Anomalie Du Bilan Potassium Flashcards
Normes de la kaliémie ?
3,5 à 5 mmol/L
Systèmes internes qui régulent le transfert intracellulaire du potassium ?
- catécholamines (effet B) stimule l’entrée cellulaire
- insuline stimule entrée cellulaire du K+
- état acido basique : acidose bloque entrée cellulaire du K+
Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium ?
Aldostérone
Fausses hyperkaliémie ?
Hémolyse
Centrifugation tardive du tube
Hyperleucocytose majeure (ou thrombocytémie)
Grands signes cliniques de l’hyperkaliémie ?
Cardiaque
Neuromusculaire
HD
SIgnes cardiaque de l’hyperkaliémie ?
HYPO EXCITABILITÉ
Modification ECG :
- Onde T pointues et symétrique
- Anomalie conduction auriculaire / puis BAV
- Anomalie conduction intraventriculaire (QRS élargis)
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern)
- Asystolie
Arythmie ventriculaire dans l’hyperkaliémie ?
Si associée à :
- ischémie myocardique
- Hypocalcémie sévère
- Hypothermie
- Acidose sévère
- Intox digitalique
- stimulation vagale ++
Signes neuro musculaire dans l’hyperkaliémie ?
- Anomalie de la sensibilité (brûlure ou paresthésie)
- Paralysie flasque (membre puis tete)
Signe HD ?
Effet diminution de la contractilité cardiaque : hypoTA
Etiologie des hyperkaliémies ?
- excès apport
- transfert exagéré
- diminution de la capacité excrétion rénale
Causes de transfert dans hyperkaliémie ?
- acidose métabolique à TA normal
- catabolisme cellulaire accru
- exercice physique intense
- Causes médicamenteuses et toxiques
Acidose métabolique à TA normal : baisse de pH et kaliémie ?
Pour baisse de 0,1 pH Augmentation de la kaliémie d’environ 0,5mmol/L
Catabolisme cellulaire accru causes ?
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- brûlures étendues
- Hémolyse intravasculaire massive
- Lyse tumorale
- Syndrome de revascularisation post opératoire
- Hémorragie digestive sévère
- Hyperthermie
- Hyperosmolarité (mannitol / hyperglycémie)
Exercice physique intense et hyperkaliémie ? Mécanismes ?
- libération de potassium par les cellules musculaire
- fav par sécrétion glucagon
- Inhibtion de la sécrétion insuline
Médicaments responsable d’une hyperkaliémie par transfert ?
BBloquant non sélectif : bloc transfert et hypo SRAA
Digitalique : inhibition de la NaK ATPase
Agonistes a adrénergiques
Succinylcholine: augmentation de la perméabilité
Causes de réduction de l’excrétion rénale dans Hyperkaliémie ?
Insuffisance rénale
- aigue (++ si due à cause génératrice d’hyperkaliémie : rhabdomyolyse ou hémolyse)
- chronique (que si stade pré terminal)
Déficit en minéralo corticoïdes
-> Insuffisance surrénalienne
-> Syndrome Hyporéninisme Hypoaldostéronisme : hyperkaliémie associé à acide métabolique
(Nephrpathie diabétique et infection VIH ++)
-> Iatrogène :
AINS / ciclosporine et tacrolimus / héparine et HBPM / IEC et ARA2
Résistance de l’action de l’aldostérone :
- > Médicament (antagoniste compétitif : spironolactone / éplérone / bloc du canal : amiloride / triméthoprime/ pentamidine)
- > congénital : Syndrome de Gordon (pseudohypo aldostéronisme)
Diagnostic de l’hyperkaliémie étapes ?
- fausses hyperkaliémie ?
- évaluation des apports potassiques
- recherche de cause évidente de transfert
- recherche de lyse cellulaire
- mesure de la kaliurèse
- recherche des facteurs favorisant
Correction des troubles de conduction dans hyperkaliémie ?
Injection en IV de sels de calcium : 10 mL Gluconate de calcium 10% en 2 à 3min
CI si traitement par digitalique => chlorure de magnésium
traitement de l’hyperkaliémie : transfert vers le compartiment intracellulaire ?
