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Médecine Du Travail > Pneumologie > Flashcards

Pneumologie Flashcards

1
Q

Dans son acception la plus courante,

le concept d’EFR inclut….!!!

A

la spirométrie,
la courbe débit-volume,
l’évaluation des propriétés mécaniques du poumon et de la cage thoracique,
l’estimation de la réactivité bronchique,
la mesure de la diffusion du monoxyde de carbone et des gaz du sang.

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2
Q

La CRF

A

est la somme du volume de réserve expiratoire (VRE) et du volume
résiduel (VR).

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3
Q

La capacité inspiratoire (CI) est

définie par la somme !!!

A

du VT(tidal, courant) et du VRI(v reserve insp).

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4
Q

La capacité vitale (CV) est

la somme

A

de la CI et du VRE

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5
Q

La capacité pulmonaire totale (CPT) est le volume total de gaz qui peut être contenu dans les poumons à la fin d’une inspiration maximale. Il correspond à la somme de

A

la CRF et de la CI

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6
Q

La méthode la plus couramment utilisée pour mesurer la CRF (volumes non mobilisables)

A

la dilution de l’hélium

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7
Q

la méthode de référence de mesure du volume gazeux thoracique, le plus souvent à la CRF

A

La technique pléthysmographique

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8
Q

Silicose , définition et types !?

A

Une pneumoconiose sclérogène résultant de l’inhalation de silice ou dioxyde de silicium.
Quand la silice est seul en cause : silicose stricto sensus
Quand la silice n’est qu’un élément dans une poussière on parle d’une pneumoconiose mixte
Affections engendrées par les poussières minérales contenant de la silice libre :
Silicose, pneumoconiose du houilleur, schistose, talcose, kaolinose, et autres pneumoconioses provoquées par ces poussières.

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9
Q

Les maladies auto-immunes associées( peuvent être induites par ) à la silicose habituellement !?

A

Syndromes Caplan-colinet

Syndrome d’Erasmus

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10
Q

Les 3 formes du SiO2 !?

A 
Cristalline Quartz ( plus courante)
Amorphe : cristobalite ou trydimite ( plus active biologiquement)
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11
Q

Citer les professions les plus exposées à l’heure actuelle ( enquête CNAMTS ) ? silicose

A

BTP
Service extérieur des administrations
Prothésistes dentaires

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12
Q

Dans les mines de Charbon , quelle est la pneumoconiose la plus fréquente !?

A

Anthracose

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13
Q

Quelles sont les métiers exposants à la silice !?

A

Extraction pierre ou minerais : carrières les puisatiers (maroc) des tunnels
Travail de la pierre : granit , sculpture. ..
Fonderies : moules et l’industrie de la céramique
Abrasifs : traitement de la surface avant la peinture
Les industries du verre, de la porcelaine et de la faïence
Prothésiste dentaire , sablage des jeans …ect.
Travaux exposant à l’inhalation des poussières renfermant de la silice libre, notamment :
- Travaux de forage, d’abattage, d’extraction et de transport de minerais ou de roches renfermant de la silice libre,
- Concassage, broyage, tamisage et manipulation effectués à sec, de minerais ou de roches renfermant de la silice,
- Taille et polissage de roches renfermant de la silice libre,
- Fabrication et manutention de produits abrasifs, de poudres à nettoyer ou autres produits renfermant de la silice libre,
- Travaux de ponçage et sciage à sec de matériaux renfermant de la silice libre,
- Travaux dans les mines de houille,
- Extraction, refonte, taillage, lissage et polissage de l’ardoise,
- Utilisation de poudre d’ardoise (schiste en poudre) comme charge en caoutchouterie ou dans la préparation de mastic ou aglomérulé,
- Extraction, broyage, conditionnement du talc,
- Utilisation du talc comme lubrifiant ou charge dans l’apprêt du papier dans certaines peintures, dans la préparation de poudre cosmétique, dans les mélanges de caoutchouterie,
- Fabrication de carborundum, du verre, de la porcelaine, de la faïence et autres produits céramiques, des produits réfractaires,
- Travaux de fonderie exposant aux poussières de sables, décochage, ébarbage et dessablage,
- Travaux de meulage, polissage, aiguisage effectués à sec au moyen de meules renfermant de la silice libre,
- Travaux de décapage ou polissage au jet de sable,
- Travaux de construction, d’entretien et de démolition exposant à l’inhalation de poussières renfermant de la silice libre.

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14
Q

A partir de quel diamètre les particules sont dite alvéolaire ça veut dire qu’elles peuvent atteindre les alvéoles !?

A

à partir de 5 micromètre et moins

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15
Q

les éléments diagnostic de la silicose !?

A

Dc clinique:
CL: SMS, évolution insidieuse
Bronchite chronique, DL thoracique, Dyspnée d’E et IR
Dc Radio :dépistage et Dc, “TDM” E de référence
Micro-nodules 2/3 sup et moy des deux Poumon>
Nodules = masses pseudo-tumorales + ADP en coquille d’œuf
EFR : évaluer le degré d’obstruction et de restriction

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16
Q

Les complications de la silicose !?

A

C cardiovasculaires: insuffisance ventriculaire droite
C pleuro-pulmonaires:
Tuberculose; Nécrose cavitaire aseptique,Aspergillose
C non spécifiques : Pneumothorax ou pneumonies
C immunologiques:
Syndromes Caplan-colinet : Polyarthrite rhumatoïde
Syndrome d’Erasmus: + Sclérodermie
Cancer Broncho-pulmonaire

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17
Q

Traitement de la silicose !?

A

Aucun traitement curatif , palliatif RA

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18
Q

La démarche préventive pour lutter contre la silicose!?

A

1) Eviter le risque :
2) Evaluer le risque qui ne peut-être évité :
3) Combattre le risque à la source :
4) Adapter le travail à l’homme :
5) Remplacer ce qui est dangereux par ce qui l’est
moins :
6) Prendre des mesures de protection collectives
en priorité sur les protections individuelles :
7) Prendre des mesures de protection collectives
en priorité sur les protections individuelles :
Collectives: Ventilation, capotage, aspiration mobile, arrosage.
Individuelles: Appareil filtrant classe P3 ou mieux, isolant.
8) Formation, information des salariés :

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19
Q

citer un exemple d’association de silicose avec une autre pneumoconiose!?

A

Rappelons la possibilité d’association silicose et asbestose chez le même ouvrier : cas des maçons fumistes qui nettoient et réparent l’intérieur des fours en sidérurgie.

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20
Q

Pneumoconiose, définition et types !?

A

affections caractérisées par un dépôt de poussières inorganiques, minérales ou métalliques au niveau du tissu pulmonaire:
P fibrogènes : évolution de la fibrose même après arrêt de l’exposition
P de surcharche: poussières inertes : Talcose, Kaolinose
P mixtes: silice + charbon+ fer + argile= anthraco-silicose, sidero-silicose.

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21
Q

les facteurs pathogénique de la silicose !?

A

Quantité de poussières retenue par le poumon
Susceptibilité individuelle
Caractéristiques physico-chimiques des poussières

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22
Q

réparation des pneumoconioses silicsqsqwe ?

A

Tableau N° 25 : Pneumoconioses consécutives à
l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre
DPE : 20 ans

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23
Q

Affections professionnelles consécutives à

l’inhalation des poussières d’amiante !?

A

Tableau N° 30

1) Asbestose :
- Fibrose pulmonaire diagnostiquée sur des signes radiologiques spécifiques, qu’il y ait ou non des modifications des explorations fonctionnelles respiratoires.
- Complications : insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance ventriculaire droite.
2) Lésions pleurales bénignes : avec ou sans modifications des explorations fonctionnelles respiratoires :
- pleurésie exsudative ;
- plaques pleurale ± calcifiées bilatérales, pariétales, diaphragmatiques ou médiastinales
- Plaques péricardiques,
- Epaississement pleuraux avec ou sans irrégularités diaphragmatiques.
3) Mésothéliome malin primitif de la plèvre, du péritoine, du péricarde.
4) Autres tumeurs pleurales primitives.
5) Cancers broncho-pulmonaires primitifs

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24
Q

TRAVAUX SUSCEPTIBLES DE PROVOQUER les maladies imputables à l’amiante !?

A

Travaux exposant à l’inhalation de poussières d’amiante, notamment :

  • Extraction, manipulation et traitement de minerais et roches amiantifères.
  • Manipulation et utilisation de l’amiante brut ;
  • Manipulation, application, destruction et élimination de produits d’amiante ou à base d’amiante : amiante projetée, calorifugeage au moyen de produits d’amiante, maintenance et entretien de matériels, démolition
  • Déflocage.
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25
Q

facteurs pathogéniques favorisants de l’asbestose !?

