Iatrogénie En Néphrologie Flashcards
Conséquences possible des AINS ?
- IRA fonctionelle
- néphrite tubulo interstitielle immuno allergique
- syndrome néphrotique à lésion glomérulaire minime
- GEM
Médicaments a la fois toxicité aigue et chronique ?
Ciclosporine
- > IRA fonctionnelle par hypoperfusion
- > IR organique par toxicité tubulaire et interstitielle
Médicaments qui donne une IRA fonctionnelle ?
Diurétiques AINS IEC ARA2 Inhibiteur direct de la rénine Anticalcineurine (ciclosporine / tacrolimus)
Médicament qui donne une toxicité tubulaire directe NTA ?
Aminoside
Produit de contraste iodé
Cisplatine
Ifosfamide (agent alkylant, moutarde azoté)
Anticalcineurine
IgIV
Colloïdes
Cisptine
Médicament qui donne une toxicité tubulaire indirecte : NTA ?
3 mécanismes
Rhabdomyolyse :
- Statines
- Fibrates
Hémolyse :
- Quinine
- Rifampicine
Cristallurie :
- Aciclovir
- Foscarnet
- Indinavir
- Sulfonamide
- MTX
Médicament donne Néphrite tubulo interstitielle immuno allergique ?
- AINS
- Blactamine
- Allopurinol
- Rifampicine
- Ciprofloxacine
- Diurétiques
- AVK
- IPP
Médicament et atteinte glomérulaire d’origine immunologique ?
- AINS
- Interféron
- D pénicillamine (TROLOVOL : utilisé dans les cystinurie +++)
MAT et médicament ?
- Ciclosporine
- clopidogrel
- Gemciabine
- Mitomycine (Alkylant)
Toxicité tubulaire ou tubulo interstitielle et méd ?
- Lithium
- Tenofovir
- Cidofovir
- Antalgiques
- Anticalcineurine (ciclosporine et tacrolimus)
Fibrose rétro péritonéale et médicament ?
- Ergotamine
- BBloquant
CAT IRA fct ?
Association de plusieurs molécules aggravent le risque
Souvent déclenchement par pathologie intercurrente : déshydratation
=> Arrêt molécule / expansion volémique -> réversibilité sans séquelle
CAT devant NTA ?
Phénomène dose dépendant : surdosage / FdR :
- Age > 60ans
- IR organique ou fonctionnelle préexistante
Diagnostic : insuffisance rénale en qq jour ou semaine avec oligo anurie sans protéinurie, ni hématurie
Arrêt des médicaments néphrotoxiques
Hydratation adéquate
Ttt symptomatique de l’IRA
Particularité sémiologique du cisplatine ?
Fuite urinaire de calcium et magnésium
Particularité sémiologique de l’ampho B
Hypokaliémie et acidose tubulaire distale
CAT devant NTIA ?
Signes évocateurs :
- Extra rénaux :
- > prurit / éruption cutané / rash
- > Arthralgie
- > Cytolyse hépatique
- > EOSINOPHILIE
- Rénaux :
- > Élévation rapide de la créatininémie
- > Protéinurie faible
- > Hématurie inconstante
- > Eosinophilurie (rare)
Biopsie rénale (non indispensable)
-> infiltrat interstitiel riche en éosinophiles
Séquelle possible : IRC avec fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
CAT : arret de la molécule et CI à réintroduction +/- CTC
PBR atteinte toxique vs atteinte immuno allergique ?
atteinte toxique : atteinte tubulaire prédominante
Atteinte immuno allergique : infiltrat interstitiel +/- granulomateux (séquelles fréquentes)
Néphropathie du lithium ?
Diabète insipide néphroénique avec Syndrome poly uro polydispisque (deviens irréversible)
Evolution 2nd vers IRT
Néphropathie du ténofovir ?
Tubulopathie proximale avec :
- Hypophosphatémie
Voir Fanconi avec acidose et glycosurie
Evolution 2nd vers IRT
Néphropathie des analgésiques ?
Aspirine / AINS : dose cumulée
Épisodes émaillés de nécrose papillaire : Colique néphrétique avec hématurie macroscopique / parfois asymptomatique
TDM rénal sans inf :
- Diminution de taille
- Irrégularité des contours
- séquelles calcifiées des nécroses papillaires
Toxicité chronique des calcineurines ?
Quasi constante en cas de traitement prolongé, peu réversible
Histologie caractéristique :
- LÉSIONS ARTEIOLAIRE
- FIBROSE INTERSTITIELLE EN BANDE avec ATROPHIE TUBULAIRE
Atteinte glomérulaire CAT ?
Syndrome glomérulaire à LGM :
- AINS, interféron
- arrêt du traitement : diminution rapide de la protéinurie
GEM :
- AINS, sels d’or, D pénicillamine
- À l’arrêt du traitement, lente diminution protéinurie
Lithiase et cristallurie ?
1% des lithiases
SOit du méd : indinavir
SOit effet métabolique:
=> arret du méd et diurèse abondante
Obstacle par fibrose rétropéritonéale ?
- dérivés ergot de seigle
- BROMOCRIPTINE
- exceptionnellement BBloquant
(Médicament effet vasculaire +++)
=> arret du traitement et traitement urologique adapté
Produit de contraste iodé ?
- identifier un terrain à risque
- arret des AINS, arret ou diminuer les diurétiques
- Hydratation abondante 1 à 2L la veille
- Chez sujets à risque : expansion par isotonique AVANT et POURSUITE 6 à 12h après
- Utilisaton de PDC iso osmolaire en quantité plus faible possible
Biguanide arrêté le jour meme et réintroduit à 48h
Pas néphrotoxique mais expose au risque d’acides et lactique
Avant de débuter un traitement par IEC, ARA2, inhibiteur de rénine ?
Pas si instable ou prenant AINS
Élargir une restriction sodée stricte et diminuer les diurétiques
Pendant le traitement = informer de l’arrêt des IEC / ARA2 si fièvre ou troubles digestifs
SI introduction méd modifiant HD rénale : que si indispensable / surveiller fonction rénale / 72h
AINS EI rénaux ?
- IRA fct
- NTIA
- Atteinte glomérulaire
- IRC
Risque des AINS sur terrain ?
Hypovolémique vraie : DEC
Hypovolémique relative avec hypoTA
Sténose artère rénale et néphrangiosclérose avancée
Glomérulosclérose diabétique
SI DFG inf à 30 : AINS CI +++
SI DFG entre 30 et 60 : Limité à 3 à 5 jours.
Surcharge en médicament antiémétique dérivés du noyau phénothiazine ?
Métoclopramide : Primpéran
Métopimazine : Vogalène
=> risque de sd extrapyramidaux
