Neuropathies d'origine professionnelle Flashcards

1
Q

Intérêt de la surveillance neurologique en milieu professionnel !?

A

Détection des altérations neurologiques au stade infra-clinique pour facilite la récupération qui est, dans le cas des neuropathies toxiques, souvent fonction de l’intensité de l’atteinte

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2
Q

La polynevrite due à l’As , mécanisme et physiopathologie !?

A
  • Dégénérescence axonale PRIMAIRE avec occasionnellement une démyélinisation associée (surtout lors des expositions aiguës).
  • L’étude des conductions nerveuses: diminution d’amplitude des potentiels évoqués sensitifs et moteurs - EMG : signes de dénervation (tracé pauvre et accéléré).
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3
Q

La polynevrite due à l’As clinique et dc différentiel !?

A

Cette polynévrite est aujourd’hui très rare

Signes cliniques:

la polynévrite à l’arsenic ressemble à la polynévrite alcoolique:
- essentiellement sensitive, douloureuse et associée à des paresthésie distales.
- prédomine aux membres inférieurs : des douleurs lors de la palpation des muscles des mollets.
- Les signes moteurs apparaissent secondairement, au niveau des muscles plantaires et de la loge postérieure de la jambe.
Dc différentiel :
Chez un sujet présentant ce type de symptomatologie, il faut éliminer une origine éthylique et rechercher des signes d’intoxication arsenicale chronique: kératodermie, mélanodermie, conjonctivite.

Après l’arrêt de l’exposition, la récupération est lente et il peut persister un déficit proportionnel à la sévérité de la neuropathie.

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4
Q

Polynévrite au plomb ou polynévrite saturnine , Physiopath !?

A

La neuropathie saturnien périphérique est caractérisée par:

  • une atteinte de la gaine de myéline essentiellement des fibres motrices.
  • Teste de conduction nerveuse : en cas d’imprégnation saturnine, les vitesses de conductions motrices sont précocement altérées aux 4 membres.(inetret dépistage)
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5
Q

Signes cliniques de la polynévrite du Plomb !?

A

est caractérisée par :

  • début insidieux,
  • progression est symétrique,
  • de type flasque avec abolition des réflexes ostéotendineux mais sans signes sensitifs majeurs.
  • paralysie “pseudo-radiale de Remack”.:
    • sensation de faiblesse, de fourmillement mais jamais de véritables douleurs de la main
    • La paralysie touche d’abord l’extenseur commun des doigts en respectant l’extenseur propre du II et du V (le malade fait les “cornes”).
    • Ensuite , la main a un aspect pendant ou en col de signe (Le sujet ne peut pas la relever mais en revanche il peut écarter les doigts car il y a conservation des interosseux).
    • conservation de l’activité du long supinateur, muscle fléchisseur de l’avant-bras sur le bras ( muscle innervé par le radial) on comprend ainsi l’appellation pseudo-radiale.

Formes cliniques :

- parésie du bras et de l'épaule,  
- atrophie de l'éminence hypothénar et un aspect de main en griffe avec ici une atteinte des inter-osseux. 
- membres inférieurs  ( la région antéro-externe de la jambe). 
- paires crâniennes (paralysie laryngée ou troubles des oculomoteurs).

Aujourd’hui la forme la plus fréquente est représenté par des anomalies électriques retrouvées lors de la mesure des conduction nerveuses.

La récupération dépend de la sévérité de l’intoxication, et est souvent, malgré les traitement chélateurs, incomplète.

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6
Q

Examen clinique neurologique périphérique doit comprendre au minimum !?

A

Etude de la force et du tonus musculaire
Etude des sensibilités
Etude des réflexes

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7
Q

Place de l’éléctro-myogramme !?

A

But: L’analyse de la vitesse de conduction nerveuse

  • confirme l’atteinte nerveuse,
  • précise les caractères démyélinisantes axonal ou mixte
  • apprécie la sévérité de la lésion
  • éliminer une atteinte plus proximale
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8
Q

Examen clinique neurologique central doit comprendre au minimum !?

A

Test psychométrique
EEG
TDM ou IRM cérébrale
Petentiels évoqués visuelle , auditifs , somesthésique , musculaire

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9
Q

L’exposition chronique au N-hexane, atteinte nuerologique !?

A

Une polynévrite sensitivo-motrice

  • prédominant essentiellement aux membres inférieurs mais pouvant également toucher les membres supérieurs.
  • peut s’accompagner de signes centraux à type de vertige ou de céphalée, une dégénérescence maculaire peut également être retrouvée.
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10
Q

Selon l’agent causal, on distingue 3 types d’atteinte neurologique en milieu professionnel !?