A 
Fibres longues ( L > 5 um) et fines ( D< 3um ) L/D > 3 
Nombre de particules
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26
Q

Quelles sont les propriétés de l’amiante ?

A

Les principales propriétés de l’amiante sont :
1. la résistance au feu, une faible conductivité thermique, acoustique et électrique,
2. la résistance mécanique (à la traction, à la flexion et à l’usure),
3. la résistance aux agressions chimiques (acides et bases),
4. l’élasticité,
5. la possibilité d’être filé et tissé,
6. un faible coût.
Ces propriétés diffèrent selon la variété.

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27
Q

Diagnostic de l’amiante !?

A

Clinique : signes d’insuffisance respiratoire non spécifiques
Imagerie : TLT; TDM aspect en verre dépoli = aspect en rayon du miel
EFR :
evolution des parametre au fil du temps pour un meme individue
syndrome restrictif ou mixte
altération précoce de la diffusion CO
LBA: Fibres d’amiante + corps asbestosiques

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28
Q

Quelles sont les variétés de l’amiante les plus susceptible de provoquer un mésothélium!?

A

toutes les variétés sont incriminées mais le risque est plus important avec les Amphiboles ( chrosidolite et amosites) q’avec le chrysolite

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29
Q

autres cancers associés à l’amiante !?

A

Mésothélium péritonéale
Rein
Cancers digestifs
Larynx

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30
Q

Sidérose professionnelle ; maladies consécutives à l’inhalation de poussières ou de fumées clinique et Tableau ?

A

Tableau N° 44
A - Sidérose
- Affection pulmonaire chronique à type de fibrose ( de surcharge en cas e sidérose pure) caractérisée radiologiquement par un semis d’images ponctiformes( miliaire ou syndrome interstitiel reticulonodulaire diffus) pouvant être accompagnées d’opacités massives ( surtout pour les formes mixtes) et se manifestant par troubles fonctionnels, (notamment dyspnée, bronchorrhée, toux), confirmés par des investigations de l’appareil respiratoire ( TDM, EFR: normale si S pure).
- Complication cardiaque : insuffisance ventriculaire droite caractérisée.
B – Autres complication de sidérose
- Cancer broncho-pulmonaire primitif

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31
Q

TRAVAUX SUSCEPTIBLES DE PROVOQUER LA SIDÉROSE !?

A

Travaux exposant à l’inhalation de poussières ou de fumées d’oxyde de fer, notamment :
extraction, broyage, concassage et traitement des minerais de fer et de l’ocre.
Soudage à l’arc, Oxycoupage, polissage
B - Travaux effectués au fond dans les mines de fer.

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32
Q

MP dues au béryllium et à ses composés !?

A

Tableau N° 33
A. Manifestations locales :
 Conjonctivites aiguës ou récidivantes.
 Dermites aiguës ou récidivantes: DPE 15 j
- dermite de contact,< une ulcération< une nécrose
- dermatose allergique
B. Manifestations générales :
 Bronchopneumopathie aiguë ou subaiguë diffusé avec apparition retardée de signes radiologiques le plus souvent discrets. DPE 60 j
- pneumonie toxique ( accidentelle nécessite une forte concentration ) ( fumées de soudage )
Chronique : affection systémique
- Fibrose pulmonaire diffuse avec signes radiologiques, troubles fonctionnels et signes généraux (amaigrissement, fatigue), confirmée par des épreuves fonctionnelles respiratoires, y compris les complications cardiaques (insuffisance ventriculaire droite) et les complications pleuro-pulmonaires secondaires (pneumothorax spontané). DPE 25 ans

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33
Q

Travaux exposant au béryllium et à ses composés !?

A
  • Broyage et traitement du minerai de béryllium (béryl),
  • Fabrication et usinage du béryllium, de ses alliages et de ses combinaisons,
  • Fabrication et utilisation de poudres à base de sels de béryllium destinées au revêtement intérieur des tubes à fluorescence.
    Industrie électrique, aéronautique et de la céramique
    Métallurgie des alliages
    Prothèse dentaire..
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34
Q

Maladies provoquées par l’inhalation de poussières aviaires !?

A

Tableau n° 80
Pneumopathie professionnelle aiguë ou subaiguë à type d’alvéolite : 30 jours
L’origine professionnelle de l’affection doit être confirmée par la présence des réactions immunologiques positives aux antigènes aviaires.
 Pneumopathies chronique : fibrose pulmonaire EFR et test immuno 3 ans
 Complication cardiaques : hyposystolie ou asystolie par insuffisance ventriculaire droite. 5 ans

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35
Q

Quelles sont la première cause d’asthme chimique professionnel

A

les di-isocyanates et les poly-isocyanates

domaine d’application : laque, vernis, mousse, peinture.

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36
Q

Les caractéristiques cliniques des PHS !?
La pneumopathie d’hypersensibilité est un syndrome associant toux, dyspnée et fatigue provoquée par la sensibilisation et l’hypersensibilité ultérieure aux Ag environnementaux (fréquemment professionnels).

A

La forme aiguë souvent semi-retardée se manifeste par une toux sèche, une dyspnée et des signes généraux à type de fièvre, de polyarthralgies et de myalgies
La forme subaiguë, aggravation progressive de la dyspnée , la toux sèche parfois productive et l’altération de l’état général

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37
Q

Affections professionnelles provoquées par les Isocyanates organiques !?

A

Tableau N° 61
Blépharo-conjonctivite récidivante
 Rhino-pharyngite récidivante
 Syndrome bronchique récidivant
 Asthme ou dyspnée asthmatiforme, confirmé par tests ou par épreuves fonctionnelles, récidivant après nouvelle exposition.
 Lésions eczématiformes récidivant après nouvelle exposition au risque ou confirmées par un test épicutané positif au produit manipulé.

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38
Q

Les caractéristiques Para-cliniques des PHS !?

A

Le scanner thoracique montre souvent un aspect en mosaïque ou en verre dépoli
lavage bronchiolo-alvéolaire, le liquide est très riche en cellules, prédominance des lymphocyte et rapport CD8/CD4 diminuée
Les explorations fonctionnelles respiratoires objectivent un trouble restrictif , DLCO diminuée,

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39
Q

le diagnostic d’AP nécessite plusieurs étapes, lesquells !?
DEMARCHE DIAGNOSTIC

A

Confirmer le diagnostic de l’asthme
la démonstration d’une obstruction bronchique réversible après administration d’un bronchodilatateur;
la présence d’une hyperréactivité bronchique non spécifique
Mettre en évidence un lien entre l’asthme et l’activité professionnelle (démontrer l’origine professionnelle)
Identifier l’agent responsable

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40
Q

Moyens diagnostic de l’AP !?
https://www.youtube.com/watch?v=VJL48f52Q0M
L’investigation clinique de l’AP avec période de latence repose sur un organigramme décisionnel de tests lesquelles !?

A
  1. Reconstitution de l’histoire clinique et professionnelle,
  2. Spirométrie,
  3. tests immunologiques prick test et precipitines IgE , 4. Recherche d’une hyperréactivité bronchique non spécifique (HRBNS) parfois répétée (test à la méthacholine ou plus rarement en France à l’histamine),
  4. Surveillance des journaux de débits de pointe en période d’activité professionnelle et en dehors,
  5. Marqueurs de l’inflammation (NO exhalé et expectoration induite)
  6. Test de provocation spécifiques
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41
Q

les Travailleurs utilisant des résines époxy peuvent contracter un AP , quel est l’agent causale !?

A

Acides anhydrides Anhydrides phtalique, trimellitique, maléique, tétrachlorophtalique

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42
Q

Travailleurs de la santé, travailleurs dévolus au nettoyage, AP agents causaux

A

Formaldéhyde, glutaraldéhyde, ammonium quaternaire

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43
Q

Coiffeurs AP agents !

A

Persulfates, produits colorants

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44
Q

Production de polyuréthane, industrie du plastique, isolation, moulage, peinture au fusil peuvent induire un AP, quels sont les agents causaux !?

A

Di-isocyanate de toluène, di-isocyanate de diphényl méthylène, di-isocyanate d’hexaméthylène

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45
Q

les métaux le plus fréquemment incriminé dans l’AP

A

Chrome, nickel, cobalt, platine

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46
Q

quels sont les agents le plus fréquemment incriminés dans l’AP

A

La farine et les isocyanate

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47
Q

Prévention de l’asthme professionnel !?

A 
Prévention primaire: 
Technique collective: 
Médicale : 
Prévention secondaire 
Prévention tertiaire
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48
Q

Les tableaux réparant l’AP !?

