  • Pédicelle : LIMITE PASSAGE GROSSE PROT (négligeable > 68 kDa)
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4
Q

Protéine de Tamm Horsfall ?

A

Mucoprotéine sécrétée par cellule anse Henlé

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5
Q

Absorption du Na aux différents niveaux ?

A

Tube proximal : Na/K ATPase
Anse large ascendante : co transporteur Na-K-2Cl
TCD : co transporteur NaCl
Canal collecteur : canal sodium apical

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6
Q

Syndrome et rein ?

A

Branche ascendante de Henlé :
=> Bartter : (comme furosémide)

TCD :
=> Gietelman (comme hydrochlorothiazide)
=> Gordon (pseudo-hypoaldostéronisme : HTA + hyperkaliémie)

Tube collecteur
=> Liddle : (comme hyperaldostéronisme primaire : HTA + hypokaliémie)

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7
Q

Le gradient cortico papillaire permet ?

A

La concentration des urines (réabsorption d’eau)

=> Si altéré : Cause de diabète insipide néphrogénique

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8
Q

Régénération de bicarbonate par le rein ?

A
  • Excrétion acide (H+)

=> Formation ammoniac NH4

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9
Q

Stimuli de sécrétion de rénine ?

A

Hypovolémie
Système nerveux sympathique
Feed back tubulo glomérulaire

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10
Q

Cause rénale de DEC ?

A
  • Maladie rénale
    => NI
    (=> Sd levée obstacle)
    => IRC
  • Fonctionnel
    => Diurétique
    => Diurèse osmotique (Mannitol / diabète / hypercalcémie)
    => IRA
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11
Q

Conséquence biologique de la DEC ?

A

Alcalose métabolique de contraction

Hyperuricémie

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12
Q

Cause extra rénale de DEC ?

A
  • Digestif (dont fistule)
  • Cutané
  • 3eme secteur
    => Péritonite
    => Pancréatite
    => Occlusion
    => Rhabdomyolyse
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13
Q

Causes diverses de HEC ?

A
  • Hypoprotidémie secondaire
  • Vasodilatation périphérique excessive
    => FAV
    => Grossesse
    => Vasodilatateur
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14
Q

2 types de DIC ?

A

Avec hypernatrémie

Sans hypernatrémie => TROU OSMOTIQUE (mannitol / éthylène glycol)

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15
Q

Bilan étiologique d’un diabète insipide ?

A 
- Test de restriction hydrique
=> 12 à 18h
=> Hyperosmolarité => stimulation ADH
(Interruption si : 
=> Osm urinaire plateau 
=> Osm plasmatique > 320mosm (max stimulation)

Test de ddAVP
=> néphrogénique : absence d’élévation
=> Central : élévation osm urinaire

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16
Q

Comment évaluer la réponse rénale sur trouble de l’eau ?

A

VOLUME
Osmolarité urinaire (cut off 100 - 300)
U/P osm (cut off 1)

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17
Q

Atteinte musculaire de l’hypokaliémie ?

A

Crampe / paralysie
=> Risque de paralysie des muscles respiratoires => Pronostic vital

En plus : constipation et risque Olgivie

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18
Q

Qu’est ce qui fait entrer le K+ dans la cellule ?

A

Alcalose métabolique
Excès insuline /aldostérone / adrénaline
HÉMATOPOÏÈSE (B9 B12 GCSF)

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19
Q

Fuite de K+ rénal avec PA normale ?

A

SOit acidose métabolique
=> Acidocétose
=> Acidose tubulaire

SOit alcalose métabolique
=> Vomissement
=> Mucoviscidose

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20
Q

Arythmie est favorisée par ?

A

Hypokaliémie
Hypercalcémie
Digitalique

Hypomagnésémie
HVG
Ischémie

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21
Q

Sortie du K+ de la cellule ?

A

Destruction
=> Rhabdomyolyse

Acidose métabolique
Déficience hormonale 
Iatrogène
=> BBloquant (et a bloquant)
=> Digitalique
=> Curare
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22
Q

Médicament qui augmente élimination rénale du K+ ?

A

IEC / ARA2
AINS
Ciclosporine / Tacrolimus
Héparine

23
Q

Comment raisonne t’on devant une alcalose métabolique ?

A

SOit contexte de post hyperCO2 => Diamox

Sinon
=> Cl- u abaissé + absence HTA => alcalose volémique de contraction

=> Cl- u augmenté + HTA => Expension volémique HTA (hypercorticisme / hyperaldostéronisme primaire)

24
Q

Mécanisme de NTA ?