Insuline : augmente la captation cellulaire du potassium : 1 à 2h
Agents B adrénergique : salbutamol
Alcalinisation plasmatique
-> si aigue avec acidose à TA normal
300mL de bicarbonate Na isotonique
Élimination de la surcharge potassique dans l’hyperkaliémie ?
- Diurétique de l’anse (CI si DEC +++)
- EER (impératif si insuffisance rénale anurique avec hyperkaliémie menacante)
- résine échangeuse d’ion : sulfonate de polystirène sodique
(PO ou lavement (attention. Nécrose et perforation))
FdR de perforation avec le kayexalate lavement ?
- post opératoire
- HypoTA
- hypovolémie
- transplantation rénale
Hyperkaliémie entre 6 et 7 ?
Glucose Insuline ou salbutamol Diminution des apports potassiques Éviction des médicament hyperkaliémiant Correction d'une acidose métabolique modérée (bicarbonate) Administration de résine d'ion
Cas d’hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme traitemetn ?
9a fluorohydrocortisone
Signes de l’hypokaliémie ?
Signes cardiaques
Signes musculaires
Signes digestifs
Signes rénaux
Signes cardiaques de l’hypokaliémie ?
HYPEREXCITABILITE
- Dépression du segment ST (V1 à V3 et DIII)
- affaissement / inversion onde T
- Onde U V3 et DIII
- Allongement QT
- Troubles du rythme supraventriculaire
- Troubles du rythme ventriculaire
Survenue d’arythmie dans l’hypokaliémie faorisée par :
- cardiopathie ischémique
- HVG
- Hypercalcémie
- traitement par digitalique
- survenue torsade de pointe (fav par hypomagnésémie)
Signes musculaire dans hypokaliémie ?
Crampes
Myalgies
Faiblesse voire paralysie
Si déplétion sévère : Rhabdomyolyse
Signes digestifs de l’hypokaliémie ?
Constipation
Iléus paralytique Syndrome Ogilvie
Signes rénaux de l’hypokaliémie ?
Néphropathie hypokaliémique :
- Syndrome polyuro polydipsique (résistante tubulaire ADH)
- Alcalose métabolique ( augmentation de la réabsorption bicarbonates)
- Long terme : néphropathie interstitielle chronique (souvent associée à des kystes médullaire rénale)
Etiologie de l’hypokaliémie ?
Carence apport Transfert excès : - alcalose - insuline - B adrénergique - hématopoïèse : après B9 ou B12 / anémie mégaloblastique / leucémie rapide / traitement G CSF
Paralysie périodique familiale : AD paralysie des membres inférieur et tronc favorisé par repas riches en glucose ou par exercice musculaire
( pareil si sel de baryum ou thyrotoxicose (asiatique++))
Augmentation des pertes
Pertes d’origine extra rénale dans l’hypokaliémie ?
Kaliurèse inf à 20mmol/L
Concentration de potassium élevé dans les liquides digestif d’origine basse
- digestive : diarrhée
Perte d’origine rénale dans les hypokaliémie ?
- Avec fuite urinaire de K et HTA
-> sécrétion excessive de stéroïde surrénalien
Rénine élevée ; hyperaldo secondaire (HTA maligne / sténose unilat de l’artère rénale / tumeur rénine)
Rénine basse ;
- > primitif
- > hyperminéralo sans hyperaldo : sd adréno génitaux / syndrome de Cushing / déficit en 11B hydroxy déshydrogénase type 2 (génétique ou acquis)
- Syndrome de Liddle : pseudo hyperaldo (mutation du canal)
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Hypokaliémie avec fuite et PA normale ou basse :
- Si acidose : diabétique ou tubulaire rénale +++
- Si alcalose :
- > chlorurie basse : vomissement / diarrhée à chlore (muco)
- > Chlorurie élevé : Diurétique Thiazidique et de l’anse +++
Effet kaliurétique des diurétique thiazidique et de l’anse ?
Inhibition de la réabsorption du potassium
Augmentation du débit tubulaire distal
Hypomagnésémie
Induction hyperaldo secondaire à la déplétion volémique
Alcalose de contraction
Débit de perfusion de potassium ?
Pas dépasser 1,5g / h ++++
Et pas de glucosé au début : car va augmenter sécrétion insuline