A
  • Tableau N° 10 bis : Affections respiratoires provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins
  • Tableau N° 15 : Affections provoquées par les amines aromatiques
  • Tableau N° 34 : Affections provoquées par les phosphates, et autres organophosphorés
  • Tableau N° 36 : Affections professionnelles causées par les oxydes et les sels de Nickel (Ni)
  • Tableau N° 41 : MP engendrées par les pénicillines et leurs sels et les céphalosporines
  • Tableau N° 43 : Affections professionnelles provoquées par l’aldéhyde formique et ses polymères
  • Tableau N° 47 : Affections professionnelles provoquées par les bois
  • Tableau N° 48 : Affections provoquées par les amines aliphatiques et alicycliques
  • Tableau N° 49 : Affections provoquées par la phénylhydrazine
  • Tableau N° 50 : MP provoquées par les résines époxydiques et leurs constituants
  • Tableau N° 61 : Affections professionnelles provoquées par les isocyanates organiques
  • Tableau N° 62 : Affections professionnelles provoquées par les Enzymes protéolytiques
  • Tableau N° 65 : Affections respiratoires de mécanisme allergique
  • Tableau N° 69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
  • Tableau N° 73 : Affections professionnelles provoquées par le furfural et l’alcool furfurylique
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49
Q

RADS ou IIA ou SIB est parmi les sous types de l’A relié au travail , quels sont les agent causant habituellement cet entité !?

A

Le chlore
Gaz ou vapeurs inorganiques (HCl, SO2, NO2, NH3, H2S)
Produits chimiques organiques (isocyanates, aldéhyde, pesticides, solvants)
Mélanges mal définis (fumée d’incendie, de diesel, aérosols, irritants).

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50
Q

PNEUMOCONIOSES réparées par les tableaux algériens !?

A
  • Tableau N° 25 : pneumoconioses consécutives à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre
  • Tableau N° 30 : Affections professionnelles consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante
  • Tableau N° 33 : MP dues au béryllium (Be) et à ses composés
  • Tableau N° 44 : Sidérose professionnelle (maladies consécutives à l’inhalation de poussières ou de fumées d’oxyde de fer)
  • Tableau N° 69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
  • Tableau N° 72 : MP causées par l’antimoine et ses dérivés
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51
Q

Devant une PID ; la TDM montre plusieurs aspects , chacun peut orienter vers une maladies , 7 aspects peuvent être résumé lesquels !?

A

Opacités réticulaires, Rayon de miel, diminution du volume pulmonaire : FPI , Asbestose
Nodule miliaire : Pneumoconioses , sarcoidoses ,PHS, Kc métastatique
Opacités en verre dépoli : PHS
Epaississement septa interlobulaire : Oeudème pulmonaire , Lymphangite carcinomateuse
Kyste, pneumothorax, distention thoracique
Pleurésie :
Adénopathies médiastinales : Pneumoconioses , sarcoidoses, lymphangite carcinomateuse

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52
Q

le bilan biologique auto-immun devant une suspicion de connectivites !?

A

Anticorps anti nucléaires , anti-CCP et anti-synthétases

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53
Q

Les deux trt de la Fibrose pulmonaire idiopathique !?

A

Prfénidone , Nintédanib + TRT de l’RGO

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54
Q

Les PHS definition !?

A

Réaction immuno allérgique de type III IgG (non IgE médiées), à une substance organique et quelques substances chimiques de bas poids moléculaire (certains isocyanates).

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55
Q

Maladies provoquées par l’inhalation de poussières aviaires !?

A

Tableau N° 80
PHS aigue : 30 jours
PHS chronique 3 ans

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56
Q

La définition ds PHS qui a été proposée par l’EAACI !?

A

une pathologie immunologique pulmonaire avec des conséquences et des présentations cliniques variées, résultant d’une inflammation lymphocytaire, et fréquemment granulomateuse, des bronches périphériques, des alvéoles et du tissu interstitiel adjacent, en relation avec une réaction allergique non IgE médiée vis-à-vis de nombreux agents organiques ou de substances chimiques de bas poids moléculaire présents dans l’environnement »

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57
Q

Les présentations clinique des PHS !?

A

1) Sub-aigue : récidivante de dyspnée et signes généraux semi-retardé ( 4-6 h après exposition)
2) Chronique : voisine de la FPI

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58
Q

Traitement des PHS !?

A

Efficace = CTC+ Éviction

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59
Q

le Diagnostic des PHS !?

A

Repose sur un faisceaux d’argument :
Exposition à un agent organique
TDM: Micronodules centrolobulaires + Verre dépoli
EFR: baisse de DLco +/- syndrome restrictif
LBA: lymphocytose > 15 %
Précipitines sériques: confirment l’exposition et non la maladie

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60
Q

Pneumonie toxique, principaux polluants incriminés !?

fumés de soudage

A

Oxydes de manganèse, oxyde de cadmium, oxyde de béryllium

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61
Q

Les principaux polluants contenus dans les fumées de soudage !?

A

Le chrome VI, le nickel, l’aldéhyde formique, le cobalt ou le béryllium : potentialité cancérogène ;
Le cobalt et le béryllium : fibrose pulmonaire ;
L’aluminium, l’antimoine, le baryum, le béryllium, le chrome, le cuivre, les fluorures, le magnésium, le manganèse, le molybdène, le nickel, le plomb, le titane, le vanadium, le zinc et le zirconium : irritants, toxiques ou allergisants ;
l’aluminium, la silice amorphe, le titane, le fer ou l’étain : surcharge pulmonaire ;
le monoxyde de carbone, le monoxyde d’azote, le cyanure d’hydrogène : toxiques ;
l’ozone, le dioxyde d’azote, l’aldéhyde formique et le phosgène : irritants.

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62
Q

Démarche de prévention des risques liés aux fumées de soudage !?

A

L’utilisation de procédés de soudage moins émissifs
La mise en place d’un captage des fumées de soudage à la source et d’une ventilation générale
La mise à disposition d’équipements de protection individuelle: filtrant ( filtres anti-aérosols de classe P2 au minimum, si présence d’agents cancérogènes filtres anti-aérosols de classe P3) ou isolant
La formation des soudeurs à la bonne utilisation des équipements de travail et des dispositifs de protection collective et individuelle

63
Q

la spirométrie répétée intérêt dans le dc de l’AP !?

A

la spirométrie répétée au cours de l’activité professionnelle (spirométrie étagée) a l’avantage de mesurer la variation de la fonction respiratoire en situation réaliste,

64
Q

la spirométrie interet dans le dc de l AP !?

A

la spirométrie de base permet de confirmer le diagnostic d’asthme si elle met en évidence un syndrome obstructif réversible. Si elle est normale, il faut réaliser une recherche d’hyperréactivité bronchique non spécifique par test à la métacholine en milieu spécialisé

65
Q

la débimètrie répétée intérêt dans le dc de l’AP !?

A

la débimétrie en recueil échelonné permet un enregistrement sérié des débits expiratoires ; c’est un examen fonctionnel simple, peu coûteux, bénéficiant d’un recueil automatisé des données, utilisable en médecine du travail,

66
Q

l’article portant sur l’Aération et assainissement des locaux dans la législation algérienne !?

A

Art 7. décret exécutif du n°91-05 19 JANVIER 1991.

Section 2 :Aération et assainissement des locaux

67
Q

les principes de l’Aération et assainissement des locaux !?

A

LA VENTILATION
Ventiler, c’est apporter de l’air neuf et non pollué dans l’ouvrage par insufflation.

L’aspiration doit être proscrite.
La ventilation doit être établie pendant 20 minutes au moins avant qu’un opérateur ne soit autorisé à pénétrer dans l’espace confiné

68
Q

LA DÉTECTION Un contrôle des concentrations d’oxygène ,de gaz explosifs et de composants toxiques doit être réalisé dans la zone de pénétration en trois points(en haut ,au milieu et en bas) et en attendant une minute par avant qu’un opérateur ne soit autorisé à entrer dans l’espace confiné, quel type de détecteurs recommandez-vous !?

A 
détecteurs de gaz 4 fonctions: Multigaz
Oxygène
Monoxyde de carbone
Hydrogène sulfuré
Méthane
69
Q

Principes de la détection !?

A

Pendant toute la phase de travail quelque soit la nature de l’espace confiné, chaque personne dûment autorisé à pénétrer dans l’espace confiné doit être équipé d’un détecteur de gaz en état de marche.
Il faut s’assurer que les opérateurs mettent en marche les détecteurs avant d’entrer dans l’espace confiné.

