Problème 5 - Choc septique Flashcards
Qu’est-ce que le SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) ?
Caractérisé par >/= 2 des suivants :
- Fièvre > 38°C ou hypothermie < 36°C
- Tachycardie > 90/min
- Tachypnée > 20/min ou hyperventilation avec PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose > 12 000 ou leucopénie < 4000
Peut être causé par infection bactérienne, virale, fungique, nécrose tissulaire extensive dans trauma, chirurgie, pancréatite sévère, brûlures.
Qu’est-ce qu’un sepsis ?
SRIS causé par une infection.
Qu’est-ce qu’un sepsis sévère ?
Sepsis avec dysfonction organique et hypoperfusion.
Qu’est-ce qu’un choc septique ?
Sepsis avec hypotension (< 90) qui ne répond pas aux tentatives initiales d’expansion volumique.
Quelles sont les causes communes de choc septique ?
- Pneumonie
- Infections intra-abdominales
- Infections urinaires (pyélonéphrite aigue)
- Méningite
Quelles sont les manifestations cliniques de choc septique ?
- Fièvre, frissons
- Changements de l’état de conscience
- Changements hémodynamiques : tachycardie, tachypnée, dyspnée, hypotension.
- Extrémités froides.
- Fatigue
- Malaise
- Anxiété
- Confusion
- Signes d’infection locale
Quelle est la pathophysiologie du choc septique (interaction hôte-pathogène) ?
- Dépend des caractéristiques du pathogène dont ses facteurs de virulence
- Gram - ont des endotoxines (LPS) sont reconnues par Toll-like receptors
- certains Gram + possèdent des superantigènes : exotoxines qui stimulent directement LT (sans CPA) comme TSST-1 de S. aureus = syndrome du choc toxique et SPEA du S. pyogenes.
- Dépend de l’immunité de l’hôte : génétique, âge (< 3 mois ou > 60 ans), comorbidités, médication.
Quelles sont les deux types de réponse possibles ?
- Pro-inflammatoire : entraîne endommage tissulaire collatéral.
- Activation des leucocytes entraîne libération massive de cytokines inflammatoires.
- Activation du complément.
- Activation de la coagulation : cytokines pro-inflammatoires entraîne libération du facteur tissulaire, entraîne fréquemment CIVD avec thromboses et hémorragies.
- Nécrose cellulaire : produits de dégradation reconnus par des récepteurs et favorise inflammation. - Anti-inflammatoire. Entraîne susceptibilité aux infections secondaires.
- Vise normalement à limiter lésions locales et systémiques.
- Phagocytes peuvent switcher à un phénotype anti-inflammatoire (TH2) : apoptose des cellules B, T, dendritiques. Production de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10)
- Mécanismes neurologiques peuvent inhiber l’inflammation :
* réflexe neuro-inflammatoire médié par nerf vague vaforise libération de norépinéphrine dans la rate, favorise libération acétylcholine par LT, tout cela inhibe production de cytokines pro-inflammatoires.
Quelle est la pathophysiologie derrière les dommages aux organes ?
Hypoperfusion tissulaire due à :
- Thrombose microvasculaire :
- activation excessive de la coagulation médiée par le facteur tissulaire
- altération des mécanismes anticoagulants naturels
- Vasodilatation : due à libération de NO aux sites d’inflammation.
- Hypotension.
- Altération de l’utilisation d’oxygène : car dommage mitochondrial causé par le stress oxydatif.
Dysfonction endothéliale avec perte de fonction de barrière (augmentation perméabilité capillaire) :
- Entraîne fuite vers espace extracapillaire = troisième espace important
- Favorise ARDS
Dommages aux organes : ARDS.
- Sepsis est la première cause d’ARDS
- Oedème pulmonaire non cardiogénique
- infiltrat interstitiel diffus à la radiographie pulmonaire
- altération des échanges gazeux
Dommages aux organes : CIVD.
- Activation ++ de voie extrinsèque par libération du facteur tissulaire.
- Entraîne microthromboses généralisés et coagulopathies de consommation.
- Évidence de thrombose et d’hémorragies
- PT, PTT et TT sont élevés
- Fibrinogène et plaquettes sont diminuées
- D-dimères sont augmentés
Dommages aux organes : IRA.
- Due à hypoperfusion prolongée
- Prérénale uis nécrose tubulaire aigue
- Caractérisé par oligurie et élévation de la créatinine
- Peut nécessiter dialyse
Comment traite-t-on la le choc septique ?
Support respiratoire : O2 +/- intubation.
Support cardiovasculaire : fluide IV +/- amines.
Antibitothérapie IV empirique : faire hémocultures avant, couvrir large puis réajuster selon hémocultures, si pas de foyer vancomycine + pip/tazo + facteurs de risques spécifiques.
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