A
  • Ischémie / Choc
  • Toxicité tubulaire directe
    => Aminoside (et C1G)
    => Amphotéricine B (distale)
    => PDC
    => Cisplatine
    => AINS
    => Ciclosporine / tacrolimus
Précipitation intratubulaire
=> Aciclovir / INTI : ténofovir +++
=> Sulfamide
=> MTX
=> Chaîne légère Ig
=> Myoglobine
=> Hémoglobine (quinine et rifampicine)
=> Sd de lyse tumorale
25
NGA iatrogène ?
- AINS | - Interféron
26
Bilan devant surcharge hydro sodée ?
- ECG / ETT / RT - BHC TP / FV - Créatinine / iono / EPP / Albumine - BU ECBU Protéinurie 24h
27
Iatrogène : NTA toxicité directe ?
``` - Aminoside ( + C1G) (Amphotéricine B) - Produit de contraste iodé - Cisplatine (AINS) ```
28
NTIA iatrogènie ?
- B lactamine - FQ - AINS - Allopurinol
29
GNA iatrogène ?
- AINS | - Interféron
30
Fibrose rétropéritonéale iatrogène ?
Ergotamine | BBloquant
31
COmplication de la NTIA iatrogène ?
Séquelle possible : IRC avec fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
32
PdC iodé et rein ?
À éviter => Arret AINS / diminution des diurétique Hydratation abondante la veille Chez sujet à risque =>Expension extracellulaire => Soluté salé isotonique avant et après PdC iso osmolaire en quantité faible +++
33
IEC et RHD ?
PAS AVEC AINS Arret su fièvre ou troubles digestifs (Introduction de AINS que si indispensable)
34
Anomalie pharamcocinétique chez IRC ?
- Trouble absorption intestinale par modification pH - interaction médicamenteuse ( chélateur phosphore / résines échangeuse ion) Toxicité
35
Dialyse et anti arythmique ?
Variation rapides de kaliémie pendant séances : augmente le risque de TdR
36
Le risque de toxicité tubulaire est corrélé à la concentration du médicament ?
Oui
37
Signes orientent vers une NIC ?
- IRC (évolution très lente : 2 à 4mL/min/an) | - POLYURIE
38
Protéine de faible poids moléculaire ?
- B2 microglobuline | - Rétinopathie binding protéine
39
PBR d'une néphropathie au lithium ?
Microkystes distaux
40
Génétique de la PKRAD ?
PKD1 => chromosome 16 => 85% => Polycystine 1 ``` PKD2 => Chromosome 4 => 15% => Polycystine 2 => IRT plus tardif +++ ```
41
Exclure la PKRAD ?
> 40ans : 0 à 1 kyste +++
42
Probabilité IRT dans PKAD ?
- Age - Gène muté - Type de mutation - Volume rénal
43
COmplications dans la PKRAD ?
- Anévrysme des artères cérébrales => 8% / 16% si ATCDf anévrisme (Rupture vers 40ans) - Hernie inguinale - Diverticulose colique - Prolapsus de la valve mitrale +++ (20%)
44
Dépistage d'un anévrisme crânien dans PKRAD ?
- Avant 50ans si apparentés du 1er degré des patients PKRAD ayant rompu un anévrisme cérébral
45
PEC des PKAD ?
- Boisson abondante (prévention lithiases) - Controle TA - Restrcition protidique 0,8-1g/kg/j - Tolvaptan => antagoniste récepteurs V2 vasopressine => Rein > 17cm => IR progressive (> 5mL/min/an)
46
Dans une thrombose veineuse artère rénale il peux y avoir une hématurie ?
Oui
47
Hématurie terminale oriente vers ?
VESSIE Initiale => urétroprostatique
48
GEM tableau clinique ?
SN - > hématurie microscopique dans 40% - > HTA et insuffisance rénale dans 30%
49
Diurétique et IRC ?
Anse +++ Thiazidique non CI mais ne marche pas si DFG inf 30 Epargneur de potassium CI si DFG inf 30
50
FE natrémie ?
(natriurie x créatininémie)/ (natrémie x créatininurie)
51
Circulation rénale anatomie ?
Un système porte +++ Système de capillaires péri-tubulaires + système de vasa recta (en suppléance dans néphrons juxta glomérulaire)
52
PBR et tubulopathie myélomateuse ?
Pas systématique si IRA et EPP pic étroit. L Indications : - Suspicion de dépôts tissulaires de chaînes légères monoclonales (amylose AL ou maladie de dépôts de chaînes légères de type Randall). (albuminurie > 1 g/j et manifestations extra-rénales) (Amylose : en premier BGSA) - En l’absence de facteur favorisant la NCM
53
% de mort encéphalique dans les décès ?
Moins de 1%

Néphrologie 1 (31 decks)

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