Faire vérifier régulièrement le fonctionnement de ces détecteurs;

70
Q

Compte tenu du temps nécessaire à l’évacuation il est impératif pour les opérateurs qui pénètrent dans l’espace confiné de porter en permanence à la ceinture un équipement !? lequel

A

un masque auto sauveteur .

une formation périodique et un contrôle pour l’utilisation du masque auto sauveteur

71
Q

Exemples d’asphyxiants simples !?

A 
Azote, (N2) 
Méthane, (CH4),   
Acétylène,  
Hydrogène, 
Argon, (Ar)
Éthane,
Hélium, (He ) 
Néon(Ne)
 Propane (CH3CH2CH3), 
Anhydride carbonique.
72
Q

Le CO est classé en toxicologie dans quelle catégorie !?

A

des agents chimiques asphyxiants

73
Q

Sources professionnelles du CO !?

A

l’utilisation d’un four ou d’un moteur à combustion dans un milieu confiné.+++
L’industrie minière,

L’industrie métallurgique(hauts fourneaux)

Les ouvriers des puits de pétrole et des gisements de gaz,

La production industrielle de gaz de chauffage,

Les équipement à moteur à combustion(émanations de CO) tels les compresseurs,les scies à ciment, les foreuses les marteaux piqueurs ,les décolleuses de papier peints

Accumulation de CO ambiant dans les égouts ,les parcs de stationnement et les garages automobiles

Soudage à l’arc, travaux d’oxycoupage,

Industrie chimique, lors de la synthèse de divers carbonyles, du carbure de calcium, de l’acide formique et acétique et du méthanol,

Accumulation dans des locaux confinés tels que cales de navires, silos, cuve à vin.

74
Q

Mécanisme d’action toxique du CO !?

A

Anoxie secondaire à la Fixation du CO à 80% sur l’hémoglobine (affinité 220 fois + à O2) et donc la conversion de HbO2 en HbCO
Effet HALDANE : augmentation de l’affinité de Hb pour O2 = diminution de la quantité d’O2 disponible au niveau tissulaire.

La fixation de CO sur la myoglobine

Modification dans érythrocyte de la concentration intracellulaire du 2-3 diphosphoglycérol ce qui reduit la libération d’O2 dans les tissus.

La fixation (1% restant) sur les oxydases et les enzymes à structure héminiques comme le cytochrome P 450 (A3) le cytochrome c-oxydase et le peroxydase. va contribuer à les inactiver .

Le CO traverse très aisément la barrière placentaire et pourra se fixer sur l’Hb fœtale et avoir un effet sur la croissance foetale.

L’élimination du CO se fait par voie pulmonaire

75
Q

Les organes les plus vulnérable à l’intoxication au CO !?

A

vulnérabilité du système nerveux central, du myocarde et du fœtus au cours de l’intoxication oxycarbonée.

76
Q

L’intoxication au CO est responsable d’une hypoxie périphérique hypoxémique par quatre mécanisme lesquels !?

A

Sanguine par diminution de la quantité d’oxygène transportée sur l’hémoglobine

Pulmonaire par diminution de la quantité d’oxygène présente dans l’alvéole.

Périphérique par diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’oxygène et cellulaire par fixation du CO sur les hématoprotéines et les enzymes de la chaine mitochondriales

Cardiogénique car l’atteinte myocardique entraine une diminution du débit cardiaque.

77
Q

Diagnostic de l’intoxication au CO !?

A
  • le dosage de l’oxyde de carbone dans le sang considéré comme anormal pour un taux supérieur à 1,5 ml pour 100 ml chez le non fumeur
  • on peut aussi doser le CO dans l’air expiré en fin d’expiration (Normale < 2 ppm) (L’ACGIH fixe l’HbCO sanguin à < 3,5% et 20 ppm en fin de poste ; le BAT à < 5%)
78
Q

Réparation de l’intoxication au CO !?

A

L’oxycarbonisme chronique :tableau 63 .

Le délai de prise en charge est de 30 jours.

Ce tableau comporte une liste indicative des principaux travaux avec les conditions d’exclusion ( aux de CO inférieur à 50 ppm).

La réparation nécessite un tableau clinique associé à un taux de CO à 1,5 ml/100ml. Il faut également que ces travaux soient effectués dans des locaux ou le taux de CO est supérieur à 50 cm3/mètre cube.

L’intoxication aiguë au CO peut être prise en charge dans le cadre des accidents de travail (attention à bien le faire préciser sur le CMI).

79
Q

Prévention collective CO !?

A

L’ACGIH recommande une TLV de 25 ppm soit 29mg/m3

Contrôle des sources d’émission en remplaçant à l’intérieur des bâtiments les moteurs à combustion par des moteurs électriques, ou en veillant à la combustion complète du carbone.
Assurer une ventilation adéquate
Contrôles réguliers d’atmosphère (détecteur de CO mural à la hauteur des voies aériennes supérieures avec système d’alarme)
contrôle annuel de la teneur en CO pendant la durée de travail doit être effectué.
Exercice d’évacuation du personnel en cas d’urgence(incendie).

80
Q

Prévention individuelle CO !?

A

Il doit être tenu à la disposition des ouvriers des appareils respiratoires autonomes ou d’appareil avec apport d’air auxquels ils peuvent recourir en cas d’urgence.
- Il est indispensable d’informer et de former le personnel au risque et de prévoir des exercices d’évacuation.

81
Q

Prévention médicale CO !?

A

Les sujets affectés aux travaux exposant aux émanations de CO sont soumis à une surveillance médicale spéciale

la visite d’embauche, ne pas exposer les sujets les plus sensibles (coronariens) ainsi que les sujets souffrant d’affections pulmonaires chroniques.
une détermination périodique du taux de HbCO pendant l’exposition.
Le pourcentage de COHb (%COHb) peut être utilisé à la fois comme biomarqueur de l’exposition au CO et également comme biomarqueur de la toxicité associé à ce gaz. En fait, le %COHb est actuellement le biomarqueur le plus utilisé pour la surveillance biologique de l’exposition au CO.

Un taux dépassant régulièrement un taux de 3.5% HbCO chez un non fumeur doit amener à faire des contrôles plus fréquents (tous les 6 mois par exemple) et à mener une étude des conditions de travail avec mesure de CO dans l’atmosphère.

82
Q

La pathologie respiratoire professionnelle

A 
Rhinite
Affections allergiques
Asthme professionnel
Alvéolites allergiques extrinsèques (AAE)
Infections respiratoires
Affections respiratoires aigues et suraigües
Syndromes irritatifs
BPCO
Pneumoconioses
Affections cancéreuses
     -Cancer broncho pulmonaire primitif
     -Mésotheliomepleural
83
Q

Manifestations respiratoires d’origine infectieuse

A

Pneumopathie: fièvre Q, ornithose-psittacose, pasteurellose, brucellose, tularémie
Pleurésies: brucellose chronique, pasteurellose,fièvre Q, tularémie,charbon
Abcès pulmonaires: brucellose, pasteurellose
Nodules: brucellose aigue
IRA: psittacose, charbon
Tuberculose pulmonaire
Complications infectieuses d’une pneumoconioses (silicose…)

84
Q

Réponse respiratoire à une exposition à des polluants

A

Réponse aux agents irritants
Réaction fibreuse
Réponse allergique
phénomène de sensibilisation
Réponse infectieuse
Réponse cancéreuse
Arsenic et ses dérivés, chromates, silice, hydrocarbures
aromatiques polycycliques, certaines poussières
contenant du nickel. Les fibres d’amiante, particules
radioactives…
Réponse systémique

85
Q

Distribution des gaz et des vapeurs dans l’arbre respiratoire !? Facteurs principale !

A

Déterminée par hydro solubilité
Composés très hydrosolubles (NH3, SO2, HCl)
retenus dans les voies aériennes supérieures

composés lipophiles (solvants, NO2, O3, COCl2…)
pénètrent profondément dans l’arbre respiratoire
lésions basses et/ou bonne absorption

composés intermédiaires (aldéhydes, Cl2…)
lésions diffuses, si irritants

86
Q

Facteurs de risque des gaz et aérosols irritants !?

A 
Hydrosolubilité
Nature chimique
-Acides (HCl, HNO3, SO2, H2SO4...) coagulation des protéines tissulaires
-Bases (NaOH, KOH, NH3, NH4OH ...) saponification des lipides
-Oxydants (Cl2)
-Solvants
-Substances électrophiles (formaldéhyde,glutaraldéhyde,
acroléine ...)
Granulométrie des aérosols
> 10 μm / lésions des VAS ++
< 5 μm / lésions alvéolaires
Intensité de l'exposition
Durée de l'exposition
Age
Activité physique
Antécédents respiratoires
87
Q

substance avec risque de néoplasie du tissu bronchique !?