A

Selon l’agent causal, on distingue :
• Les affectations neurologiques d’origine toxique.
• Les affectations neurologiques d’origine physique.
• Les affectations neurologiques d’origine infectieuse.

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11
Q

étiologies Polynévrites toxique !?

A

• Polynévrites non douloureuses

  • plomb
  • tétrachloréthane
  • tétrachlorure de carbone

• Polynévrites douloureuses
-arsenic
-hexachloro-cyclohexane
-polynévrite des membres inférieurs chez les désanophélisateurs
-n- hexane
-disulfure de carbone (CS2) :
-sels de thallium
axonopathie sensitive douloureuse
atteinte du SNC : syndrome pyramidal et extrapyramidal
alopécie, stries unguéales
-trichloréthylène
paralysie du V
névrite ou polynévrite de membres supérieurs et inférieurs
l’atteinte du nerf sural a été récemment rapportée
-herbicide et pesticide :
acide 2-méthyl-4-chlorophénoxyacétique MCPA quadriparésie sensitivomotrice distale
2, 4, 5- trichlorophénol
DDT
-acrylamide :
axonopathie distale sensitivomotrice
atteinte cérébelleuse
-tétrachlorobiphényl
-neuropathie axonale sensitive
-acide dichlorophénoxyacétique
axonopathie distale
-oxyde d’éthylène
-bromure de méthyle
-styrène
axonopathie distale

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12
Q

Polynévrite secondaire à l’intoxication au Tétrachloréthane n°3 !?

A
  • polynévrite à début rapide
  • prédominant aux interosseux des mains et des pieds,
  • abolition des réflexes tendineux
  • altération précoce du réflexe pharyngée et celui du voile
  • ces polynévrites ne se sont pas douloureuses mais donnent des fourmillements et des paresthésies
  • hypœsthésie des extrémités, paresthésie
  • abolition des réflexes
  • paralysie surtout distale avec amyotrophie
  • paralysie vélopalatine
  • paralysie faciale
  • mydriase paralytique
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13
Q

PN due au disulfure de carbone !?

A
  • polynévrite sensitivomotrice des membres supérieurs et inférieurs (pseudo tabès)
  • atteinte vestibulaire
  • syndrome pallédo-strié avec névrite optique
  • le début est marqué par une fatigabilité progressive accompagnée de paresthésie
  • la marche est lente, coupée de temps de repos
  • les mains serrent mal les objets
  • les nerfs et les masses musculaires sont douloureux à la pression
  • la mesure des chronaxies est importante, non seulement pour le dépistage mais aussi pour la réparation
  • si l’exposition au risque n’est pas immédiatement cessée, la période d’état sera caractérisée par une polynévrite sensitivomotrice atteignant les membres inférieurs et supérieurs
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14
Q

diagnostic différentiel des PN toxiques

A

-médicaments
antimitotique : vincristine
antibiotique : isoniazide, métronidazole, chloroquine
médicaments neuropsychique : amitriptyline,
diphénétoine, disulfurame, lithium
médicaments utilisés en rhumatologie : sels d’or, D-pénicillamine, colchicine
médicaments utilisés en dermatologie : diprosone
médicaments utilisés en cardiologie : amiodarone; hypocholestérolémiant
-neuropathie alcoolique et carentielle
alcoolisme
carence en vitamine B12
syndrome de malabsorption
-neuropathie métabolique
neuropathie diabétique
-neuropathie endocrinienne (hypothyroïdie, acromégalie)
-neuropathie lors de l’insuffisance rénale
-neuropathie infectieuse
-HIV -MNI
-maladie de lyme (borréliose)
-lèpre -diphtérie
-neuropathie associée à un cancer
-neuropathie vasculaire et au cours des maladies systémiques
-lupus érythémateux disséminé
-polyarthrite rhumatoïde
-périarthrite noueuse
-neuropathie héréditaire
maladie de Charcot

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15
Q

syndrome médullaire ETIOLOGIES professionnelles

A
  • plomb
  • TOCP
  • mercure minéral
  • organomercuriel (maladie de minamata
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16
Q

syndrome parkinsonien étiologie professionnelles

A
  • manganèse
  • disulfure de carbone
    - l’atteinte pallidale entraînant un syndrome parkinsonien
    - l’atteinte néostriée provoquant des mouvements choréo-athétosiques
  • intoxication aigue par du monoxyde de carbone (CO)
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17
Q

Encéphalopathie manganique !?

