Item 265 Anomalies bilan eau et sodium Flashcards
Eau représente combien de % du poids du corps ?
60%
% eau dans les compartiments du corps ?
- Secteur intracellulaire : 40%
- Secteur extracellulaire : 20%
- > secteur interstitiel : 15%
- > secteur vasculaire : 5%
Osmolalité des comprtiments équivalent à ?
285mosm/kg eau
A l’état physiologique l’osmolalité est égale entre l’ intra et l’extra cellulaire
OUI
Formule pour estimer l’osmolalité plasmatique ?
[Na x 2] + glycémie (mmol/L) = 285 mOsm/kg eau
Calcul de la natrémie corrigée ?
Nac = Namesurée + 0,3 (G-5) (en mmol/L)
Perte de 140 mmol de na fait perdre combien d’eau ?
1L
Causes générales de DEC ?
- pertes extra rénales
- Pertes rénales
- 3ème secteur
Signe clinique de DEC ?
- Perte de poids
- Pli cutané
- Tachycardie, Hypotension, voire Choc
- Aplatissement des veines cutanées superficielles
- Sécheresse de la peau
- Oligurie
- Diminution pression veineuse centrale
- Soif (mais moins que DEC)
Signe biologique de DEC ?
- Hémoconcentration (Protidémie >75 Hématocrite >50%)
- Alcalose métabolique de contraction
- Hyperuricémie
- Urines : Natriurèse +++
Diagnostique étiologique de DEC ?
- Contexte et examen clinique
- Natriurèse
Dans la DEC biologie de perte extra rénale ?
- Oligurie ( 10, U/P créat > 30, osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg
- > Urines concentrées sans sel
Dans la DEC biologie de perte rénale ?
- Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1000mL/24h)
- natriurèse élevée (UNa>20mmol/L, rapport Na/K urinaire Urines peu concentrées salées
Dans la DEC si pertes extrarénales, étiologie ?
Digestive - vomissement prolongés - aspiration digestives non compensées - diarrhées profuses - fistules digestives - abus laxatifs Cutané - sudation importante (fièvre exercice) - exsudation cutané (brulure, dermatose bulleuse) - anomalie quantitative sueur (muco) 3ème secteur - Péritonite - Pancréatite - Occlusion -Rhabdomyolyse traumatiques
Dans la DEC si pertes rénales, étiologie ?
Maladie rénales : - néphropathie interstitielle (néphrite interstitielle, néphronophtise...) - IRC sévère (avec régime sésodé) - Syndrome levée obstacle Anomalie fonctionnelle - polyurie osmotique (diabète sucré / mannitol) - hypercalcémie - Diurétique - IRA
Traitement de la DEC, grandes lignes ?
- préventif
- symptomatique
- étiologique
Traitement préventif de la DEC ?
Diurétiques sujets âgées avec prudence
Jamais de régime sans sel chez l’insuffisant surrénal / néphropathie interstitielle chronique
Traitement symptomatique de la DEC ?
- Transfusion si hémorragie / Remplissage colloïdes (gélatines, amidon)
- Apports de NaCl : Per os : augmenter le sel de table
IV : Salé isotonique Nacl 9g L (1L par kg perdu, la moitié en 6h) - Surveillance ; FC, TA, diurèse, auscultation pulmonaire (adapté à la fonction myocardique)
Formule pour estimer le déficit extracellulaire en litre ?
20% x poids actuel x ([Ht actuel/ 0,45]-1)
Etiologie d’HEC ? (grandes lignes)
- insuffisance cardiaque
- cirrhose ascitique
- syndrome néphrotique
certaines maladies primitives rénales (glomérulonéphrites aigues, IRA et IRC si apports en sel trop élevés)
Hypoprotidémie secondaire dénutrition / entéropathie exsudatives)
vasodilatation périph excessive (fistule artérioveineuse, maladie de Paget, grossesse, ttt vasodilatateurs)
Physiopath de l’HEC ?
- oedèmes généralisé traduisent augmentation volume interstitiel > 10% -> 1 à 2kg
Loi de Starling : Q=S(ΔP-Δπ)
donc dus à :
-> diminution de la pression oncotique
-> augmentation de la pression hydrostatiques
-> combinaison des facteurs
Clinique de l’HEC ?