A

exemples : formaldéhyde, épichlorhydrine, bis(chlorométhyl)éther

88
Q

Nanomatériaux et effets sur le poumon !?

A

Effets sur l’appareil respiratoire
Basés sur des études expérimentales in vitro et in vivo :
génération de stress oxydant,
effet pro-inflammatoire,
effet prothrombotique,
survenue possible de fibrose pulmonaire, d’emphysème.

89
Q

Prévention des gaz et vapeurs toxiques !?

A

Capter les polluants au mieux et au plus prés des points d’émission
Systèmes de captage localisé des polluants et leur rejet
Traitement approprié (ex: séparateur gaz-particules)
Système de ventilation générale de l’atelier /dilution des polluants non captés
polluants peu toxiques
Emis avec un faible débit et à une distance suffisante des travailleurs

90
Q

Atteintes pleurales (pleurésie sérofibrineuseou purulente ; plaques pleurale ; Mésothéliome) réparation et tableaux !?

A

Tableau N°24 : Brucelloses professionnelles

Tableau N°30 : Affections professionnelles consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante

91
Q

Fibrose pulmonaire professionnelle Tx !,?

A

Tableau N°30 : Affections professionnellesconsécutives à l’inhalation de poussières d’amiante
Tableau N°33 : MP dues au béryllium (Be) et à ses composés
Tableau N°44 : Sidérose professionnelle maladies consécutives à l’inhalation de poussières ou de fumées
Tableau N°47 : Affections professionnelles provoquées par les bois
Tableau N°65 : Affections respiratoires de mécanisme allergique
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
Tableau N°80 : maladies provoquées par l’inhalation de poussières aviaires.

92
Q

OEdème pulmonaire !?

A

Tableau N°12 : AP provoquées par les dérives halogènes des hydrocarbures aliphatiques
Tableau N°14 : Affections provoquées par les dérivés nitrés du phénol
Tableau N°32 : AP provoquées par le fluor, l’acide fluorhydrique et ses sels minéraux
Tableau N°34 : Affections provoquées par les phosphates, et autres organophosphorés
Tableau N°59 : intoxication professionnelle par pentachlorophénol
Tableau N°74 : AP résultant de l’exposition au Sélénium (Se) et à ses dérivés minéraux

93
Q

Irritation des voies ariennes superieures

A

Tableau N°14 : Affections provoquées par les dérivés nitrés du phénol
Tableau N°32 : AP provoquées par le fluor, l’acide fluorhydrique et ses sels minéraux
Tableau N°59 : intoxication professionnelle par pentachlorophénol
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés

94
Q

Pneumonie, syndrome respiratoire febrile

A

Tableau N°39 : MP engendrées par le bioxyde de manganèse (Mn)
Tableau N°47 : Affections professionnelles provoquées par les bois
Tableau N°65 : Affections respiratoires de mécanisme allergique
Tableau N°75 : Maladies infectieuses contractées par le personnel de santé
Tableau N°80 : maladies provoquées par l’inhalation de poussières aviaires.

95
Q

Pneumoconiose

A

Tableau N°25 : pneumoconioses consécutives à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre
Tableau N°30 : Affections professionnelles consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante
Tableau N°33 : MP dues au béryllium (Be) et à ses composés
Tableau N°44 : Sidérose professionnelle (maladies consécutives à l’inhalation de poussières ou de fumées d’oxyde de fer)
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
Tableau N°72 : MP causées par l’antimoine et ses dérivés

96
Q

Asthme ou dyspnée asthmatiforme

A

Tableau N°10 bis : Affections respiratoires provoquées par l’acide chromique, les chromates et bichromates alcalins
Tableau N°15 : Affections provoquées par les amines aromatiques
Tableau N°34 : Affections provoquées par les phosphates, et autres organophosphorés
Tableau N°36 : Affections professionnelles causées par les oxydes et les sels de Nickel (Ni)
Tableau N°41 : MP engendrées par les pénicillines et leurs sels et les céphalosporines
Tableau N°43 : Affections professionnelles provoquées par l’aldéhyde formique et ses polymères
Tableau N°47 : Affections professionnelles provoquées par les bois
Tableau N°48 : Affections provoquées par les amines aliphatiques et alicycliques
Tableau N°49 : Affections provoquées par la phénylhydrazine
Tableau N°50 : MP provoquées par les résines époxydiques et leurs constituants
Tableau N°61 : Affections professionnelles provoquées par les isocyanatesorganiques
Tableau N°62 : Affections professionnelles provoquées par les Enzymes protéolytiques
Tableau N°65 : Affections respiratoires de mécanisme allergique
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
Tableau N°73 : Affections professionnelles provoquées par le furfural et l’alcool furfurylique

97
Q

Bronchopneumopathies aiguës ou subaiguë

A

Tableau N°32 : AP provoquées par le fluor, l’acide fluorhydrique et ses sels minéraux
Tableau N°33 : MP dues au béryllium (Be) et à ses composés
Tableau N°60 : MP provoquées par le cadmium (Cd) et ses composés

98
Q

Tuberculose pulmonaire

A

Tableau N°25 : pneumoconioses consécutives à l’inhalation de poussières minérales renfermantdela silice libre
Tableau N°40 : Maladies dues aux bacilles tuberculeux
Tableau N°75 : Maladies infectieuses contractées par le personnel de santé

99
Q

Syndrome bronchique récidivant

A

Tableau N°61 : Affections professionnelles provoquées par les isocyanates organiques
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
Tableau N°73 : Affections professionnelles provoquées par le furfural et l’alcool furfurylique

100
Q

Autres pathologies respiratoires

A

Charbon pulmonaire : tab 18 (charbon)
Dyspnée aiguë : tab 20 (arsenic),
Infections pulmonaires : tab 75 (personnels de santé)
Manifestations respiratoires chroniques : tab 82 (méthacrylate de méthyle)

101
Q

Rhinite

A

Tableau N°20 : AP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
Tableau N°47 : Affections professionnelles provoquées par les bois
Tableau N°62 : Affections professionnelles provoquées par les Enzymes protéolytiques
Tableau N°69 : Affections respiratoires dues aux poussières de carbures métalliques frittés
Tableau N°82 : Affections provoquées par le méthacrylate de méthyle

102
Q

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit une fibre susceptible d’avoir des effets sur la santé comme étant !?

A

« toute particule solide, naturelle ou artificielle, allongée à bords parallèles ayant une longueur supérieure à 5 μ m , un diamètre inférieur à 3 μ m et un rapport longueur / diamètre supérieur à 3 »

103
Q

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit une fibre susceptible d’avoir des effets sur la santé comme étant !?

A

« toute particule solide, naturelle ou artificielle, allongée à bords parallèles ayant une longueur supérieure à 5 μ m , un diamètre inférieur à 3 μ m et un rapport longueur / diamètre supérieur à 3 »

104
Q

Critères de toxicité d’une fibre !?

A 
Biopersistance
Dissolution
Dérivés toxique
Forme
Dimension
Propriétés de surface
Migration
105
Q

Définition des fibres minérales artificielles !?

A 
Il s’agit de fibres artificielles minérales non métalliques siliceuses vitreuses
Fibres minérales artificielles (FMA) :
  -Fibres céramiques réfractaires,
  -Fibres de verre à usage  spécial,
  -Laines minérales,
  -Filaments continus.
106
Q

Les professions exposées aux fibres minérales artificielles !?

A

 utilisent ces matériaux pour des opérations d’isolation ou de calorifugeage :
calorifugeurs, poseurs d’isolations acoustiques ou thermiques, menuisiers du bâtiment… ;
 interviennent sur des matériaux déjà en place :nmétiers de l’isolation, -
-ouvriers de maintenance, ouvriers du second oeuvre du bâtiment (plombiers, couvreurs, électriciens, charpentiers,
menuisiers), soudeurs, tuyauteurs… ;
 peuvent se trouver à proximité immédiate de personnes intervenant sur ces matériaux : ouvriers ou techniciens des secteurs utilisateurs en général.

107
Q

Effets des fibres minérales artificielle sur la santé !?

A

. Effets dus aux fibres : (réaction mécanique)
irritation de la peau et dermite,
irritation des muqueuses (conjonctivite),
irritation des voies aériennes (rhinite, bronchite , congestion nasale, douleur à la gorge, toux)

• Effets dus aux liants et aux additifs :
réaction allergique, eczéma, asthme bronchique (résine à base de phénol).
Rq: dans les opérations de fabrication ou température à 200°C
• Effets dus aux antistatiques : ammonium quaternaire.