A
  • hypertonie avec faciès figé
  • ralentissement des mouvements et de la parole
  • la démarche est spéciale et caractéristique : les jambes écartées, les genoux tendus, les pieds en équin
  • les malades avancent à petits pas avec appui seulement sur les articulations métarsophalangiennes
  • c’est le « pas de coq » de Von Jaksch
  • souvent le pied décrit un arc de cercle sur le sol
  • les chutes d’une pièce sont fréquentes
  • ces signes permettent de différencier le parkinson manganique du parkinson banal
  • une hyperglobulie est d’ailleurs souvent associée
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18
Q

mouvements involontaires étiologies prof !?

A
  • mercure :
  • bromure de méthyl :
  • troubles provoqués par les boranes
  • les hydrures de bore (penta et décaborane) peuvent provoquer des céphalée, étourdissement, anxiété, des raideurs ou des secousses musculaires ou même des crises convulsives
  • DDT
    • il pourrait provoquer des crampes et des tiraillements chez les désinsectiseurs professionnelles
    • organophosphoré tels le parathion, peuvent aussi engendrer des troubles de la coordination, des mouvements avec fibrillation et secousses musculaires
  • baryum : contracture musculaire
  • nystagmus
  • il s’agit classiquement des nystagmus des mineurs
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19
Q

Mercure , atteintes neurologiques !?

A
  • c’est un tremblement intentionnel
  • décrit surtout dans l’industrie du feutre, chez les sécréteurs
  • les progrès de l’hygiène industrielle l’ont rendue plus rare
  • le tremblement est un tremblement cérébelleux, à la fois statique et d’action
  • avec cette nuance peut être un peu spéciale que le tremblement statique est souvent plus marqué chez les mercuriels que chez les cérébelleux banals
  • on trouve en outre une démarche cérébelleuse, de l’adiadococinésie, parfois une parole scandée
  • l’ataxie domine le tableau clinique dû aux organo-mercuriels
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20
Q

Bromure de méthyle ; Neuropathies !?

A
  • les symptômes nerveux sont très complexes
  • il existe une affinité spéciale du bromure de méthyle pour le pédoncule cérébelleux supérieur
  • mais la lésion est souvent plus diffuse
  • la symptomatologie dépend des circonstances étiologiques : intoxication progressive ou intoxication massive, celle-ci se surajoutant ou non à une imprégnation antérieure
  • parmi les signes d’alarme, la dysarthrie avec contorsion spasmodique des muscles péribuccaux
  • à la période d’état, les crises épileptiques à type variable : généralisée, bravais Jacksonien partielle continue Kojesnikow qui doit faire penser à l’intoxication par le bromure de méthyle
  • dans les séquelles figurent avant tout les troubles cérébelleux avec tremblement intentionnel postkinétique
  • on observe aussi des myoclonies, des mouvements choréoathétosique, des troubles psychiques
  • il faut noter que ses séquelles peuvent être évolutives
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21
Q

épilepsie

A
  • survient lors de l’encéphalopathie
  • les toxiques en cause :
  • plomb -glycol -éther -phosphore -phosphite -aldéhyde aromatique
  • rodenticide et herbicide -antirouille -organophosphoré
  • dérives nitrés de phénol et du crésol
22
Q

Paralysie des extenseurs des doigts ou des petits muscles de la main

A
  • : tab 01 (Pb)
23
Q
  • Névrite trigéminale
A

: tab 12(dérives halogènes des HC aliphatiques)

24
Q
  • Névrite optique
A

: tab 22(disulfure de carbone), 12(dérives halogènes des HC aliphatiques)

25
Q
  • Myoclonies
A

: tab 26(bromure de méthyle)

26
Q
  • Crises épileptiformes :
A

tab 26(bromure de méthyle)

27
Q
  • Amnésie :
A

tab 27(chlorure de méthyle).