- Prise de poids
- OMI : déclives blancs mous indolores godet
- Anasarque : épanchement pleural, péricardique, ascitique
- Elévation de la TA
- Jusqu’à OAP
Biologie de l’HEC ?
Hémodilution très inconstante (Diminution Ht, Protidémie)
Traitement de l’HEC grande ligne
- étiologique
- symptomatique
traitment symptomatique de l’HEC ?
Régime désodé (inf 2g/j)
Diurétique
Si bilan hydrique négatif quel mécanisme compensatoire ?
SOIF -> syndrome poly uro/ polydispsique
Condition pour qu’apparaisse une hyperosmolalité / hypernatrémie ?
Trouble du mécansime compensatoire :
- Trouble d’accès à l’eau
- trouble de la soif
2 types de DIC ?
- avec hypernatrémie
- sans hypernatrémie
Etiologie des DIC avec hypernatrémie ? grandes lignes
- perte d’eau non compensée d’origine extrarénale
- perte d’eau non compensée d’origine rénale
- apport massif de sodium (réa /bain de dialyse)
- déficit d’apport d’eau (hypothalamique, pas d’accès eau, climatique)
Etiologie des DIC sans hypernatrémie ?
présence anormal -> trou osmotique : différence osmolaité mesurée et calculée
Mannitol: éthylène glycol
Perte d’eau non compensées d’origine extra rénale étiologie ?
- cutanée : coup de chaleur, brulure
- respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
- digestive
Perte d’eau non compensées d’origine rénale étiologie ?
- polyuries osmotiques : diabète, mannitol
- polyuries hypotoniques (U/P osmol inf 1)
Diabète insipide central causes ?
- trauma hypophysaire
- post chirurgical
- ischémique
- Néoplasie (Adéno / méta/ craniopharyngiome)
- Granulomes hypophysaire (sarcoidose / histiocytose)
- Infectieuse (encéphalite, méningite)
- idiopathique
Diabète insipide néphrogénique causes ?
- Médicamenteux : lithium, amphotéricine B
- Néphropathie interstitielle
- Altération du gradient CP :
- > Diurétiques (Lasilix !!)
- > Levée d’obstacle
- Métabo : HyperCa, hypoK
- Héréditaire liée à l’X 90% / autosomique recessif 10%
Comment est régulé les entrées d’eau ?
osmolalité -> SOIF
Comment est réguler les sortie d’eau ?
Osmolalité et volume plasmatique -> ADH
+ gradient corico papillaire intact
Clinique de la DIC ?
- Signes neuro : Somnolence, asthénie, irritabilité, coma, convulsion, fièvre centrale
- Complications : Thromboses Veineuses cérébrale et Hématome sous Duraux (enfant et vieillard)
- Soif intense
- Sécheresse muqueuse
- Perte de poids
Attention : Un syndrome polyuro polydypsique oriente vers une cause rénale !!
Biologie de la DIC ?
Réflexe 1 : Calculer osmolalité plasmatique = Na x2 + Glycémie > 300 mOsmol
Reflexe 2 : Natrémie > 145 mmol
Etiologie de la DIC ?
Etape 1 : Analyse du compartiment extra cellulaire
Si diminué -> Déshydratation globale :Réflexe Natriurèse (Rénal ou Non ?)
Si normal -> DIC pure : Réflexe Diurèse (Rénal ou non ?).
Si augmenté -> Iatrogénie probable
Etape 2 : en cas de syndrome polyuro polydipsique
-> Suspicion de diabète insipide : central ou périphérique ?
Eliminer d’abord une polyurie osmotique
-> Contexte : Diabète (BU !!), Mannitol ??
-> Osmolarité urinaire > 300 mOsm
-> Trou osmolaire urinaire augmenté
Puis épreuves fines sous surveillance médicale
-Test de Restriction hydrique 12 heures :
En surveillant poids, diurèse, osmolarité plasmatique et urinaire ; arrêt si osmolalité urinaire plateau ou osmolalité plasmatique > 320 (stimulation max)
-Injection d’ADH exogène :
Si D insipide néphrogénique : pas de concentration des urines
Si D insipide central : concentration des urines !