108
Q

Pathologies pulmonaires et Fibres minérales artificiels

A
  • absence d’argument en faveur de fibrose du poumon et de la plèvre.
  • il n’y a pas l’évidence d’un lien entre l’exposition à de la laine de verre, de roche ou de laitier et le développement d’anomalie pleurale.
  • les données épidémiologiques sont insuffisantes pour évaluer le risque associé aux LM du point de vue de leur cancérogénicité pour l’homme.
109
Q

Pathologies pulmonaires et Fibres minérales artificiels

A
  • absence d’argument en faveur de fibrose du poumon et de la plèvre.
  • il n’y a pas l’évidence d’un lien entre l’exposition à de la laine de verre, de roche ou de laitier et le développement d’anomalie pleurale.
110
Q

FIBRES CERAMIQUES REFRACTAIRES définition !?

A

 Fibres alumino siliceuses
 Vitreuses* ( non cristallines)
 Synthétiques ( non naturelles)
 Contenant moins de 18 % d’oxydes d’alcalins et d’alcalinoterreux
Pouvant contenir en plus des oxydes de zirconium (jusque 17 %)
Classées 02 B par le >CIRC / cancérogène de catégorie 2 (substances devant être assimilées à des substances cancérogènes pour l’homme).
Peuvent résister à des températures atteignant 1400°C

111
Q

FIBRES CERAMIQUES REFRACTAIRES définition !?

A

 Fibres alumino siliceuses
 Vitreuses* ( non cristallines)
 Synthétiques ( non naturelles)
 Contenant moins de 18 % d’oxydes d’alcalins et d’alcalinoterreux
Pouvant contenir en plus des oxydes de zirconium (jusque 17 %)

112
Q

LES UTILISATIONS des fibres céramiques résistantes !?

A

 Applications pour l’isolation thermique de fours industriels, de hauts fourneaux, d’appareils de chauffage industriels et domestiques, de moules de fonderie, de tuyauteries, de câbles pour la fabrication de joints, etc.,
 Applications automobiles, ferroviaires et aéronautiques,
 Applications dans la protection incendie.

Utilisation des FRC dans la fabrication de prothèses.
 Les FRC sont utilisées dans certains laboratoires fabriquant des prothèses dentaires.
 Application domestiques : isolation des chaudières , les fours à pyrolyse , les plaques de cuisson vitrocéramique (jusqu’en 1990)

113
Q

LES UTILISATIONS des fibres céramiques résistantes !?

A

 Applications pour l’isolation thermique de fours industriels, de hauts fourneaux, d’appareils de chauffage industriels et domestiques, de moules de fonderie, de tuyauteries, de câbles pour la fabrication de joints, etc.,
 Applications automobiles, ferroviaires et aéronautiques,
 Applications dans la protection incendie.

114
Q

Effets sur la santé des FCR !?

A

Signes respiratoire subjectifs

115
Q

Asthme ou dyspnée asthmatiforme confirmé par test ou par épreuves fonctionnelles, récidivant après nouvelle exposition.
• Insuffisance respiratoire chronique obstructive secondaire à la maladie asthmatique.
LISTE LIMITATIVE DES PRINCIPAUX TRAVAUX SUSCEPTIBLES DE PROVOQUER CES MALADIES

A
  • Elevage et manipulation de petits animaux y compris la préparation et le conditionnement d’arthropodes et de leurs larves.
  • Préparation et manipulation des fourrures.
  • Emploi de plumes et duvets.
  • Broyage des grains de céréales alimentaires, ensachage et utilisations de farines.
  • Préparation et manipulation des substances d’origine végétale suivantes : henné, Ipéca, quinine, ricin, résidus d’extraction des huiles de ricin, pollens et spores.
  • Manipulation ou emploi des macrolides, notamment spiramycine et oléandomycine.
  • Opération de fabrication dans les filatures de coton : ouverture des balles, cardage, peignage, filature de tissage.
  • Travaux d’imprimerie comportant l’emploi de gommes végétale pulvérisées (arabique notamment).
  • Préparation et manipulation du tabac.
  • Manipulation du café vert.
  • Préparation, emploi, manipulation de produits contenant de la séricine ou des persulfates alcalins.
  • Préparation, emploi, manipulation de chloplatinates, notamment dans la fabrication des catalyseurs.
  • Travaux exposant à l’inhalation d’anhydride phtalique, et l’anhydride triméllitique.
116
Q

les manifestions cliniques des isocyanates: 4 rubriques !?

A

Les syndromes irritatifs + S neurologiques : euphorie, ataxie, céphalées, difficulté de concentration, troubles de la mémoire, confusion, trbles de la personnalité, état dépressif.
Les Asthmes
Les BPCO
Les Pneumopathies d’Hypersensibilité

117
Q

Causes de l’asthme professionnel !?

A 
Isocyanates (27 %)
Farine (17 %)
Poussières de bois (9 %)
Métaux (7 %)
Colles, résines (7 %)
Crustacés (6 %)
Autres (27 %)
118
Q

Usage et sources d’exposition isocyanites !?

A

Isocyanate de phényle : Herbicides, Encre d’imprimerie, Revêtement décoratif.
Isocyanate de méthyle : Agriculture
La mousse de polyuréthane :
- Mousse flexible : à base de TDI volatil et sont particulièrement utilisées en ameublement (assises des sièges et canapés),
- mousse rigide : à base de composés moins volatils tels MDI et le méthylène bis (4-cyclohexylisocyanate), sont intégrées aux murs rideaux, ou des panneaux d’isolation (panneaux sandwich) utilisés dans le bâtiment ou dans l’électroménager (parois de réfrigérateurs ou des chambres froides /exp).
- Catalyseurs : amines telles la méthylènedianiline (MDA)
- Agent moussant : fréon ou surplus d’isocyanate et d’eau engendrant du CO2
Principaux emplois des polyuréthanes :
1) Roues et roulettes : Les PU intégrant des composants anti-abrasion sont utilisés dans la fabrication de roues et roulettes extrêmement solides (patin à roulettes) les roues des fauteuils roulants et des bicyclettes mais aussi pour les amortisseurs, silent-blocs et pare-chocs.
2) Ameublement : fabrication de meubles (coussins, assises de sièges) et pour protéger les bordures des meubles
Les colles : utilisées comme liant pour la fabrication des panneaux de particules de bois, des plâtres orthopédiques, des adhésifs de liants, vulcanisation de certains caoutchoucs.collage des semelles de chaussures
3) Industrie automobile : dans les sièges, les appuie-têtes, les volants, les toits ou les tableaux de bord, la mousse PU ayant pour rôle l’isolation thermique et acoustique. peinture automobile
4) Natation : Les premiers modèles de combinaisons 100% polyuréthane sont apparus en compétition en 2008, ont été interdits par La Fédération Internationale de Natation (FINA) à partir du début de l’année 2010
5) Nautisme : Les qualités d’élasticité, de résistance à l’humidité et ses capacités de flottaison font du polyuréthane un matériau fort utilisé dans l’industrie nautique. planches de surf ou planches à voile et coque des bateaux.
6) Gants chirurgicaux, Préservatifs : Ils présentent l’intérêt d’être moins générateurs d’allergies que le latex tout en présentant de parfaits critères de qualité.
7) Industrie : Les films de polyuréthane sont utilisés pour protéger de la corrosion, l’abrasion et l’érosion de nombreux types d’équipements (ailes d’avions, trains, automobiles, pales d’éoliennes, …).
8) Textile : Polyuréthane thermoplastique élastomère, (Spandex ou Élasthanne) créé par Dupont de Nemours se vend sous le nom de Lycra. propriétés extensibles en font un produit très adapté aux vêtements de sport.
9) Laques, peintures et vernis enduits : utilisés dans les bâtiments, l’ameublement ou la protection du bois.
10) Moules de fonderie

119
Q

mécanisme d’action des isocyanates !?

A

Immunologiques : liées à la fonction hapténique des isocyanates : IgE et IgG spécifiques, IL, espèces réactives de l’oxygène, adduits sur (ADN) de MDI ou de MDA…

Une action d’inhibition de l’activité anticholinestérasique est retenue, ainsi que des actions mutagènes et cancérogènes

120
Q

Dc du Mésothélium !?

A

Cytologie ; jamais dc certitude
Biopsie anapath :
Immunohistochimie pour éliminer un adénocarcinome

121
Q

Atteintes pleurales bénignes dues à l’amiante !?

A

On distingue plusieurs lésions pleurales qui peuvent coexister ou se succéder :

  • pleurésie bénigne : épanchement de liquide
  • fibrose pleurale diffuse : sclérose consécutive à une pleurésie
  • plaques pleurales (ou fibrose pleurale circonscrite) pouvant se calcifier au fil du temps,
  • atélectasie par enroulement : masse bénigne se développant au contact d’un épaississement de la plèvre.