28
Q
  • Aphasie et dysarthrie :
A

tab 26(bromure de méthyle)

29
Q
  • Troubles de l’équilibre, de la vigilance, de la mémoire :
A

tab 12(dérives halogènes des HCA),

30
Q
  • Crampes musculaires :
A

tab 57(travail à haute température)

31
Q

ACCIDENTS NERVEUX AIGUS (COMA) en dehors des cas considérés comme accident du travail

A
  • Tableau N° 3 : Intoxication professionnelle par le tétrachloréthane
  • Tableau N° 4 : Maladie causées par le benzène, le toluène, le xylène et tous les produits en renfermant
  • Tableau N° 9 : Affections provoquées par les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques
  • Tableau N° 11 : Intoxication professionnelle par le tétrachlorure de carbone
  • Tableau N° 21 : Intoxication professionnelle par l’hydrogène arsénié
  • Tableau N° 26 : Intoxication professionnelle par le bromure de méthyle
  • Tableau N° 27 : Intoxication professionnelle par le chlorure de méthyle
32
Q

ATAXIE CEREBELLEUSE

A
  • Tableau N° 2 : Maladies causée par le mercure (Hg) et ses composés
  • Tableau N° 26 : Intoxication professionnelle par le bromure de méthyle
  • Tableau N° 27 : Intoxication professionnelle par le chlorure de méthyle
33
Q

SYNDROME EBRIEUX / NARCOTIQUE

A
  • Tableau N° 12 : AP provoquées / les dérives halogènes des hydrocarbures aliphatiques
  • Tableau N° 13: Intoxications professionnelles par les dérivés nitrés et chloronitrés des hydrocarbures benzéniques
  • Tableau N° 15 : Affections provoquées par les amines aromatiques
  • Tableau N° 84 : Affections engendrées par les solvants organiques liquides à usage professionnel
34
Q

VERTIGE, CEPHALEE

A
  • Tableau N° 27: Intoxication professionnelle par le chlorure de méthyle
  • Tableau N° 29 : Lésions provoquées par des travaux effectués dans des milieux où la pression est sup à la pression atmosphérique
  • Tableau N° 34: Affections provoquées par les phosphates, et autres organophosphorés
  • Tableau N° 63 : Intoxication professionnelle par l’oxyde de carbone (CO)
35
Q

NEVRITE OU POLYNEVRITE

A
  • Tableau N° 3 : Intoxication professionnelle par le tétrachloréthane
  • Tableau N° 20 : MP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
  • Tableau N° 22 : Sulfocarbonisme professionnel (CS2)
  • Tableau N° 58 : Intoxications professionnelles par l’hexane
36
Q

SYNDROME PARKINSONIEN

A

• Tableau N° 39 : MP engendrées par le bioxyde de manganèse (Mn)

37
Q

TREMBLEMENT INTENTIONNEL

• Tableau N° 2 : maladies causée par le mercure (Hg) et ses composés

A

• Tableau N° 26 : Intoxication professionnelle par le bromure de méthyle

38
Q

ENCEPHALOPATHIE AIGUE

A
  • Tableau N° 1 : Maladies causée par le plomb (Pb) et ses composés
  • Tableau N° 2 : Maladies causée par le mercure (Hg) et ses composés
  • Tableau N° 20 : MP provoquées par l’arsenic (As) et ses composés minéraux
39
Q

encéphalopathie étiologies prof !? ivresse toxique les agents en cause !?
-ivresse alcoolique avec sensation d’euphorie, céphalée, vomissement, diminution de l’autocontrôle, diminution de performance intellectuelles, vertige

A
  • trichloréthylène
  • chlorure de méthyl
  • bromure de méthyl
  • hydrocarbure aromatique
  • disulfure de carbone
  • amine aromatique
  • monoxyde de carbone
40
Q

état confusionnel !? Agents causales

A
  • intoxication saturnine
  • coma oxycarboné
  • solvants : bromure de méthyl, chlorure de méthyl, tétrachlorure de carbone, CS2
41
Q

coma toxique agents causales !?

A
  • coma oxycarboné 63
  • amine aromatique 15
  • nitrobenzène 13
  • hydrazine 49
  • organophosphoré 34
  • hydrogène sulfuré (H2S)
  • Hydrogène arsénié
  • acide cyanhydrique
  • trichloréthylène 12
  • bromure et chlorure de méthyl (convulsion)26 , 27
42
Q

détérioration mentale !?

A
  • monoxyde de carbone
  • disulfure de carbone
  • bromure de méthyl
  • mercure -manganèse
43
Q

atteinte des nerfs crâniens !?