Calcul de l’osmolalité urinaire ?
OsmoU = (Na+K)x2 + urée
Traitement DIC ? grandes lignes
- préventif : accès à l’eau
- symptomatique : PRUDENCE (risque d’œdème cérébral)
- étiologique
traitement symptomatique DIC ?
- Déshydratation globale : Salé hypotonique IV (correction hypovolémie)
- Déshydratation IC pure : Eau pure per os (Jamais IV…)
- Hyperhydratation EC associée : Diurétique de l’anse + Salé Hypotonique IV (ou Eau pure Per Os)
Hypernatrémie aigue : abaissée de 1mmol/L /h -> 145mmol/L
Hypernatrémie ancienne : vitesse inf 10mmol/L/j
Comment calculer le Déficit/ excès en eau ?
60% x poids x ([Natrémie/140]-1)
Devant un syndrome polyuro polydipsique demander ?
-Bilan endocrinien : Glycémie, BU (diabète et polyurie osmotique), TSH (hyperthyroïdie)
- Bilan hydro électrique : Iono sang et urine, Natrémie, Kaliémie (HypoK et diabète insipide périph), Calcémie (HyperCa et diabète indipide périph), Osmolarité : plasma et urines
- > DONC ECG
-Test de restriction hydrique + Adjonction de ddAVP
Etiologie à HIC ? grandes lignes
- Ingestion d’eau > aux capacités d’excrétion (Potomanie
/Tea and toast Syndrome) - Seuil de déclenchement de sécrétion ADH bas (Reset Osmostat)
- Altération du pouvoir de dilution des urines
Altération du pouvoir de dilution des urines étiologie ?
-ADH basse : IRC avancée (clairance <20)
-ADH haute :
-> Soit de manière adaptée (toute hypovolémie)
vraie ou efficace (associée à HEC)
-> Soit de manière inadaptée : Le SIADH
Etiologie des SiADH ?
- SCN +++ : Infection, AVC, SEP, TC…
- Pulmonaires +++ : PNP, IRespi Aigue, Tb, cancer, PEEP
- Post opératoire
- Médicaments ++ : Anti épileptiques, Psychotropes, médicament émétisant
- Paranéoplasique (ADH like) : bronchique +++
- Endocrino : hypothyroïdie, adénome PRL, Insuff surrénale
- Apport exogène : ddavp, ocytocine
HIC clinique ?
- Neuro : nausées, vomissements, anorexie, céphalées, confusion, coma, convulsions
- Dégout de l’eau
- Prise de poids modérée
HIC Biologie ?
Réflexe 1 : Calculer Osmolalité plasmatique :
HIC diagnostique étiologique ?
Etape 1 : Calcul de l’osmolalité plasmatique
Normale : Hyponatrémie factice (hyperproti, hyperlipi)
Augmentée : Pseudo hyponatrémie (Hyperglycémie, Intoxications)
Basse : cas le plus fréquent, cf Etape 2
Etape 2 : Evaluation dans ce dernier cas compartiment EC
Diminué : Réflexe natriurèse (Rénal ou non)
Augmentée : IC, SN, IHC, IR sévère
Normal : SIADH probable / ou hypothyroidie
Traitement HIC asymptomatique et chronique ?
Rythme : PRUDENT (risque de myélinolyse centro pontine)
- Traitement étiologique
- Restriction hydrique 700 cc par jour
traitement HIC symptomatique ?
Rythme : Maximum 8 mmol jour de correction
-Si DEC associée : apport NacL isotonique
-Si HIC pure : Restriction hydrique
Si Gravité neuro : Nacl hypertonique, diurétiques de l’anse, anti ADH type déméclocycline
-Si HEC : Régime hyposodé, Restriction hydrique, Diurétiques de l’anse
traitement HIC urgence (coma, convulsion) ?
Rythme : Correction 1mmol/h max, max 12mmol par 24h
-Apport de Nacl Hypertonique
Puis ttt HIC asympto