Considérées comme un “marqueur d’exposition’’ à l’amiante, les plaques pleurales sont en général sans conséquence mais il arrive qu’elles entraînent des douleurs, voire une légère diminution de la capacité respiratoire.
Elles ne dégénèrent jamais en tissu cancéreux. La présence de plaques pleurales ne présage en rien du risque d’apparition d’un éventuel mésothéliome.+++

122
Q

La classification reflétant l’extension et la sévérité des lésions fibroses et qui a été proposée par le College of American Pathologists (CAP) et le National Institute of Occupational and Safety Health (NIOSH)

A

Classification des lésions de fibrose selon le CAP et
le NIOSH
• Grade 0 : absence de fibrose péribronchiolaire.
• Grade 1 : fibrose limitée aux parois d’au moins une bronchiole respiratoire et à la rangée des alvéoles immédiatement adjacentes.
• Grade 2 : fibrose s’étendant aux canaux alvéolaires et aux alvéoles situés au-delà de la première rangée contiguë, tout en laissant persister des zones alvéolaires intactes entre deux bronchioles adjacentes.
• Grade 3 : épaississement fibreux de toutes les alvéoles situées entre deux bronchioles adjacentes.
• Grade 4 : fibrose ajoutant au grade 3 la formation de
cavités parenchymateuses de diamètre supérieur à celui
des alvéoles et réalisant l’aspect macroscopique et radiologique en « rayon de miel ».

123
Q

Degrés d’extension des lésions de fibrose

A
  • Degré A : atteinte bronchiolaire sporadique.
  • Degré B : atteinte bronchiolaire fréquente mais concernant moins de 50 % des bronchioles.
  • Degré C : atteinte de plus de 50 % des bronchioles.
124
Q

Classification des petites opacité du BIT !? interet onjectif

A

But : permettre une standardisation de l’interprétation des radiographies à des fins épidémiologiques
Les petites opacités de l’asbestose se répartissent ainsi en différentes catégories en fonction de leur taille et de leur abondance.
Selon leur taille, on utilise les lettres s, t, u, avec les conventions suivantes :
• s : largeur n’excédant pas environ 1,5 mm ;
• t : largeur comprise approximativement entre 1,5 et 3 mm ;
• u : largeur comprise approximativement entre 3 et 10 mm.
Selon l’abondance des petites opacités, la détermination de la catégorie attribuée au cliché se fait par comparaison avec les clichés-types fournis par le BIT. On décrit ainsi une échelle d’abondance à 12 degrés, reflétant une progression continue, depuis l’absence de petites opacités jusqu’à la catégorie la plus avancée : 0/−, 0/0, 0/1, 1/0, 1/1, 1/ 2, 2/1, 2/2, 2/3, 3/2, 3/3, 3/+.

125
Q

Images radiologique TDM asbestose !?

A
  • Réticulation interlobulaire (lignes septales),
  • opacités intralobulaires
  • verre dépoli,
  • signes de fibrose : images kystiques en rayon de miel et bronchectasies par traction
  • Plaque pleurale associée, ainsi qu’une exceptionnelle plaque péricardique.
126
Q

Critères diagnostiques de l’asbestose

A

Des critères diagnostiques ont été proposés par l’American Thoracic Society pour l’asbestose et les autres maladies bénignes liées à l’amiante.
Ces critères sont :
• l’existence de lésions structurelles compatibles ;
• la preuve d’une exposition ;
• l’exclusion d’autres causes plausibles pour la maladie constatée.

127
Q

Dc de l’asbestose Si les données de l’interrogatoire ne sont pas concluantes et l’imagerie atypique !?

A

il peut être procédé à la recherche de corps asbestosiques dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire ou dans l’expectoration. La présence de corps asbestosiques dans l’expectoration est un marqueur pertinent et non invasif d’une exposition passée, mais la recherche peut être négative dans la moitié des cas chez des sujets fortement exposés

128
Q

Est ce que la radiographie est cabable de diffrenecier l’asbestose de la FPI !?

A

Aucune des anomalies radiologiques décrites dans l’asbestose n’est spécifique et ne permet de différencier cette maladie de la fibrose pulmonaire idiopathique

129
Q

Une progression rapide des symptômes lors d’une PID oriente d’avantage vers l’asbestose ou la FPI !?

A

Une progression rapide des symptômes , des anomalies radiologiques et des altérations de la fonction respiratoire évoquent davantage une fibrose pulmonaire idiopathique qu’une asbestose

130
Q

Indication de la biopsie au cours de la démarche diagnostic de l’asbestose !?

A

Les biopsies pulmonaires devraient être réservées aux cas où d’autres maladies, accessibles à un traitement curatif, ne peuvent être éliminées. Si une biopsie est réalisée, la présence de corps asbestosiques sur les sections tissulaires aide à distinguer l’asbestose d’autres formes de fibrose interstitielle.

131
Q

Aspects cliniques et radiologique des fibroses de la fibrose de la plèvre viscérale !?

A

La fibrose de la plèvre viscérale peut parfois être à l’origine de douleurs et d’un trouble ventilatoire restrictif.

Elle est caractérisée radiologiquement par la présence d’un épaississement pleural, associé à des bandes parenchymateuses et/ou des atélectasies par enroulement.

132
Q

Syndrome de Brooks

A

C’est l’apparition d’une maladie asthmatique (non allergique) après une exposition accidentelle unique à un irritant à fortes concentrations.

133
Q

8 critères définissent le syndrome de Brooks !?

A
  1. Absence d’antécédent respiratoire
  2. Exposition unique
  3. Exposition à des irritants à fortes concentrations
  4. Symptomatologie asthmatiforme (toux, sibilance, dyspnée…)
  5. Symptomatologie survenant dans les 24 heures et persistant plus de 3 mois après l’exposition
  6. Syndrome obstructif à l’exploration fonctionnelle respiratoire
  7. Test de procovation positif (méthacholine), mesurant une hyperréactivité bronchique non spécifique
  8. Elimination d’une autre étiologie broncho-pulmonaire

Les irritants les plus fréquemment en cause sont le chlore et l’acide chlorhydrique.

134
Q

Evolution du sd de Brooks !?

A

Elle est marquée par :

La guérison dans 50% des cas
La stabilisation des lésions dans 25% des cas
Une bronchospasticité évolutive dans 25% des cas.

135
Q

L’asthme professionnel (AP) est défini comme un type d’asthme causé par le milieu du travail décrire les différents formes !?

A

On en distingue deux formes :
- l’AP avec période de latence nécessaire à la sensibilisation, c’est la forme la plus fréquente ;

  • l’AP sans période de latence ou le syndrome d’irritation bronchique (SIB) où, à la suite d’un accident inhalatoire unique ou multiple, le travailleur présente des symptômes asthmatiques avec persistance d’hyperréactivité bronchique
136
Q

L’asthme relié au travail, les deux types !?

A

Asthme professionnel (AP) qui est de l’asthme causé par un agent spécifique présent sur le lieu de travail

Asthme exacerbé au travail qui est un asthme exacerbé
par des stimuli non spécifiques présents sur le lieu de travail mais qui n’est pas causé par ceux-ci.

137
Q

Agents de bas poids moléculaire (< 1000–5000 daltons) induisant habituellement un AP !?

A

Di-isocyanates Di-isocyanate de toluène, di-isocyanate de diphényl-méthylène, di-isocyanate d’hexaméthylène

Métaux Chrome, nickel, cobalt, platine

Biocides Formaldéhyde, glutaraldéhyde, ammonium quaternaire

Produits de coiffure Persulfates, produits colorants

Acrylates Cyanoacrylates, méthacrylates, di- et triacrylates

Acides anhydrides Anhydrides phtalique, trimellitique, maléique, tétrachlorophtalique

Colorants réactifs Réactif noir 5, dérivés de pyrazolone, sulfones de vinyle, carmine

Bois Cèdre rouge, bois exotiques, chêne et autres

138
Q

Asthme induit par des agents irritants formes ?