A
  • plomb
    • paralysie laryngée avec aphonie
    • paralysie faciale et nerf oculomoteur
    • névrite optique rétro bulbaire
  • mercure
    • paralysie oculaire
    • surdité par atteinte de VIII
  • disulfure de carbone
    • atteinte du nerf facial, de l’auditif et de l’hypoglosse
    • névrite optique rétrobulbaire
  • trichloréthylène
    • névrite du V
    • névrite optique
  • bromure de méthyl
    • hypoacousie douloureuse
    • amblyopie
    • dysarthrie
  • chlorure de méthyl
    • amblyopie
    • diplopie
    • ptôsis
  • acide 2-méthyl-4-phénoxyacétique
    • atteinte du V
  • pentachlorophénol
    • trouble de l’audition et de la vision
  • lindane, TNT, alcool méthylique
    • névrite optique rétro bulbaire
44
Q

syndrome ébrieux des intoxications aigues

A
  • caractérisé par l’ébriété avec titubation, excitation psychique
  • à un degré plus marqué, il se caractérisé par la somnolence et même coma, entrecoupé de convulsions, pouvant évoluer vers la mort
  • on l’observe dans les intoxications aigues avec notamment : benzol, éther, chloroforme, tétrachloréthane, tétrachlorure de carbone, trichloéthylène
45
Q

les neuropathies d’origine infectieuse

A
  • brucellose 24
  • leptospirose 19
  • poliomyélite 53
  • tétanos 07
  • rage 55
46
Q

les neuropathies d’origine physique !?

A
  • phénomène périodique
  • dystonie neurovégétative
  • paralysie professionnelle par crampe des nerfs périphérique
  • ivresse des grandes profondeurs
  • crampe professionnelle
  • traumatisme : syndrome parkinsonien chez les boxeurs dû aux hémorragies ponctuées des centres extrapyramidaux, laissant des lésions cicatricielles et donnant lieu à un processus évolutif de gliose
  • paraplégies de scaphandriers
47
Q

phénomène neuropathiques subjectifs périodique !?

A

-onde mécanique -onde électromagnétique

48
Q

dystonie neurovégétative

A

provoquée par les ondes électromagnétiques

49
Q

scaphandriers atteinte neurologique !?

A

Paraplégie des scaphandriers :

  • parmis les accidents nerveux divers (aphasie, hémiplégie,…) qui peuvent survenir chez les scaphandriers ou même les tubistes à la suite d’une décompression trop rapide, le plus caractéristique, le plus fréquent est la paraplégie :
  • une phase prémonitoire pré paralytique existe souvent, caractérisée par une évanouissement ou par l’apparition de douleur, généralement dorsolombaire, violente d’apparition brutale, et qui ne cesse pas lorsque s’installe la paraplégie
  • la paraplégie, soudaine, d’emblée maximale, est flasque avec anesthésie, abolition des réflexes, retentions des urines et des matières fécales
  • l’évolution est variable
  • la mort peut survenir mais plus souvent l’évolution se fait vers la régression
  • le commençant à se lever et à faire quelque pas généralement un mois après l’accident
  • toutefois, la paraplégie peut aussi devenir spasmodique entraînant une infirmité plus ou moins importante
  • il faut de toute façon interdire de reprendre le métier, les accidents itératifs n’étant pas rare
50
Q

Sd de goodpasture !?

A
GN+ Hémoptysie ( Alvéolaire) 
Réaction AI ( IgG)
Suscéptibilité génétique 
Facteurs déclenchant : HC+ Tabac+ rhinite infectieuse
Dc dosage ddes Ac anti MBG
51
Q

Toxicité commune aux solvants !?

A

Intoxication aiguë :
 Atteinte cutanéo-muqueuse: irritation, lésion caustique pouvant aller jusqu’à la brûlure.
 Atteinte du SNC : ivresse avec une phase d’excitation associée à des céphalées et des vertiges, puis une phase de dépression allant de la somnolence au coma éventuellement mortel pour de fortes doses.
Intoxication chronique :
 Irritation cutanéo-muqueuse: oculaire, laryngopharyngée, trachéo-bronchique, gastro-duodénale. Dermite eczématiforme récidivante
 Atteinte du SNC: tolérance et dépendance physique et psychique. Développement progressif d’un psychosyndrome organique SPO (asthénie, irritabilité, insomnie, troubles mnésiques et de la personnalité pouvant aller jusqu’à la démence)
 Atteinte rénale : aggravation possible d’une atteinte préexistante, induction de néphropathie glomérulaire discutée
 Foetotoxicité, Tératogénèse suspectée : tous les solvants traversent la barrière foetoplacentaire, effets toxiques possibles dès les premières semaines de grossesse.

52
Q

Toxicité spécifiqu e de certains solvants
Polynévrites
Nevrite

A
  • neuropathies périphériques (n-hexane, méthylbutylcétone),
  • atteinte du nerf optique (ingestion de méthanol)
    du trijumeau (trichloréthylène)