A

1) Le SIB ou RADS
- AP sans période de latence ni sensibilisation
- une exposition unique et massive à des agents irritants
- une inflammation bronchique persistante et une hyperexcitabilité bronchique.
2) Asthmes consécutifs à des expositions répétées à de plus faibles doses d’agents irritants. Plusieurs noms ont été proposés pour décrire ce phénotype d’asthme induit par des agents irritants (AII) :
1. SIB à faible dose (low-dose IIA) ,
2. AII pas si soudain (not so sudden IIA) et
3. IIA à faible dose avec période de latence (low-dose IIA with latency) .
La European Academy of Allergy and Clinical Immunology Asthma and Immunology a récemment publié une classification regroupant ces entités en AII certain (regroupant le SIB et l’AII d’apparition aiguë), AII probable (AII subaigu) et AII possible (AII pas si soudain, AII à faible dose, AII avec période de latence)

139
Q

AII d’apparition aiguë, SIB

AII certain

A 
Mode d’exposition = Unique, niveau élevé
Apparition de l’asthme = Aiguë
Caractéristiques cliniques:
Pas de période de latence 
Relation temporelle étroite entre exposition et apparition d’asthme
140
Q

AII subaigu

AII probable

A

Mode d’exposition : Multiple, niveau élevé
Apparition :Retardée/insidieuse
Clinique : Période de latence
Documentation d’expositions répétées symptomatiques

141
Q

AII faible dose, AII pas si soudain, AII avec période de latence
AII probable

A

Mode d’exposition : Chronique, niveau modéré
Apparition : Retardée/insidieuse
Clinique : Période de latence
Évidence épidémiologique d’un excès d’incidence de cas d’asthme dans des métiers à haut risque

142
Q

classification de La European Academy of Allergy and Clinical Immunology Asthma and Immunology a

A
  • AII certain (regroupant le SIB et l’AII d’apparition aiguë)
  • AII probable (AII subaigu) et
  • AII possible (AII pas si soudain, AII à faible dose, AII avec période de latence)
143
Q

les 5 critères diagnostiques de PHS

A
  1. Preuve d’une exposition antigénique : retenue, soit par la présence de précipitines, soit par l’interrogatoire, soit éventuellement par des prélèvements antigéniques
  2. Symptômes respiratoires compatibles, et râles crépitants à l’auscultation
  3. Alvéolite lymphocytaire au LBA
  4. Diminution de la DLCO ou hypoxie (ou désaturation) d’effort
  5. Imagerie compatible (radiographie pulmonaire standard ou TDM-HR)*
    * Facultatif
144
Q

réparation tableau , PHS !?

A

N° 47, N°65, N°80

145
Q

Le béryllium caractéristiques !?

A

un métal gris argenté aux nombreuses qualités : il est trois fois plus léger que l’aluminium, six fois plus rigide que l’acier, très résistant à la torsion, très bon conducteur de chaleur, bon conducteur d’électricité, transparent aux rayons X, résistant à la corrosion et aux acides et il ne fond qu’à très haute température.
Dans ces alliages, il améliore les qualités mécaniques, électriqueset thermiques.

146
Q

mécanisme, toxique de la bérylliose !?

A
  1. M. immunologique
    - un mécanisme d’hypersensibilité à médiation cellulaire de type intraveineux.
    - stimuler la prolifération lymphocytaire : ++ CD4
    - malades 80 % porteur de HLA-DBP1Glu69
  2. M. cytotoxique :
    - toxicité directe sur le macrophage (noyau)
    - l’inhibition de plusieurs enzymes (ATPase), (ADN) et (ARN) polymérases, les hyaluronidases, les phosphatases alcalines et d’autres phosphatases.
    cytochrome P450
    - induit la production de facteur de nécrose tumorale (TNF-a) et d’autres molécules pro-inflammatoires
147
Q

normes actuelles Tlv Europe béryllium

A

(VME : 2 μg m-3 pour 40 h de travail)

148
Q

La bérylliose !?

A
  1. De nombreuses formes demeurent pauci- ou asymptomatiques.
  2. forme symptomatique déjà évoluée,
    - signes généraux (asthénie, amaigrissement, fièvre, arthralgies, sueurs),
    - cutanés
    - pulmonaires (dyspnée, crépitants prédominant aux bases, toux, oppression thoracique, hippocratisme digital, et plus tardivement une hypertension artérielle pulmonaire associée à un coeur pulmonaire chronique et des signes d’insuffisance cardiaque).
    - hépatosplénomégalie et des adénopathies(exceptionnelle)
149
Q

examen complémentaires confirmant la Bérylliose !?

A

Radiologies : infiltrats parenchymateux diffus réticulonodulaires + adénopathies hilaires bilatérales
EFR peut être normales ou syndrome restrictif, obstructif ou mixte.
DLCO : +++ examen sensible et précoce qui objective une augmentation du gradient alvéolocapillaire.

150
Q

Le diagnostic différentiel avec la sarcoïdose repose sur l’existence d’un faisceau d’arguments

A
  • confirmer l’exposition au béryllium.
  • association de signes fonctionnels respiratoires et de manifestations générales ;
    • radiographies : syndrome interstitiel bilatéral ;
    • EFR
    • biopsie pulmonaire chirurgicale ou biopsie transbronchique par endoscopie ; : fibrose, un épaississement des septa interalvéolaires, un infiltrat composé de cellules mononucléées riches en lymphocytes, des granulomes non caséeux riches en cellules géantes et épithélioïdes.
  • tests immunologiques : BeLPT surtout pour éliminer une sarcoïdose , mais risque de faux positif
151
Q

Classification cIRC Béryllium

A

Centre international de recherche sur le cancer

CIRC), en 1993, à classer le béryllium et ses composés dans les substances cancérogènes pour l’homme (classe 1

152
Q

asthme professionnel du aux isocyanates !?

A

• les isocyanates sont la première cause chimique d’asthme professionnel
• ils représentent 14-30 % des asthmes professionnels
• 56 % des cas sont décrits dans l’application de revêtement de surface (pulvérisation au pistolet de PU en carrosserie automobile, aéronautique, construction navale), 18 % de la production des mousses et 20 % pour des expositions aux colles et élastomère, et en fonderie
-physiopathologie
• des arguments en faveur de mécanisme immunologique medié ou non par les IgE : faible nombre des sujets malades/exposés, périodes de latence, manifestation clinique observé souvent pour des faibles expositions, marqueur immunologique sérique ou retrouvé par biopsie et aspiration bronchique
• l’asthme professionnel serait plus fréquent chez les sujets acétyleurs lents
• d’autres mécanismes sont impliqués :
- inhibition de stimulation de l’AMP cyclique membranaire, bloquant les récepteurs β-adrénergiques
- inhibition de l’acétylcholinestérase et des systèmes antiprotéasiques
- déshydratation cellulaire
- dénaturation des protéines
- importantes réactions inflammatoires avec mise en œuvre de leucotriène créant une HRBNS
-diagnostic
• l’asthme apparaît dans 40 % lors de la première année de l’exposition
• il est accompagné d’une rhinite une fois sur trois
• 85 % des crises surviennent la nuit
• il est typiquement rythmé par l’activité professionnelle mais le caractère suppression-réadmission disparaît pour des 10 % des cas évolués
• en France, l’utilisation de débitmetrie longitudinale de pointe est utilisée dans 41 % des cas et la spirometrie étagée dans 31 % des cas, avec 80 % des résultats positifs
• le recoure a des tests de provocation bronchique spécifique (TPBS), précédé d’un test a la méthacoline est très rare
• seul 40 a 67 % des AP aux isocyanates sont positifs a TPBS
• les tests cutanés sont souvent peu réalisés, en l’absence de kits corrects, il en est de même pour le dosage des IgE
• pour les AP au MDI et HDI, la positivité des IgE et IgG spécifique est retrouvée dans 36 % et 80 % des cas respectivement
• la grande fréquence de IgG anti-isocyanates retrouvées chez les exposés asymptomatiques montre leur caractère non prédictif d’un AP et les IgG sont considérée comme marqueur d’exposition
• le dosage de la protéine MCP-1 (monocyte chemotractant protein 1) est actuellement proposé celle-ci aurait une meilleur spécificité et sensibilité
-pronostic
• le pronostic est sévère car la pathologie s’aggrave si l’exposition persiste
• la symptomatologie n’est pas toujours améliorée par la diminution des niveaux d’exposition
• le pronostic est meilleur si la durée d’exposition symptomatique est faible (< 30 mois), si la fonction respiratoire est bonne au moment du diagnostic, si l’HRBNS est faible et s’il existe une réaction immédiate au TPBS

153
Q

PHS dues aux Isocyanates !?

A

c- pneumopathie d’hypersensibilité
• leur fréquence est faible
• les caractéristiques cliniques et diagnostics sont classiques : malaise générale, asthénie, toux, myalgie, arthralgie diffuse, fébricule, leucocytose neutrophile
• la recherche des IgG spécifiques contre un conjugué isocyanates-sérum albumine humain est sans intérêt diagnostic
d- variation ventilatoire infra clinique
• des variations de VEMS entre début et fin du poste chez des exposés ont été rapportées
• pas de diminution CVF et VEMS après 17 ans d’une surveillance dans une entreprise de PU a base de TDI

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